Em formação

Troca gasosa gástrica e intestinal

Troca gasosa gástrica e intestinal



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Muito tempo atrás, me deparei com uma pesquisa sobre o uso de um líquido oxigenado no estômago e / ou na cavidade intestinal. Gostaria de saber quais resultados adicionais surgiram dessa pesquisa e estou tendo dificuldade em encontrar qualquer coisa sobre ela. Alguém está ciente disso e ou pode me indicar artigos e / ou trabalhos de pesquisa feitos?


O gás intestinal consiste no ar ingerido e no gás formado durante a digestão. O gás do estômago consiste em aproximadamente 15% de oxigênio e 7% de dióxido de carbono; o restante é nitrogênio.

O ar que respiramos contém cerca de 21% de oxigênio; assim, parte do oxigênio ingerido é absorvido pelos capilares sanguíneos presentes no estômago. O dióxido de carbono é sintetizado pela digestão dos alimentos com o suco gástrico. O nitrogênio não é absorvido.

O intestino delgado absorve certa quantidade de dióxido de carbono e oxigênio. E o gás restante é passado para o intestino grosso. No intestino grosso, a maior parte do oxigênio é removida e o dióxido de carbono é aumentado. Novos gases são produzidos principalmente hidrogênio por causa da fermentação bacteriana. E esses gases são absorvidos pelo sangue e posteriormente liberados pelos pulmões.

Confira os links a seguir:

https://katesalevelbiology.wordpress.com/2017/02/14/human-gas-exchange-the-digestive-system-and-breathing/

https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(19)33654-6/pdf

https://journals.physiology.org/doi/abs/10.1152/ajplegacy.1926.76.1.92

https://nyaspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/j.1749-6632.1968.tb19024.x


Fazer a pergunta aqui inspirou novos termos para eu pesquisar e acredito que encontrei informações no artigo original que encontrei, onde pesquisadores tentavam oxigenar porcos perfundindo a cavidade abdominal com perfluorocarbonos oxigenados. Os pesquisadores da Penn usam o abdômen para fornecer oxigênio para ajudar os pulmões enfermos

Link para um artigo de pesquisa.

Perfusão peritoneal com aumento de perfluorocarbono oxigenado Oxigenação sistêmica


Estômago ácido e causas de gases

O estômago ácido e os gases são subprodutos de vários padrões alimentares pouco saudáveis, que perturbam a digestão saudável. A falta de enzimas digestivas que levam à baixa acidez, escolhas alimentares inadequadas e combinações problemáticas de alimentos podem afetar o processo digestivo. Estar ciente das causas do estômago ácido pode ajudar pessoas conscienciosas a aliviar e prevenir essa condição.


Diana - Bem, nós conversamos um pouco sobre isso e acho que se resume a do que seus peidos são compostos!

Claro, há algum sulfeto de hidrogênio lá e, ocasionalmente, algum metano. Acho que depende do tipo de bactéria que você tem no intestino, mas acho que cerca de cinco em cada sete pessoas terão metano produzido em seus peidos. E, é claro, o metano é mais leve do que o gás em geral (ar) e, portanto, você pensaria, se você tivesse isso em seu intestino, ele o tornaria um pouco mais leve.

Mas, é claro, há uma questão de pressão. Então, se você tiver muito gás em seu corpo sob pressão, ele seria mais denso que o ar e o tornaria mais pesado. O que você acha Dave?

Dave - Sim. As coisas que poderiam estar no gás, uma é o hidrogênio, que é um dos gases mais leves que conhecemos e que pode ser até 50% de sua flatulência, então se for feito principalmente de hidrogênio, então será muito menos denso e a mudança de pressão será muito, muito pequena. Então, quando você expele o gás, ele pode até torná-lo mais pesado, porque o hidrogênio poderia estar agindo um pouco como um balão de hélio, flutuando levemente em você.

Diana - Não sei se você poderia fazer um teste para ver se dá um estalo estridente com uma tala iluminada?


Metanógenos: a causa raiz do inchaço que você nunca ouviu falar (e uma nova solução para SIBO)

Inchaço ... aquela enorme sensação de pressão como se alguém tivesse explodido seu abdômen com uma bomba de ar ... e agora suas calças encolheram dois tamanhos.

Ou talvez seja aquela sensação de plenitude, como se você estivesse arrastando um pneu extra para onde quer que vá.

Se você é como milhões de outras pessoas, você pode se relacionar.

Para algumas pessoas, este é um problema que dura o dia todo, que começa no momento em que acordam e piora gradualmente ao longo do dia.

Para outros, ele vem e vai - talvez relacionado a um gatilho alimentar, ou talvez sem rima ou razão.

E junto com o inchaço vem a palavra “C” ... constipação, que significa três ou menos idas ao banheiro em uma semana ..

Outros ainda têm o problema oposto - diarreia que surge logo após uma refeição e os deixa lutando para encontrar o banheiro mais próximo.

Quando nada funciona

Se você está lutando contra inchaço, constipação e / ou diarreia, provavelmente já tentou todos os conselhos ...

O conselho de sua mãe era comer bastante fibra e beber mais água. (Isso só piorou o inchaço!)

Uma amiga compartilhou que uma dose diária de probióticos agora a tornou "regular". (Claro que os probióticos são ótimos, mas não ajudaram com o inchaço ...)

E quando você finalmente decidiu perguntar ao seu médico, ele respondeu perguntando se você estava lidando bem com o estresse e lhe ofereceu um antidepressivo.

Embora um intestino saudável, um microbioma diversificado e aprender a gerenciar melhor o estresse sejam mudanças positivas, se você ainda está lutando contra um inchaço grave, não são suficientes.

Inchaço é realmente um grande negócio?

Se você está debatendo se o inchaço é realmente um grande problema, considere estas estatísticas:

  • O inchaço abdominal é relatado em até 76% das pessoas que sofrem de distúrbios gastrointestinais funcionais.
  • 75% dos que relatam inchaço estão visivelmente distendidos e / ou relatam seus sintomas como graves ou moderados.
  • 54% das pessoas com inchaço relatam que os sintomas afetam sua qualidade de vida.
  • 43% das pessoas com inchaço relatam tomar medicamentos na tentativa de controlar os sintomas.

Por que você ainda está inchado

Então, o que está por trás desse inchaço e por que é tão impossível se livrar dele? A resposta pode te surpreender…

É possível que seu inchaço seja causado por metano. Sim, estamos falando de CH4, também conhecido pelos químicos como um inerte incolor, inodoro e volátil gás.

O metano é o principal componente do gás natural que você pode usar para alimentar seu fogão ou fornalha.

Mas, os humanos também podem produzir metano em seus intestinos por meio de um processo chamado metanogênese. E quando isso ocorre, o resultado pode ser gases e inchaço realmente desconfortáveis.

A metanogênese depende da presença de um tipo especial de bactéria no cólon, denominada metanogênios.

O que são metanógenos?

Nosso intestino é o lar de cerca de 100 trilhões de bactérias, quase todas residindo no cólon. Essas bactérias desempenham um papel importante em nossa saúde digestiva e geral. Metanógenos são apenas um tipo de bactéria que pode viver em seu intestino.

Metanógenos são “insetos” unicelulares primitivos do domínio Archaea. E embora sejam considerados um antigo grupo de organismos, eles ainda prosperam hoje. Na verdade, as arquéias são encontradas em todos os habitats onde ocorre a biodegradação anaeróbica de compostos orgânicos (sim, estamos falando de cocô), incluindo os tratos intestinais humanos e animais.

Metanógenos em humanos são limitados a três tipos:

  • Methanobrevibacter smithii, que é o metanogênio dominante encontrado no intestino, respondendo por 94% da população de metanogênio
  • Methanospaere stadmagnae, também encontrado no intestino

Se você tem metanógenos vivendo em seu intestino, você é potencialmente um "produtor de metano".

Na população humana, os indivíduos podem ser classificados como produtores ou não produtores de metano. Enquanto alguns estudos estimam que 35% da população ocidental é considerada produtora de metano, outros estudos relatam que a variação pode ser algo entre 30-62%.

O que causa a metanogênese?

Então, é assim que funciona. Quando consumimos um tipo de carboidratos chamados polissacarídeos (como em amidos e grãos - mesmo sem glúten), as bactérias no cólon ajudam a quebrar essas moléculas por meio de um processo chamado metabolismo anaeróbio resultando em H2 (hidrogênio) e CO2 (carbono dióxido).

Em seguida, um dos dois processos pode ocorrer.

O primeiro envolve bactérias redutoras de sulfato que usam o hidrogênio para reduzir o sulfato a sulfeto, que é então eliminado nas fezes.

O segundo envolve metanógenos, através do processo de metanogênese, que se alimentam do hidrogênio para formar CH4 (metano) a uma taxa de conversão de 4: 1 - o que significa que para cada 4 átomos de hidrogênio consumidos, uma molécula de metano é formada. O metano pode então ser eliminado pelas fezes ou absorvido pelo sistema circulatório e exalado pela respiração.

A metanogênese não é um conceito novo. Há anos, esse processo é reconhecido no meio agrícola. Estudos de gado que encontraram animais ruminantes (por exemplo, animais que têm estômagos divididos em quatro seções, como gado) produzem grandes quantidades de metano devido a uma dieta rica em polissacarídeos.

Faz diferença se você é um produtor de metano?

Embora seja normal e saudável ter uma bactéria diversa em seu cólon - incluindo a presença de metanógenos - se você for principalmente um produtor de metano, pode ajudar a explicar por que você luta contra o inchaço.

  • Os produtores de metano sofrem mais frequentemente com o inchaço do que os não produtores
  • Os produtores de metano também sofrem mais frequentemente com dores abdominais e gases
  • O metano atua como um paralítico para diminuir o tempo de trânsito gastrointestinal

(Especificamente, o metano diminui o tempo de trânsito do intestino delgado em 59%!)

E se você está lutando contra a constipação ou para manter um peso saudável?

  • Naqueles que relataram constipação, maiores quantidades de M. smithii foi encontrado
  • A quantidade de M. smithii inversamente correlacionada com a frequência de fezes, propuseram que a presença de M. smithii também aumenta a absorção calórica devido ao seu efeito no metabolismo sugeriram que os produtores de metano reduziram os níveis de serotonina pós-prandial, o que também pode afetar o trânsito intestinal

Não posso simplesmente mudar minha dieta?

A Dieta de Carboidratos Específicos elimina polissacarídeos mais difíceis de digerir.

A eliminação de polissacarídeos - juntamente com a ingestão de alimentos nutritivos como caldo de ossos e iogurte de 24 horas - pode aliviar os sintomas e promover a cura.

Mas esse não é todo o problema - aqui está a resposta mais longa.

Quando a dieta não é suficiente

Embora as bactérias estejam presentes em todo o sistema digestivo, a maioria das bactérias pertence ao cólon. Por exemplo, o estômago típico hospeda 101 a 103 unidades formadoras de colônia por aspirado, enquanto o cólon hospeda 1011 a 1012 unidades formadoras de colônia por fezes.

Entre o estômago e o cólon fica o intestino delgado, que normalmente deve conter apenas vestígios de bactérias e, portanto, foi descrito como "relativamente estéril".

No entanto, agora percebemos que é possível que um número maior de bactérias se acumule no intestino delgado, resultando em uma condição chamada Supercrescimento Bacteriano no Intestino Delgado, ou SIBO.

É aqui que reside o problema: um crescimento excessivo de metanógenos no intestino delgado.

O intestino delgado é o lugar onde esses insetos irritantes do metano podem realmente causar estragos em seu sistema digestivo.

O que causa o SIBO?

Mas como essa bactéria vai parar no intestino delgado se antes não era para estar lá?

Os pesquisadores acreditam que qualquer tipo de "choque" no sistema digestivo - como estresse, doença, intoxicação alimentar ou uso de antibióticos - pode resultar no crescimento de bactérias onde não deveria, por exemplo, o intestino delgado.

O crescimento excessivo de bactérias pode causar uma quantidade excessiva de produção de metano e hidrogênio no intestino delgado, onde não pertence.

Em geral, um excesso de produção de hidrogênio está associado a SIBO dominante de diarréia e um excesso de metano está associado a SIBO dominante de constipação. E algumas pessoas têm excesso dos dois gases.

O crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado tem sido associado a um número crescente de doenças e fatores de risco. Isso inclui praticamente qualquer condição que afete a digestão ou o sistema digestivo, junto com várias outras condições sistêmicas, incluindo:

  • diabetes
  • doença hepática
  • doenca renal
  • pancreatite
  • condições neurológicas
  • lesões traumáticas
  • doenças catastróficas e muito mais.

Na verdade, agora é reconhecido que apenas um único episódio de gastroenterite ou intoxicação alimentar pode desencadear o crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado.

Como posso saber se tenho SIBO?

Assim como o microbioma intestinal de cada pessoa é inteiramente exclusivo para ela, cada caso de SIBO é 100% exclusivo para a pessoa que o possui. Não há dois casos de SIBO exatamente iguais - tornando difícil testar com precisão e ainda mais difícil tratar.

O padrão ouro para determinar a presença de metano no intestino delgado - um dos dois gases em excesso produzidos com SIBO - é por meio de um teste invasivo. Um endoscópio é passado pela boca, através do estômago e na segunda metade do intestino delgado (chamado jejuno), onde um aspirado é coletado e então analisado.

O limite para a presença de bactérias do intestino delgado foi considerado 105 ou mais unidades formadoras de colônias por grama de aspirado jejunal, embora agora o consenso seja de que 103 ou mais é clinicamente significativo.

Infelizmente, a realidade é que esse teste invasivo não está amplamente disponível e, portanto, a ferramenta mais comum para medir bactérias do intestino delgado é por meio do teste de respiração.

Os testes de respiração funcionam medindo os níveis de hidrogênio e metano produzidos à medida que os carboidratos são digeridos, como um reflexo indireto das bactérias presentes no intestino delgado.

No entanto, os testes de respiração não são 100% confiáveis. Embora os produtores de metano geralmente exalem entre 20-50% do metano pela respiração, o limite exato para medir o metano tem sido debatido. Porém, os produtores de metano geralmente têm uma concentração de 108 ou mais metano por grama de fezes.

Isso significa que a ausência de metano na respiração não significa necessariamente a ausência de flora metanogênica no intestino delgado.

Resumindo: mesmo se você teve um teste respiratório negativo para SIBO, um crescimento excessivo de metanógenos em seu intestino delgado pode estar causando os sintomas.

Tratamentos SIBO tradicionais

Então, como você se livra do excesso de metano no intestino delgado para que sua vida volte ao normal?

Bem, esse é um problema complicado.

Os tratamentos SIBO tradicionais funcionam em 1 de 2 maneiras:

  • Matar o supercrescimento bacteriano, para que os sintomas diminuam
  • Tente obliterar o crescimento excessivo com antibióticos

Se você tiver um teste respiratório positivo para metano ou hidrogênio, seu médico pode sugerir alguns antibióticos - rifaximina e neomicina - que são mal absorvidos sistemicamente e, portanto, atuam principalmente no lúmen do intestino.

Tecnicamente, a Rifaximina é aprovada apenas para aqueles que têm sintomas predominantes de diarreia (o que significa que são mais propensos a ter uma abundância de bactérias produtoras de hidrogênio). E, nesses indivíduos, só funciona para cerca de 41% das pessoas. (Isso significa que provavelmente ajudará ainda menos para aqueles cujo problema é constipação.)

Uma vez que sabemos que o supercrescimento de metano está associado principalmente com SIBO dominante com constipação, um medicamento que funciona principalmente para pessoas com diarreia sugere que a rifaximina não é tão eficaz em matar um supercrescimento de metanógenos.

Por razões que não são totalmente compreendidas, parece haver algum benefício em usar a rifaximina combinada com a neomicina, mas mesmo assim a eficácia é baixa.

Esses métodos funcionam para algumas pessoas (isso remete a cada caso de SIBO sendo único) - mas eles não funcionam para todos.

E como Jordan e eu também éramos “casos difíceis”, realmente sentimos empatia por essas pessoas.

Eles estão seguindo uma dieta muito restritiva (às vezes até uma dieta elementar SEM alimentos sólidos por semanas a fio). Eles tomaram drogas poderosas, caras e potencialmente perigosas.

E eles ainda não estão melhorando (ou melhoram por um ou dois meses, apenas para ter seus sintomas voltando pior do que antes).

Precisamos de uma nova maneira de tratar o SIBO?

Embora SIBO seja um diagnóstico relativamente novo, a compreensão do processo de metanogênese já existe há décadas.

Na verdade, a metanogênese (e como reduzi-la) já foi exaustivamente estudada no mundo agrícola. Isso ocorre porque a produção excessiva de gás metano pelo gado pode, na verdade, impactar a atmosfera.

(É aqui que as coisas ficam emocionantes ...)

Porque isso significa que existe uma forma comprovada e comprovada pela ciência de tratar o excesso de metano no intestino causado pelo SIBO - além de apenas modificar drasticamente a dieta.

Essa ideia foi explorada pela primeira vez pelo Dr. Kenneth Brown - gastroenterologista e pesquisador clínico certificado.

Em vez de tentar eliminar as bactérias de fome ou eliminá-las com antibióticos - o Dr. Brown queria interromper o processo de metanogênese.

Interrompendo a metanogênese

Usando pesquisas de estudos agrícolas e gastroenterológicos, o Dr. Brown identificou 3 ingredientes que interrompem a metanogênese:

  1. M. balsameaExtrato Selvagem - Mais conhecido como hortelã-pimenta, este ingrediente é há muito reconhecido por curandeiros naturais e cientistas como um agente calmante para acalmar problemas digestivos. Estudos também mostram que uma liberação sustentada no intestino delgado pode proporcionar alívio rápido do desconforto abdominal.
  2. Quebracho - Este tipo de tanino flavonóide tem duas funções. A primeira é absorver o hidrogênio (importante porque a metanogênese depende da disponibilidade do hidrogênio para produzir metano). Em segundo lugar, atua nas bicamadas lipídicas das bactérias (o que significa que enfraquece a parede celular dos metanógenos arquea responsáveis ​​pela metanogênese).
  3. Conker Tree - Este é outro tipo de saponina flavonóide (também conhecida como castanha da Índia). Este ingrediente atua como um antimicrobiano e continua o trabalho do quebracho ligando a enzima redutase nas arquéias enfraquecidas para interromper o ciclo de produção de metano. Além disso, as saponinas também são conhecidas por promover a motilidade intestinal.

Por fim, o Dr. Brown encontrou a proporção e as formas ideais de cada ingrediente e os combinou em um suplemento - chamado Atrantil.

Foi realizado um estudo duplo-cego para determinar a eficácia de Atrantil. Neste estudo, verificou-se que o Atrantil foi 88% eficaz na redução dos sintomas de distensão abdominal, obstipação e desconforto abdominal.

Em seguida, em um estudo retrospectivo aberto, os pacientes que falharam em pelo menos quatro outras opções de tratamento antes de tentar o Atrantil foram revisados. Este estudo descobriu que o Atrantil ofereceu uma eficácia de 80% no alívio desses mesmos sintomas, mesmo para “casos difíceis”.

Posso comer o que quiser?

Eu sei o que você pode estar pensando agora - isso significa que eu não Precisa seguir uma dieta restrita mesmo tendo SIBO? Posso apenas tomar um suplemento?

Encontrar e seguir sua dieta personalizada é fundamental para o sucesso de qualquer suplemento.

Você não pode "suplementar" a dieta errada.

Se sua dieta não atender às suas necessidades, nenhum suplemento o ajudará.

Mas para aqueles que já sabem o que os alimentos fazem e não funcionam para você, estão trabalhando com um ótimo médico, têm seu estresse bem administrado e AINDA estão lidando com os sintomas de SIBO, tome nota. Este suplemento pode ser algo a experimentar.

Esta é a solução para o SIBO?

Para algumas pessoas, mudar sua dieta é tudo de que você precisa para se sentir bem novamente.

Outros com quem trabalhamos tiveram alívio da SIBO após um curso de antibióticos ou tratamentos com ervas.

Mais frequentemente, porém, ouvimos de pessoas que lutam por anos com os sintomas de SIBO - e nada funciona a longo prazo.

Jordan e eu somos apaixonados por compartilhar o que funciona com nossa comunidade - e depois de ouvir tantos de vocês sobre seu sucesso com Atrantil, tivemos que aprender mais.

Nossa conclusão? Se você não consegue controlar seus sintomas SIBO, você precisa dar uma chance ao Atrantil.

Para algumas pessoas, vimos que alivia os principais sintomas com apenas um algumas horas.

Para os “casos difíceis” com os quais trabalhamos, pode levar mais tempo para ver os resultados - até algumas semanas na dose mais alta (dois comprimidos até três vezes ao dia). Você também pode experimentar alguns sintomas de morte - mas isso é realmente um bom sinal, pois significa que o ciclo do metano está sendo interrompido. Manter-se bem hidratado e descansar bastante pode ajudar durante esse período.

Estamos empenhados em compartilhar apenas os melhores suplementos com você - e estamos entusiasmados em adicionar Atrantil à lista de suplementos que acreditamos realmente ajudam as pessoas.

Você pode experimentar aqui. (E se você usar o código “SCD” também receberá 15% de desconto).

Deixe um comentário e diga-nos - já experimentou Atrantil? Quais foram seus resultados?


Troca de ânions

Perspectiva histórica e significado funcional

CO total luminal alto2 concentrações e condições alcalinas (evidentes a partir da reação do vermelho de fenol) em fluidos intestinais de três espécies diferentes de teleósteos marinhos foram relatadas pela primeira vez há 75 anos e foram encontradas em peixes famintos e alimentados (Smith, 1930), excluindo um papel estritamente digestivo desse fenômeno . Quase quatro décadas depois, as observações originais de Smith foram confirmadas para a truta arco-íris aclimatada a diferentes salinidades (Shehadeh e Gordon, 1969). Embora CO total2 não foi medido diretamente nestes estudos na truta arco-íris, uma grande lacuna ânion: catiônica foi observada comparando as concentrações dos cátions principais (Ca 2+, K +, Mg 2+ e Na +) com as concentrações dos ânions principais (Cl - e TÃO4 2-) e foi atribuído a altas concentrações de HCO - 3 e companhia3 2- (Shehadeh e Gordon, 1969). O estudo da truta arco-íris relatou medições diretas do pH nos fluidos intestinais ou retais variando entre 8,1 e 9,0, dependendo da salinidade e de qual segmento do intestino as amostras de fluido foram obtidas. Esses valores de pH concordam bem com os primeiros relatos de aumento do pH em fluidos retais de 7 para 9 em enguias durante a aclimatação com água do mar (Cordier e Maurice, 1956). Foi reconhecido (Shehadeh e Gordon, 1969) que a provável fonte de HCO3 - e companhia3 2- era endógeno e, além disso, que Cl - / HCO3 - a troca pode ser responsável pela secreção de HCO3 - e absorção de Cl -. Observações de um maior conteúdo de carbonato nos fluidos intestinais e maiores taxas de absorção de Cl - intestinal em trutas aclimatadas a salinidades mais altas (Shehadeh e Gordon, 1969) nestes primeiros estudos já haviam sugerido um papel para Cl - / HCO3 - troca na osmorregulação marinha. No primeiro estudo dos mecanismos pelos quais HCO3 - é secretado no intestino, uma necessidade direta de Cl - bem como a sensibilidade DIDS foi demonstrada no góbio e foi sugerido que Cl - / HCO basolateral3 - a troca pode auxiliar no transporte de Cl - através da membrana basolateral (Dixon e Loretz, 1986). Esses achados usando o goby também implicaram um papel para a troca aniônica intestinal na osmorregulação marinha. Posteriormente, a evidência de um Cl - / HCO apical sensível a DIDS3 - o processo de troca no intestino da enguia aclimatada com água do mar (Ando e Subramanyam, 1990) também apoiou um papel para a troca de ânions na absorção intestinal de Cl. Também apoiando o papel da troca aniônica intestinal na osmorregulação foram as observações da secreção retal de pelotas de carbonato sólido (consulte a seção "Precipitação alcalina" abaixo) em peixes-sapos do golfo mantidos em 100% de água do mar, mas não em 25% de água do mar (hipo-osmótica) (Walsh et al., 1991). De acordo com Shehadeh e Gordon (Shehadeh e Gordon, 1969), Walsh e colegas de trabalho concluíram de sua investigação sobre o peixe-sapo do golfo que a fonte de CO total2 encontrado no lúmen intestinal do peixe-sapo era provavelmente endógeno e, além disso, que a respiração epitelial intestinal era a fonte provável de CO2. Esta última sugestão não foi testada empiricamente até muito mais tarde (consulte a seção "Mecanismos de troca aniônica intestinal" abaixo), mas foi apoiada pela alta densidade de mitocôndrias observada nas células epiteliais intestinais (Walsh et al., 1991), indicando uma alta nível de CO2 Produção.

CO Total2 concentrações em fluidos obtidos do intestino anterior (Ant), médio, posterior (Post) e do reto (Rect) de água doce (FW) e água do mar (SW) aclimatados Tilapia auratus. Os valores são a média ± s.e.m. N= 10. As amostras foram obtidas conforme descrito anteriormente (Grosell et al., 1999 Grosell et al., 2001 Grosell e Jensen, 2000).

CO Total2 concentrações em fluidos obtidos do intestino anterior (Ant), médio, posterior (Post) e do reto (Rect) de água doce (FW) e água do mar (SW) aclimatados Tilapia auratus. Os valores são a média ± s.e.m. N= 10. As amostras foram obtidas conforme descrito anteriormente (Grosell et al., 1999 Grosell et al., 2001 Grosell e Jensen, 2000).

Por último, as medições de pH de fluidos retais obtidos de salmão prateado após a transferência de água do mar revelaram fluidos retais altamente alcalinos em peixes recém-nascidos apenas 24 horas após a transferência de água do mar (Kerstetter e White, 1994). Isso foi em contraste com os indivíduos pós-smolt em que os fluidos retais eram circunjacentes 24 horas após a transferência e permaneceram menos alcalinos do que os fluidos obtidos de smolts até 7 dias após a transferência, momento em que os fluidos retais de ambos smolts e pós-smolts eram altamente alcalinos .

Demonstrações recentes de HCO intestinal3 - a secreção em elasmobrânquios estimulada pela desidratação após a transferência para um ambiente hiperosmótico (Taylor e Grosell, 2006a) apoiam ainda mais o papel osmorregulador sugerido da troca aniônica intestinal. Estas observações, combinadas com observações de HCO intestinal elevado3 - as concentrações no esturjão exposto a condições hiperosmóticas, sugerem que um papel para o HCO intestinal3 - a secreção na osmorregulação é talvez uma característica ancestral, que pode ser comum a todos os peixes (e talvez outros animais) que precisam beber água do mar (Taylor e Grosell, 2006a).

A produção de base substancial através da a liberação contínua de fluidos retais altamente alcalinos em peixes teleósteos marinhos levou à proposta de Wilson e colaboradores de um papel para a troca aniônica intestinal no equilíbrio ácido-básico (Wilson et al., Wilson, 1996, 1999). No entanto, estudos mais recentes revelaram que a alcalose induzida não estimula a secreção de base intestinal (Wilson et al., 2002) e, portanto, parece que, embora a base liberada com fluidos retais constitua uma troca substancial de equivalentes básicos com o ambiente, o ânion intestinal a troca não desempenha um papel na regulação dinâmica do equilíbrio ácido-básico. Na verdade, relatórios de CO total2 e o pH em fluidos intestinais de truta arco-íris aclimatada de água doce e água do mar, enguia europeia e linguado europeu revelaram que a ocorrência de fluidos intestinais alcalinos é dependente da salinidade (Wilson, 1999), sugerindo fortemente um papel na osmorregulação. A dependência da salinidade da troca aniônica intestinal também é ilustrada pelo CO total2 concentrações em fluidos intestinais obtidos de tilápia aclimatada de água doce e água do mar (Fig. 2).

Examinando o transporte intestinal de água, Na +, Cl - e HCO3 - na sola de limão usando um no localabordagem de perfusão intestinal demonstrou que aproximadamente 50% da captação intestinal de Cl ocorreu em troca de HCO3 - secreção, enquanto os 50% restantes foram acompanhados pela absorção de Na + (Grosell et al., 1999). Essas observações foram as primeiras a quantificar a significância da troca aniônica intestinal por Cl - e, portanto, a absorção de água, e destacaram o processo de troca aniônica como sendo quantitativamente importante para a osmorregulação marinha. Posteriormente, a absorção intestinal de Cl- e água na ausência de Na + luminal foi demonstrada usando o sanddab do Pacífico (Grosell et al., 2001). Notavelmente, a absorção de Cl nessas condições foi correspondida por HCO3 - secreção, sugerindo que a absorção da fração independente de Na + Cl - foi realizada por troca aniônica. Além disso, notou-se que a absorção de Cl através da este sistema de troca aniônica deve ser de natureza secundária ativa, uma vez que ocorreu contra um gradiente eletroquímico, mesmo na ausência de Na +.

Considerando as medições simultâneas da absorção intestinal de Na + e Cl - em diferentes espécies de teleósteos marinhos resumidos na Tabela 1, é claro que a absorção de Cl - excede consistentemente a absorção de Na + independentemente das espécies. Nos primeiros cinco estudos listados, HCO3 - as taxas de secreção foram medidas além da absorção de NaCl e uma boa correlação entre a magnitude da diferença entre Na + e Cl - a absorção e o HCO3 - a secreção é evidente. Esta correlação sugere fortemente que o excesso de absorção de Cl pode ser atribuído a Cl - / HCO3 - intercâmbio. Considerando todos os estudos na Tabela 1 e assumindo que a troca aniônica pode ser responsável pelo excesso de Cl - absorção nos casos em que HCO3 - a secreção não foi medida, a troca aniônica é responsável por uma porção substancial da absorção de Cl, em alguns casos até 71%.

Observações de absorção de Cl - na ausência de absorção de Na + (sem Na + no lado luminal do epitélio intestinal) foram relatadas pela primeira vez para a solha de inverno (Field et al., 1978) e posteriormente para o sanddab do Pacífico (Grosell et al. ., 2001) e o linguado europeu (Grosell et al., 2005). No estudo do linguado europeu, a absorção de Cl- e água foi observada através do intestino do linguado, apesar da falta de absorção líquida de Na +, mesmo quando o Na + estava presente no lúmen intestinal. As salinas usadas no estudo sobre o linguado europeu foram projetadas para imitar na Vivo condições caracterizadas por um gradiente eletroquímico ascendente substancial para a absorção de Cl. Sob várias manipulações experimentais de Cl - e HCO3 - transporte, uma co-variação entre Cl líquido - taxas de absorção e HCO3 - taxas de secreção foram observadas (Grosell et al., 2005). Assim, na ausência de captação líquida de Na +, a troca aniônica intestinal é claramente capaz de absorção ativa de Cl -, que por sua vez fornece a força motriz para a absorção de água. Além disso, foi demonstrado que o alto HCO3 - as concentrações encontradas nos fluidos intestinais de peixes teleósteos marinhos são o produto do HCO ativo3 - secreção através do epitélio intestinal mediada por Cl - / HCO3 - intercâmbio. Componentes adicionais são necessários para contabilizar o HCO ativo3 - processos de secreção mediados por Cl - / HCO3 - troca, o que justifica uma discussão dos mecanismos de transporte epitelial responsáveis ​​por ambos HCO termodinâmico ascendente3 - e Cl - transporte.

Mecanismos de troca aniônica intestinal

Fonte de substrato e energia para transporte ativo

Secreção luminal ativa de HCO3 - foi recentemente demonstrado para o linguado europeu (Grosell et al., 2005) e foi confirmado para o peixe-sapo do golfo, que exibe um Q10 de 1,8-3,0 para HCO intestinal3 - secreção (Grosell e Genz, 2006). Um número limitado de estudos abordou a natureza mecanicista exata do sistema de troca aniônica intestinal em peixes marinhos. Esses estudos incluem experimentos do tipo pH-stat no góbio e na enguia japonesa (Ando e Subramanyam, 1990 Dixon e Loretz, 1986) e experimentos mais recentes, incluindo técnicas pH-stat e procedimentos isolados do saco intestinal (Grosell et al., 2001 Grosell et al., 2005 Grosell e Genz, 2006 Grosell e Jensen, 1999 Wilson et al., 2002 Wilson e Grosell, 2003). A partir desses estudos, uma compreensão dos mecanismos de transporte responsáveis ​​pelo HCO ativo3 - a secreção está surgindo, mas inúmeras questões ainda precisam ser respondidas e parece que diferenças substanciais entre espécies podem existir.

Troca aniônica apical

Evidência substancial para um Cl - / HCO apical3 - trocador acumulou desde a primeira documentação de HCO3 - a secreção é dependente de Cl luminal - no góbio (Dixon e Loretz, 1986), e inclui Cl luminal - dependência em enguia japonesa (Ando e Subramanyam, 1990), truta arco-íris (Wilson et al., 1996), sanddab do Pacífico ( Grosell et al., 2001) e linguado europeu (Grosell et al., 2005). Outra evidência é a redução do HCO luminal3 - secreção na presença de DIDS nos fluidos luminais da enguia japonesa (Ando e Subramanyam, 1990), do linguado europeu (Grosell e Jensen, 1999) e do sanddab do Pacífico (Grosell et al., 2001). Evidência convincente adicional é a reatividade cruzada de um anticorpo trocador de ânions (AE1) com a superfície apical do mudskipper de água salobra e salmão prateado aclimatado com água do mar (Wilson et al., 2002). De acordo com HCO intestinal3 - secreção sendo mais pronunciada na água do mar contra peixes aclimatados de água doce, a reatividade cruzada de AE1 com a região apical do epitélio intestinal do salmão coho é forte em indivíduos aclimatados com água do mar, mas ausente em conspecíficos aclimatados de água doce (Wilson et al., 2002).

Embora a evidência seja forte para um trocador aniônico apical no epitélio intestinal do teleósteo marinho, dois relatos de nenhum efeito DIDS luminal no HCO3 - secreção (Dixon e Loretz, 1986 Wilson et al., 1996) discordam da presença de trocador aniônico apical. No entanto, ambos os estudos empregaram concentrações relativamente baixas de DIDS e mostraram dependência mucosa de Cl - ainda suportando a presença de um processo de troca aniônica apical.

Fonte de HCO3 -

HCO transepitelial3 - transporte

Evidência para HCO transepitelial3 - o transporte vem de observações de HCO luminal reduzido3 - secreção quando HCO seroso3 - é substituído por PO 2- 4 na enguia japonesa (Ando e Subramanyam, 1990) e a partir de observações de HCO da mucosa3 - secreções correlacionadas com HCO seroso3 - concentrações no linguado europeu (Grosell et al., 2005). Além disso, HCO luminal3 - a secreção é reduzida quando o HCO seroso3 - é substituído por Hepes no peixe-sapo do golfo (Grosell e Genz, 2006). Deve-se notar, no entanto, que HCO substancial3 - a secreção persiste mesmo na ausência de HCO seroso3 - e que fontes alternativas de HCO3 - parecem ser capazes de sustentar aproximadamente 30-60% do HCO luminal3 - secreção pelo menos no goby, linguado europeu e peixe-sapo do golfo (Dixon e Loretz, 1986 Grosell et al., 2005 Grosell e Genz, 2006). Ando e Subramanyam, trabalhando com a enguia japonesa, relataram uma maior contribuição de HCO seroso3 - para HCO luminal3 - secreção, mas empregou 24,9 mmol l -1 de HCO3 - em salinas serosas (Ando e Subramanyam, 1990). Enquanto este HCO3 - a concentração é consistente com os valores de fluido extracelular de mamíferos, está muito acima dos 2-10 mmol l -1 normalmente vistos em peixes teleósteos, incluindo enguias (Marshall e Grosell, 2005), e pode explicar HCO luminal altamente elevado3 - taxas de secreção.

No entanto, HCO transepitelial3 - o transporte requer absorção de HCO3 - pelas células epiteliais intestinais das concentrações extracelulares relativamente baixas através da membrana basolateral, que exibe uma diferença de potencial negativo citosólico de -80 mV (Loretz, 1995). Luminal HCO3 - foi demonstrado que a secreção é dependente do Na + seroso em enguia japonesa, peixe-sapo do Pacífico e peixe-sapo-do-golfo (mas aparentemente não em solha-do-mar europeu M.G., observações pessoais) (Ando e Subramanyam, 1990 Grosell et al., 2005 Grosell e Genz , 2006) e é sensível a DIDS em salinas serosas na enguia japonesa (Ando e Kobayashi, 1978) e no góbio (Loretz, 1995). Essas observações são consistentes com um Na +: HCO3 - cotransportador (NBC) na membrana basolateral, o que permitiria o HCO3 - importação contra um gradiente eletroquímico através da membrana basolateral conduzido pelo gradiente favorável de Na +. No entanto, um papel para NBC no HCO intestinal3 - a secreção ainda precisa ser demonstrada de forma conclusiva e deve-se observar que o linguado europeu não requer Na + seroso para o HCO luminal3 - secreção (M.G., observações pessoais), nem é sensível a DIDS seroso (Grosell e Jensen, 1999), talvez ilustrando diferenças de espécies interessantes.

CO metabólico2

Como mencionado acima, HCO intestinal substancial3 - a secreção persiste mesmo na ausência de HCO seroso3 -, sugerindo que a hidratação do CO2 dentro do epitélio intestinal pode fornecer HCO3 - para secreção apical. A fonte de CO2 para hidratação dentro das células epiteliais poderia ser extracelular (o que exigiria difusão dos fluidos extracelulares através da membrana basolateral) ou CO metabólico endógeno2 de dentro do epitélio intestinal. Evidência de CO metabólico endógeno epitelial2 fornecer o substrato para HCO3 - vem de experimentos com linguado e sapo do golfo usando soro fisiológico tamponado com Hepes seroso gaseificado com 100% de O2(Grosell e Genz, 2006 Wilson e Grosell, 2003). Nessas condições, 60-80% do HCO de controle3 - taxas de secreção (HCO fisiológico3 - concentrações e pressão parcial de CO2 em fluidos serosos) persiste, mostrando uma contribuição significativa do CO metabólico epitelial endógeno2. Além disso, parece que o CO extracelular2 pode fornecer o substrato para o CO celular2 hidratação e, portanto, HCO3 - secreção pelo menos no linguado europeu. Experimentos com CO seroso elevado (2% em comparação com controles de 0,5%)2 níveis revelaram aumento de HCO luminal3 - secreção, bem como aumento líquido de Cl - e absorção de água (Grosell et al., 2005). Deve-se notar, no entanto, que a redução do CO extracelular2concentração não resultou em redução de HCO3 - secreção, sugerindo que, embora o CO super-fisiológico extracelular2 os níveis podem contribuir para o aumento do HCO luminal3 - secreção, outras fontes de HCO3 - são suficientes para sustentar os níveis de controle basal de HCO3 - secreção.

Aceitar que uma parte substancial do HCO secretado3 - é derivado de CO metabólico endógeno2 permite previsões de taxas metabólicas de epitélios intestinais de teleósteo marinho. Tais considerações levaram a uma estimativa da taxa metabólica do epitélio intestinal sendo pelo menos cinco a oito vezes maior do que as taxas de consumo de animais inteiros específicos para a massa correspondentes (Grosell et al., 2001), o que é apoiado pela alta densidade mitocondrial no epitélio intestinal do teleósteo marinho (Walsh et al., 1991). Esta taxa metabólica específica de massa cinco a oito vezes maior é estimada assumindo que todo CO metabólico2 produzido se traduz em HCO3 - secreção. No entanto, é provável que algum CO2 difunde-se das células epiteliais para o fluido extracelular, talvez indicando que a taxa metabólica pode ser ainda maior do que cinco a oito vezes maior do que a taxa específica de massa em animais inteiros. Além do papel osmorregulatório do intestino, outras funções, incluindo digestão, absorção de nutrientes, atividade endócrina e funções de barreira (Mommsen et al., 2003) são concebivelmente caras do ponto de vista energético e podem explicar a necessidade de grande abundância de mitocôndrias. A hidratação do produto residual metabólico, CO2, e a subsequente troca de HCO3 - para Cl - troca efetivamente um gás que exerce pressão osmótica limitada com um osmólito principal, Cl -, que por sua vez fornece a força osmótica de condução para a absorção celular de água.

Três estudos demonstraram a importância da enzima anidrase carbônica para o HCO intestinal3 - secreção no góbio, na truta arco-íris e no peixe-sapo do golfo pelo uso de inibidores farmacológicos (Dixon e Loretz, 1986 Grosell e Genz, 2006 Wilson et al., 1996). No entanto, embora o CO mediado pela anidrase carbônica2 a hidratação contribui para o CO geral2 hidratação dentro do epitélio intestinal, deve-se notar que a inibição relativamente baixa (30-40%) de HCO3 - foi observada secreção para ambas as espécies, apesar do uso de concentrações de inibidor relativamente altas. Estas observações podem sugerir que o CO não mediado2 a hidratação pode ser responsável por parte do HCO basal geral3 - produção e, portanto, excreção, mas também pode indicar que as condições experimentais impediram a inibição total da anidrase carbônica.

Extrusão basolateral H +

Independentemente do CO2 fonte (extracelular contraendógeno), CO celular2 hidratação produz H + além de HCO3 -, e o H + deve ser excretado das células epiteliais para evitar a reversão da reação de hidratação e, assim, permitir o acúmulo de HCO celular3 - para troca aniônica. Além disso, parece claro que a extrusão de H + deve ocorrer através da membrana basolateral, uma vez que o epitélio intestinal exibe secreção de base líquida substancial (serosa → mucosa) (Grosell et al., 2001 Grosell et al., 2005).

Uma previsão de taxas de extrusão de H + basolateral semelhantes e HCO apical3 - as taxas de secreção no intestino do peixe-sapo do golfo foram confirmadas usando técnicas de titulação pH-stat em ambas as soluções salinas mucosas e serosas, demonstrando conclusivamente que os íons H + decorrentes de CO2 hidratação são extrudados através da membrana basolateral (Grosell e Genz, 2006). A importância desta extrusão basolateral de H + para Cl - / HCO apical3 - a troca é claramente ilustrada no peixe-sapo do golfo por inibição reversível, dependente da concentração de H +, de HCO luminal3 - secreção quando o pH seroso é reduzido de 7,8 para 7,4, 7,0 e 6,6 (Grosell e Genz, 2006). A redução do pH seroso tornaria os gradientes de H + através da membrana basolateral menos favoráveis ​​para a extrusão de H +, o que presumivelmente resulta em HCO celular reduzido3 - para troca aniônica apical.

Extrusão basolateral de H + parece ocorrer através da um mecanismo de troca de Na + / H + (NHE), pelo menos no peixe-sapo do golfo, como HCO luminal3 - a secreção depende de Na + seroso, mesmo na ausência de HCO seroso3 - (Grosell e Genz, 2006). Embora HCO3 - a secreção é insensível até mesmo a altas concentrações de amilorida e EIPA [5- (N-etilo-N-isopropil) amilorida] adicionado ao meio seroso, a dependência de gradientes de Na + é claramente demonstrada por experimentos com o inibidor de NKA ouabaína. Quando o NKA é inibido e os gradientes de Na + são parcialmente esgotados, o HCO luminal3 - a secreção é bastante reduzida, presumivelmente porque a extrusão de H + através da um mecanismo semelhante ao NHE é reduzido (Grosell e Genz, 2006). Estas observações recentes de sensibilidade à ouabaína confirmam observações semelhantes no góbio (Dixon e Loretz, 1986) e observações de HCO luminal3 - a secreção é dependente do Na + seroso na enguia japonesa (Ando e Subramanyam, 1990). No entanto, deve-se notar que em ambos os estudos sobre o góbio e a enguia, as soluções salinas serosas continham HCO3 - e que a aparente dependência de gradientes de Na + também pode ser explicada por HCO basolateral3 - importar através da NBC.

No entanto, para o peixe-sapo do golfo, onde um transportador do tipo NHE é crítico para o HCO luminal3 - secreção, e também para góbio e enguia, onde NBC ou NHE parecem desempenhar um papel no HCO3 - secreção, os gradientes de Na + são importantes. Assim, HCO3 - a secreção, pelo menos em peixes-sapo do golfo, goby e enguia, depende de gradientes eletroquímicos estabelecidos por NKA, que em última instância alimentam a extrusão basolateral de H + e, portanto, o HCO ativo secundário3 - e Cl - transporte pelo trocador aniônico apical.

Uma aparente falta de dependência serosa de Na + no linguado europeu (M.G., observação pessoal) pode implicar que existem diferenças entre as espécies nos mecanismos de transporte. Um mecanismo alternativo pode incluir uma bomba H + basolateral que pode alimentar a extrusão de H + basolateral e, assim, o HCO ativo3 - secreção através da membrana apical independentemente dos gradientes de Na +.

Precipitati alcalinoon

Além do papel mais direto da troca aniônica no Cl - e, portanto, da absorção de água, uma consequência indireta, mas possivelmente quantitativamente importante, dos fluidos intestinais altamente alcalinos é a precipitação de carbonatos de Ca 2+ e Mg 2+ no lúmen intestinal. A presença de sólidos macroscópicos de cor clara no lúmen intestinal, mesmo de peixes famintos, já havia sido observada por Smith em seu estudo clássico publicado em 1930 (Smith, 1930) e desde então foi observada como sendo mais pronunciada em salinidades mais altas (Shehadeh e Gordon, 1969). Walsh e colaboradores foram os primeiros a relatar que esses sólidos intestinais consistiam principalmente de carbonatos de Mg 2+ e Ca 2+ (Walsh et al., 1991), mas a importância geral dessa precipitação no lúmen intestinal só foi reconhecida recentemente.

Precipitados de carbonato são responsáveis ​​por ∼20% da excreção retal de base em peixes marinhos sob condições de controle (Wilson et al., 1996 Wilson et al., 2002 Wilson e Grosell, 2003), enquanto 30-65% da excreção retal de Ca 2+ pode ser explicado pelos precipitados (Shehadeh e Gordon, 1969 Wilson e Grosell, 2003). Considerando que apenas uma fração modesta de Ca 2+ ingerido com água do mar é absorvida pelo epitélio intestinal e que até 85% da água do mar ingerida é absorvida, as concentrações de Ca 2+ no fluido intestinal podem ser aproximadamente seis vezes maiores do que a água do mar correspondente Concentrações de Ca 2+ (∼10 mmol l -1). No entanto, vários estudos relatam concentrações de Ca 2+ no fluido intestinal a 5 mmol l -1 (Marshall e Grosell, 2005), que em relatórios anteriores foi erroneamente interpretado como sendo o resultado de uma absorção intestinal substancial de Ca 2+ (Evans, 1993 Hickman, 1968 Karnaky, 1998). A formação de precipitados de carbonato, que é uma consequência direta do alto HCO3 - a concentração e as condições alcalinas são responsáveis ​​pela maior parte do Ca 2+ perdido nos fluidos intestinais e tem consequências importantes para a pressão osmótica do fluido intestinal. Uma redução estimada de ∼70 mOsm resultante da precipitação de Ca 2+ e CO3 2- nos fluidos intestinais (Wilson et al., 2002) é um benefício óbvio para a absorção do fluido intestinal e também demonstrou ser importante para a homeostase do Ca 2+ (Wilson e Grosell, 2003).


Termos de Biologia Relacionados

  • Alvéolos - Estruturas ocas fortemente vascularizadas encontradas no final da árvore respiratória no pulmão, onde ocorre a troca gasosa. Eles são formados por uma única camada de células escamosas.
  • Quimo - Fluido ácido homogêneo feito de comida parcialmente digerida misturada com suco gástrico e enzimas que passam do estômago para o intestino delgado.
  • Membrana mucosa - Também conhecida como mucosa, refere-se à membrana que cobre a cavidade interna da maioria dos órgãos feitos de epitélio e tecido conjuntivo frouxo subjacente.
  • Peristaltismo - Uma série de eventos de contração e relaxamento nos músculos do sistema digestivo que propagam os alimentos em uma direção específica.

1. Qual delas é verdade sobre epitélios colunares simples?
UMA. Os núcleos estão localizados no mesmo nível, perto da extremidade apical
B. Muitas células contêm microvilosidades são feitas de microtúbulos
C. Desempenhar um papel na secreção, absorção, imunidade, fertilidade, digestão e respiração
D. Presente em alvéolos e trompas de falópio


Quer você acredite ou não que seus sintomas gastrointestinais estejam relacionados à ansiedade, você deve consultar seu médico o mais rápido possível se seus sintomas ocorrerem com qualquer um dos seguintes:

  • Sangue nas fezes
  • Sensação de inchaço ou saciedade depois de comer muito pouco
  • Defecar que é preto, alcatroado e fétido
  • Febre persistente de baixo grau
  • Perda de peso inexplicável

Esses sintomas podem significar que você tem outra condição que requer tratamento, como hemorróidas, uma infecção, sangramento intestinal ou doença inflamatória intestinal (DII). Embora possa ser preocupante saber que esses sintomas podem indicar uma condição séria, procurar ajuda médica mais cedo ou mais tarde garantirá que você receba o tratamento correto.

Procure atendimento imediato

Procure atendimento médico imediato se tiver:

  • Dor no peito, pescoço, ombro ou mandíbula
  • Desorientação ou confusão
  • Febre alta
  • Incapacidade de evacuar
  • Sangramento retal moderado a grave
  • Frequência cardíaca rápida ou significativamente reduzida
  • Forte dor abdominal
  • Diarreia severa com duração de mais de um dia
  • Vômito de sangue (se a matéria vomitada se parecer com café moído, isso pode indicar sangue)

BIO 140 - Biologia Humana I - Livro Didático

/>
Salvo indicação em contrário, esta obra está licenciada sob uma Licença Creative Commons Atribuição-NãoComercial 4.0 Internacional.

Para imprimir esta página:

Clique no ícone da impressora na parte inferior da tela

A sua impressão está incompleta?

Certifique-se de que sua impressão inclua todo o conteúdo da página. Se não funcionar, tente abrir este guia em um navegador diferente e imprimir a partir dele (às vezes o Internet Explorer funciona melhor, às vezes Chrome, às vezes Firefox, etc.).

Capítulo 30

Troca de Gás

  • Compare a composição do ar atmosférico e do ar alveolar
  • Descreva os mecanismos que impulsionam a troca gasosa
  • Discuta a importância de ventilação e perfusão suficientes e como o corpo se adapta quando são insuficientes
  • Discuta o processo de respiração externa
  • Descreva o processo de respiração interna

O objetivo do sistema respiratório é realizar a troca gasosa. A ventilação pulmonar fornece ar aos alvéolos para esse processo de troca gasosa. Na membrana respiratória, onde as paredes alveolar e capilar se encontram, os gases se movem através das membranas, com o oxigênio entrando na corrente sanguínea e saindo o dióxido de carbono. É por meio desse mecanismo que o sangue é oxigenado e o dióxido de carbono, o produto residual da respiração celular, é removido do corpo.

Troca de Gás

Para compreender os mecanismos de troca gasosa no pulmão, é importante compreender os princípios básicos dos gases e seu comportamento. Além da lei de Boyle & rsquos, várias outras leis sobre gases ajudam a descrever o comportamento dos gases.

Leis do gás e composição do ar

As moléculas de gás exercem força nas superfícies com as quais estão em contato, essa força é chamada de pressão. Em sistemas naturais, os gases normalmente estão presentes como uma mistura de diferentes tipos de moléculas. Por exemplo, a atmosfera consiste em oxigênio, nitrogênio, dióxido de carbono e outras moléculas gasosas, e essa mistura gasosa exerce uma certa pressão denominada pressão atmosférica (Tabela 1). Pressão parcial (Px) é a pressão de um único tipo de gás em uma mistura de gases. Por exemplo, na atmosfera, o oxigênio exerce uma pressão parcial e o nitrogênio exerce outra pressão parcial, independente da pressão parcial do oxigênio (Figura 1). A pressão total é a soma de todas as pressões parciais de uma mistura gasosa. A lei de Dalton & rsquos descreve o comportamento de gases não reativos em uma mistura gasosa e afirma que um tipo específico de gás em uma mistura exerce sua própria pressão, portanto, a pressão total exercida por uma mistura de gases é a soma das pressões parciais dos gases na mistura .

Tabela 1: Pressões parciais de gases atmosféricos

Gás Porcentagem da composição total Pressão parcial
(mm Hg)
Nitrogênio (N2) 78.6 597.4
Oxigênio (O2) 20.9 158.8
Água (H2O) 0.4 3.0
Dióxido de carbono (CO2) 0.04 0.3
Outros 0.06 0.5
Composição total / pressão atmosférica total 100% 760.0

Figura 1: Pressão parcial é a força exercida por um gás. A soma das pressões parciais de todos os gases em uma mistura é igual à pressão total.

A pressão parcial é extremamente importante para prever o movimento dos gases. Lembre-se de que os gases tendem a equalizar sua pressão em duas regiões que estão conectadas. Um gás se moverá de uma área onde sua pressão parcial é maior para uma área onde sua pressão parcial é menor. Além disso, quanto maior a diferença de pressão parcial entre as duas áreas, mais rápido é o movimento dos gases.

Solubilidade de gases em líquidos

A lei de Henry & rsquos descreve o comportamento dos gases quando entram em contato com um líquido, como o sangue. A lei de Henry & rsquos afirma que a concentração de gás em um líquido é diretamente proporcional à solubilidade e à pressão parcial desse gás. Quanto maior a pressão parcial do gás, maior o número de moléculas de gás que se dissolvem no líquido. A concentração do gás em um líquido também depende da solubilidade do gás no líquido. Por exemplo, embora o nitrogênio esteja presente na atmosfera, muito pouco nitrogênio se dissolve no sangue, porque a solubilidade do nitrogênio no sangue é muito baixa. A exceção a isso ocorre em mergulhadores, a composição do ar comprimido que os mergulhadores respiram faz com que o nitrogênio tenha uma pressão parcial mais alta do que o normal, fazendo com que ele se dissolva no sangue em quantidades maiores do que o normal. Muito nitrogênio na corrente sanguínea resulta em uma condição séria que pode ser fatal se não for corrigida. As moléculas de gás estabelecem um equilíbrio entre as moléculas dissolvidas no líquido e as do ar.

A composição do ar na atmosfera e nos alvéolos é diferente. Em ambos os casos, a concentração relativa de gases é nitrogênio & gt oxigênio & gt vapor de água & gt dióxido de carbono. A quantidade de vapor d'água presente no ar alveolar é maior do que no ar atmosférico (Tabela 2). Lembre-se de que o sistema respiratório atua umidificando o ar que entra, fazendo com que o ar presente nos alvéolos tenha uma quantidade maior de vapor d'água do que o ar atmosférico. Além disso, o ar alveolar contém uma quantidade maior de dióxido de carbono e menos oxigênio do que o ar atmosférico. Isso não é surpresa, pois a troca gasosa remove o oxigênio e adiciona dióxido de carbono ao ar alveolar. Tanto a respiração profunda quanto a forçada fazem com que a composição do ar alveolar seja alterada mais rapidamente do que durante a respiração tranquila. Como resultado, as pressões parciais de oxigênio e dióxido de carbono mudam, afetando o processo de difusão que move esses materiais através da membrana. Isso fará com que o oxigênio entre e o dióxido de carbono saia do sangue mais rapidamente.

Tabela 2: Composição e pressões parciais do ar alveolar

Composição e pressões parciais do ar alveolar
Gás Porcentagem da composição total Pressão parcial
(mm Hg)
Nitrogênio (N2) 74.9 569
Oxigênio (O2) 13.7 104
Água (H2O) 6.2 40
Dióxido de carbono (CO2) 5.2 47
Composição total / pressão alveolar total 100% 760.0
Ventilação e perfusão

Dois aspectos importantes da troca gasosa no pulmão são a ventilação e a perfusão. A ventilação é o movimento de ar para dentro e para fora dos pulmões e a perfusão é o fluxo de sangue nos capilares pulmonares. Para que a troca gasosa seja eficiente, os volumes envolvidos na ventilação e perfusão devem ser compatíveis. No entanto, fatores como efeitos da gravidade regional no sangue, ductos alveolares bloqueados ou doenças podem causar desequilíbrio na ventilação e perfusão.

A pressão parcial de oxigênio no ar alveolar é de cerca de 104 mm Hg, enquanto a pressão parcial de sangue oxigenado nas veias pulmonares é de cerca de 100 mm Hg. Quando a ventilação é suficiente, o oxigênio entra nos alvéolos em alta taxa e a pressão parcial de oxigênio nos alvéolos permanece alta. Em contraste, quando a ventilação é insuficiente, a pressão parcial de oxigênio nos alvéolos cai. Sem a grande diferença na pressão parcial entre os alvéolos e o sangue, o oxigênio não se difunde de maneira eficiente pela membrana respiratória. O corpo possui mecanismos que neutralizam esse problema. Nos casos em que a ventilação não é suficiente para um alvéolo, o corpo redireciona o fluxo sanguíneo para os alvéolos que estão recebendo ventilação suficiente. Isso é obtido pela constrição das arteríolas pulmonares que servem ao alvéolo disfuncional, que redireciona o sangue para outros alvéolos com ventilação suficiente. Ao mesmo tempo, as arteríolas pulmonares que servem aos alvéolos recebem ventilação suficiente para vasodilatar, o que traz maior fluxo sanguíneo. Fatores como dióxido de carbono, oxigênio e níveis de pH podem servir como estímulos para ajustar o fluxo sanguíneo nas redes capilares associadas aos alvéolos.

A ventilação é regulada pelo diâmetro das vias aéreas, enquanto a perfusão é regulada pelo diâmetro dos vasos sanguíneos. O diâmetro dos bronquíolos é sensível à pressão parcial do dióxido de carbono nos alvéolos. Uma pressão parcial maior de dióxido de carbono nos alvéolos faz com que os bronquíolos aumentem seu diâmetro, assim como uma diminuição do nível de oxigênio no suprimento sanguíneo, permitindo que o dióxido de carbono seja exalado do corpo em uma taxa maior. Como mencionado acima, uma maior pressão parcial de oxigênio nos alvéolos faz com que as arteríolas pulmonares se dilatem, aumentando o fluxo sanguíneo.

Troca de Gás

A troca gasosa ocorre em dois locais do corpo: nos pulmões, onde o oxigênio é captado e o dióxido de carbono é liberado na membrana respiratória, e nos tecidos, onde o oxigênio é liberado e o dióxido de carbono é captado. A respiração externa é a troca de gases com o meio externo e ocorre nos alvéolos dos pulmões. A respiração interna é a troca de gases com o meio interno e ocorre nos tecidos. A troca real de gases ocorre devido à difusão simples. Não é necessária energia para mover oxigênio ou dióxido de carbono através das membranas. Em vez disso, esses gases seguem gradientes de pressão que permitem sua difusão. A anatomia do pulmão maximiza a difusão dos gases: a membrana respiratória é altamente permeável aos gases, as membranas capilares respiratória e sanguínea são muito finas e há uma grande área de superfície ao longo dos pulmões.

Respiração Externa

A artéria pulmonar transporta sangue desoxigenado do coração para os pulmões, onde se ramifica e, eventualmente, se torna a rede capilar composta de capilares pulmonares. Esses capilares pulmonares criam a membrana respiratória com os alvéolos (Figura 2). Conforme o sangue é bombeado por essa rede capilar, ocorre a troca gasosa. Embora uma pequena quantidade de oxigênio seja capaz de se dissolver diretamente no plasma a partir dos alvéolos, a maior parte do oxigênio é captada pelos eritrócitos (glóbulos vermelhos) e se liga a uma proteína chamada hemoglobina, um processo descrito posteriormente neste capítulo.A hemoglobina oxigenada é vermelha, causando a aparência geral de sangue oxigenado vermelho brilhante, que retorna ao coração pelas veias pulmonares. O dióxido de carbono é liberado na direção oposta ao oxigênio, do sangue para os alvéolos. Parte do dióxido de carbono retorna à hemoglobina, mas também pode ser dissolvido no plasma ou está presente como uma forma convertida, também explicada em maiores detalhes posteriormente neste capítulo.

A respiração externa ocorre em função das diferenças de pressão parcial de oxigênio e dióxido de carbono entre os alvéolos e o sangue nos capilares pulmonares.

Figura 2: Na respiração externa, o oxigênio se difunde através da membrana respiratória do alvéolo para o capilar, enquanto o dióxido de carbono se difunde do capilar para o alvéolo.

Embora a solubilidade do oxigênio no sangue não seja alta, há uma diferença drástica na pressão parcial do oxigênio nos alvéolos em relação ao sangue dos capilares pulmonares. Essa diferença é de cerca de 64 mm Hg: a pressão parcial de oxigênio nos alvéolos é de cerca de 104 mm Hg, enquanto sua pressão parcial no sangue do capilar é de cerca de 40 mm Hg. Essa grande diferença na pressão parcial cria um gradiente de pressão muito forte que faz com que o oxigênio atravesse rapidamente a membrana respiratória dos alvéolos para o sangue.

A pressão parcial do dióxido de carbono também é diferente entre o ar alveolar e o sangue do capilar. No entanto, a diferença de pressão parcial é menor do que a do oxigênio, cerca de 5 mm Hg. A pressão parcial do dióxido de carbono no sangue do capilar é de cerca de 45 mm Hg, enquanto sua pressão parcial nos alvéolos é de cerca de 40 mm Hg. No entanto, a solubilidade do dióxido de carbono é muito maior do que a do oxigênio & mdash por um fator de cerca de 20 & mdash no sangue e nos fluidos alveolares. Como resultado, as concentrações relativas de oxigênio e dióxido de carbono que se difundem pela membrana respiratória são semelhantes.

Respiração Interna

A respiração interna é a troca gasosa que ocorre ao nível dos tecidos do corpo (Figura 3). Semelhante à respiração externa, a respiração interna também ocorre como difusão simples devido a um gradiente de pressão parcial. No entanto, os gradientes de pressão parcial são opostos aos presentes na membrana respiratória. A pressão parcial de oxigênio nos tecidos é baixa, cerca de 40 mm Hg, porque o oxigênio é usado continuamente para a respiração celular. Em contraste, a pressão parcial de oxigênio no sangue é de cerca de 100 mm Hg. Isso cria um gradiente de pressão que faz com que o oxigênio se dissocie da hemoglobina, se difunda para fora do sangue, atravesse o espaço intersticial e entre no tecido. A hemoglobina que tem pouco oxigênio ligado a ela perde muito de seu brilho, de modo que o sangue que retorna ao coração tem uma cor mais bordô.

Considerando que a respiração celular produz continuamente dióxido de carbono, a pressão parcial do dióxido de carbono é mais baixa no sangue do que no tecido, fazendo com que o dióxido de carbono se espalhe para fora do tecido, atravesse o fluido intersticial e entre no sangue. É então transportado de volta aos pulmões ligado à hemoglobina, dissolvido no plasma ou em uma forma convertida. Quando o sangue retorna ao coração, a pressão parcial de oxigênio voltou a cerca de 40 mm Hg e a pressão parcial de dióxido de carbono voltou a cerca de 45 mm Hg. O sangue é então bombeado de volta aos pulmões para ser oxigenado novamente durante a respiração externa.

Figura 3: O oxigênio se difunde para fora do capilar e para as células, enquanto o dióxido de carbono se difunde para fora das células e para o capilar.

Conexão do dia a dia

Tratamento de câmara hiperbárica

Um tipo de dispositivo usado em algumas áreas da medicina que explora o comportamento dos gases é o tratamento em câmara hiperbárica. Uma câmara hiperbárica é uma unidade que pode ser selada e expor o paciente a 100 por cento de oxigênio com pressão aumentada ou a uma mistura de gases que inclui uma concentração de oxigênio mais alta do que o ar atmosférico normal, também a uma pressão parcial mais alta do que a atmosfera. Existem dois tipos principais de câmaras: monoplace e multiplace. As câmaras monoplace são normalmente para um paciente, e a equipe que atende o paciente observa o paciente de fora da câmara (Figura 4). Algumas instalações têm câmaras hiperbáricas monolugares especiais que permitem que vários pacientes sejam tratados ao mesmo tempo, geralmente sentados ou reclinados, para ajudar a aliviar a sensação de isolamento ou claustrofobia. As câmaras multiplace são grandes o suficiente para vários pacientes serem tratados ao mesmo tempo, e a equipe que atende esses pacientes está presente dentro da câmara. Em uma câmara multiplace, os pacientes geralmente são tratados com ar por meio de uma máscara ou capuz, e a câmara é pressurizada.

Figura 4: (crédito: & ldquokomunews & rdquo / flickr.com)

O tratamento da câmara hiperbárica é baseado no comportamento dos gases. Como você deve se lembrar, os gases se movem de uma região de pressão parcial mais alta para uma região de pressão parcial mais baixa. Em uma câmara hiperbárica, a pressão atmosférica é aumentada, fazendo com que uma quantidade maior de oxigênio do que o normal se difunda na corrente sanguínea do paciente. A terapia de câmara hiperbárica é usada para tratar uma variedade de problemas médicos, como cicatrização de feridas e enxertos, infecções bacterianas anaeróbicas e envenenamento por monóxido de carbono. A exposição e o envenenamento por monóxido de carbono são difíceis de reverter, porque a afinidade da hemoglobina e rsquos pelo monóxido de carbono é muito mais forte do que sua afinidade pelo oxigênio, fazendo com que o monóxido de carbono substitua o oxigênio no sangue. A terapia de câmara hiperbárica pode tratar o envenenamento por monóxido de carbono, porque o aumento da pressão atmosférica faz com que mais oxigênio se difunda na corrente sanguínea. Com esse aumento de pressão e aumento da concentração de oxigênio, o monóxido de carbono é deslocado da hemoglobina. Outro exemplo é o tratamento de infecções bacterianas anaeróbicas, que são criadas por bactérias que não podem ou preferem não viver na presença de oxigênio. Um aumento nos níveis de oxigênio no sangue e nos tecidos ajuda a matar as bactérias anaeróbias responsáveis ​​pela infecção, pois o oxigênio é tóxico para as bactérias anaeróbias. Para feridas e enxertos, a câmara estimula o processo de cicatrização, aumentando a produção de energia necessária para o reparo. O aumento do transporte de oxigênio permite que as células aumentem a respiração celular e, portanto, a produção de ATP, a energia necessária para construir novas estruturas.

Revisão do Capítulo

O comportamento dos gases pode ser explicado pelos princípios da lei de Dalton & rsquos e da lei de Henry & rsquos, ambas as quais descrevem aspectos das trocas gasosas. A lei de Dalton & rsquos afirma que cada gás específico em uma mistura de gases exerce força (sua pressão parcial) independentemente dos outros gases na mistura. A lei de Henry & rsquos afirma que a quantidade de um gás específico que se dissolve em um líquido é uma função de sua pressão parcial. Quanto maior a pressão parcial de um gás, mais desse gás se dissolverá em um líquido, à medida que o gás se move em direção ao equilíbrio. As moléculas de gás se movem para baixo em um gradiente de pressão, em outras palavras, o gás se move de uma região de alta pressão para uma região de baixa pressão. A pressão parcial de oxigênio é alta nos alvéolos e baixa no sangue dos capilares pulmonares. Como resultado, o oxigênio se difunde pela membrana respiratória dos alvéolos para o sangue. Em contraste, a pressão parcial do dióxido de carbono é alta nos capilares pulmonares e baixa nos alvéolos. Portanto, o dióxido de carbono se difunde através da membrana respiratória do sangue para os alvéolos. A quantidade de oxigênio e dióxido de carbono que se difunde pela membrana respiratória é semelhante.

A ventilação é o processo que move o ar para dentro e para fora dos alvéolos e a perfusão afeta o fluxo de sangue nos capilares. Ambos são importantes na troca gasosa, pois a ventilação deve ser suficiente para criar uma alta pressão parcial de oxigênio nos alvéolos. Se a ventilação for insuficiente e a pressão parcial de oxigênio cair no ar alveolar, o capilar é contraído e o fluxo sanguíneo é redirecionado para os alvéolos com ventilação suficiente. A respiração externa se refere à troca gasosa que ocorre nos alvéolos, enquanto a respiração interna se refere à troca gasosa que ocorre no tecido. Ambos são impulsionados por diferenças parciais de pressão.


Desejando a você boa saúde

Os cientistas ainda estão tentando entender exatamente como o nervo vago afeta nossa saúde & # x2014, é possível que você esteja experimentando algo que ainda não foi totalmente compreendido ou explicado. As pesquisas sobre o nervo vago e seus efeitos em nossa vida cotidiana e o potencial de usá-lo apenas começaram.

Dito isso, espero que isso tenha ajudado você a entender um pouco mais sobre o que está acontecendo em seu corpo. Lembre-se sempre de que qualquer condição médica contínua deve ser avaliada por um profissional médico.


Troca gasosa gástrica e intestinal - Biologia

15. O sistema digestivo

No capítulo anterior, aprendemos como obtemos oxigênio e livramos nosso corpo do dióxido de carbono. Neste capítulo, aprendemos como obtemos os nutrientes necessários dos alimentos que comemos. Aprendemos que o alimento geralmente viaja em uma direção através do sistema digestivo. Vemos como o sistema digestivo é organizado para quebrar as moléculas dos alimentos e torná-las disponíveis para uso como fonte de energia ou como matéria-prima para o crescimento e reparo das células. O alimento é digerido e os nutrientes e a água são absorvidos em compartimentos especializados ao longo de um longo tubo, o trato gastrointestinal. Os materiais não digeridos são então eliminados do corpo.

O trato gastrointestinal

Há alguma verdade no ditado: “Você é o que você come”. Fique certo, entretanto, que não importa quantos hambúrgueres você coma, você nunca se tornará um. Em vez disso, o hambúrguer se torna você. Essa transformação se deve em grande parte às atividades do sistema digestivo. Como uma linha de montagem ao contrário, o sistema digestivo pega o alimento que comemos e divide as moléculas orgânicas complexas em suas subunidades químicas. As subunidades são moléculas pequenas o suficiente para serem absorvidas na corrente sanguínea e entregues às células do corpo, onde fornecem combustível para o crescimento e reparo do corpo ou fornecem energia para as atividades diárias. Imagine que você acabou de comer um cheeseburger com pão. O amido no pão pode impulsionar um salto de alegria, a proteína na carne pode ser usada para construir músculos e a gordura no queijo pode se tornar bainhas de mielina que isolam as fibras nervosas. O sistema digestivo divide os alimentos em moléculas pequenas o suficiente para serem absorvidas e entregues às células que os utilizam. A Tabela 15.1 identifica as estruturas do sistema digestivo e descreve seus papéis na digestão mecânica e química. Você pode consultar a tabela ao ler sobre cada uma das seguintes estruturas digestivas.

· O sistema digestivo divide os alimentos em suas subunidades componentes, que são pequenas o suficiente para serem absorvidas. As subunidades são então usadas para obter energia ou como blocos de construção para fazer novas moléculas.

TABELA 15.1. Revisão das estruturas do sistema digestivo

Recebe comida contém dentes e a língua a língua manipula a comida e monitora a qualidade

Os dentes rasgam e esmagam os alimentos em pedaços menores

A digestão de carboidratos começa

Área pela qual passam alimentos e ar

Tubo que transporta comida da boca ao estômago

Saco muscular em forma de J para armazenamento de alimentos

A agitação do estômago mistura a comida com o suco gástrico, criando o quimo líquido

Tubo longo onde a digestão é concluída e os nutrientes são absorvidos

Contrações segmentares misturam alimentos com enzimas intestinais, enzimas pancreáticas e bile

A digestão de carboidratos, proteínas e gorduras foi concluída

A região tubular final do trato gastrointestinal absorve água e os íons abrigam formas de bactérias e expelem fezes

Alguma digestão é realizada por bactérias

Saída terminal do trato digestivo

O sistema digestivo consiste em um tubo longo e oco, denominado trato gastrointestinal (GI), no qual várias glândulas acessórias liberam suas secreções (Figura 15.1). O trato gastrointestinal começa na boca e continua até o esôfago, estômago, intestino delgado e intestino grosso. A área oca do tubo através da qual os alimentos e fluidos viajam é chamada de lúmen. Ao longo da maior parte de seu comprimento, as paredes do trato GI têm quatro camadas básicas.

FIGURA 15.1. O sistema digestivo consiste em um longo tubo, denominado trato gastrointestinal, no qual as estruturas acessórias liberam suas secreções.

• Mucosa. A camada mais interna do trato gastrointestinal é a camada úmida, secretora de muco, chamada de mucosa. O muco ajuda a lubrificar o lúmen, permitindo que o alimento deslize facilmente. O muco também ajuda a proteger as células do revestimento do trato gastrointestinal de substâncias ásperas dos alimentos e das enzimas digestivas. Em algumas regiões do sistema digestivo, as células da mucosa também secretam enzimas digestivas. Além disso, a mucosa em algumas partes do trato digestivo é altamente dobrada, o que aumenta a área de superfície para absorção.

• Submucosa. A próxima camada, a submucosa, consiste em tecido conjuntivo contendo vasos sanguíneos, vasos linfáticos e nervos. O suprimento de sangue mantém as células do sistema digestivo e, em algumas regiões, coleta e transporta os produtos da digestão. Os nervos são importantes para coordenar as contrações da próxima camada.

• Muscularis. A próxima camada, a muscularis, é responsável pelo movimento dos materiais através do trato gastrointestinal e por misturar os materiais ingeridos com as secreções digestivas. Na maioria das seções do trato gastrointestinal, a musculatura é uma camada dupla de músculo liso. (O estômago, como você vai ler mais tarde, é uma exceção, pois tem três camadas de músculos.) Na camada interna, "circular" do músculo, as células musculares circundam o tubo, causando uma constrição quando se contraem. Na camada externa longitudinal, as células musculares estão dispostas paralelamente ao trato GI. Os músculos longitudinais encurtam o trato GI quando se contraem. As camadas musculares agitam o alimento até que esteja liquefeito, misturam o líquido resultante com enzimas e impulsionam o alimento ao longo do trato gastrointestinal em um processo denominado peristaltismo, que será discutido posteriormente neste capítulo. As contrações musculares locais em regiões aleatórias do trato GI, especialmente no intestino delgado, são chamadas de contrações segmentares. As contrações segmentares misturam o conteúdo intestinal - alimentos e sucos digestivos (fluidos contendo enzimas e outros fluidos que ajudam na digestão). As contrações segmentares também auxiliam na absorção do alimento digerido, movendo o conteúdo intestinal sobre a parede intestinal.

• Serosa. A serosa, uma fina camada de tecido epitelial sustentada por tecido conjuntivo, envolve o trato gastrointestinal. Ele secreta um fluido que lubrifica a parte externa do trato GI para reduzir o atrito com as superfícies de contato do intestino e de outros órgãos abdominais (Figura 15.2 na página 288). As regiões do trato gastrointestinal são especializadas em processar alimentos de maneiras específicas. Um aspecto desse processamento é a digestão mecânica, a quebra física dos alimentos em pedaços menores, e outro é a digestão química, a quebra de ligações químicas de forma que moléculas complexas sejam separadas em subunidades menores. A digestão química produz moléculas que podem ser absorvidas pela corrente sanguínea e usadas pelas células. Em seguida, rastreamos o caminho que o alimento percorre ao longo do trato gastrointestinal para ver como ele é processado e absorvido.

FIGURA 15.2. Ao longo da maior parte de seu comprimento, a parede do trato GI tem quatro camadas básicas: a mucosa, a submucosa, a muscular e a serosa.

Compartimentos especializados para processamento de alimentos

Conforme o alimento se move ao longo do trato gastrointestinal, ele passa pela boca, faringe, esôfago, estômago, intestino delgado e intestino grosso. As glândulas salivares, o fígado e o pâncreas adicionam secreções ao longo do caminho. A maioria dos nutrientes é absorvida pelo intestino delgado. A água adicional é absorvida no intestino grosso. Materiais não digeridos e indigestíveis passam para fora do ânus.

A porta de entrada para o sistema digestivo e a primeira parada na jornada dos alimentos por ele é a boca, também chamada de cavidade oral. O céu da boca é denominado palato. A região do palato mais próxima à frente da boca, o palato duro, é reforçado com osso. Na parte de trás da boca está o palato mole, que consiste apenas em músculos e impede que os alimentos entrem no nariz durante a deglutição. A boca desempenha várias funções: (1) começa a digestão mecânica e, até certo ponto, química, (2) monitora a qualidade dos alimentos e (3) umedece e manipula os alimentos para que possam ser engolidos. Os dentes, as glândulas salivares e a língua contribuem para essas funções.

Dentes e digestão mecânica . À medida que mastigamos, nossos dentes quebram os alimentos sólidos em fragmentos menores que são mais fáceis de engolir e digerir. Os incisivos pontiagudos em forma de cinzel na frente da boca (veja a Figura 15.3a) cortam o alimento conforme o mordemos. Ao mesmo tempo, os caninos pontiagudos nas laterais dos incisivos rasgam o alimento. Em seguida, o alimento é moído, triturado e pulverizado pelos pré-molares e molares, que ficam ao longo das laterais da boca.

Os dentes estão vivos. No centro de cada dente está a polpa, que contém os sistemas de suporte de vida do dente - vasos sanguíneos que nutrem o dente e nervos que sentem calor, frio, pressão e dor (Figura 15.3b). Ao redor da polpa está uma substância dura, semelhante a um osso, chamada dentina. A coroa do dente (a parte visível acima da linha da gengiva) é coberta com esmalte, um material não vivo que é endurecido com sais de cálcio. A raiz do dente (a parte abaixo da linha da gengiva) é coberta por um tecido conjuntivo calcificado, mas vivo e sensível, chamado cemitério. As raízes dos dentes se encaixam em encaixes na mandíbula. Os vasos sanguíneos e os nervos alcançam a polpa através de um minúsculo túnel através da raiz, chamado canal radicular.

FIGURA 15.3. Dentes humanos adultos

A cárie dentária é causada por ácido produzido por bactérias que vivem na boca. Quando você come, as partículas de comida ficam presas entre os dentes, nos pequenos espaços onde os dentes encontram as gengivas e nas cavidades dos molares. As bactérias na boca são nutridas pelo açúcar dessas partículas de alimentos. À medida que as bactérias digerem o açúcar, é produzido ácido que corrói o esmalte e causa a formação de uma cavidade. Os vasos sanguíneos da polpa se dilatam em resposta a essa erosão, permitindo que um maior número de glóbulos brancos cheguem à área e combatam as infecções. Os vasos sanguíneos dilatados podem pressionar os nervos, causando dor de dente. Quando o esmalte é penetrado, as bactérias podem invadir a dentina mais macia abaixo. Se o dentista não preencher a cavidade, a bactéria pode infectar a polpa. A placa, uma película invisível de bactérias, muco e partículas de alimentos, promove a cárie dentária porque mantém o ácido contra o esmalte. A escovação diária e o uso do fio dental ajudam a remover a placa, reduzindo a chance de cáries.

A doença gengival, que afeta duas entre três pessoas de meia-idade nos Estados Unidos, é uma das principais causas de perda de dentes em adultos. A gengivite (gengiv-, a gengiva -ite, inflamação de), um estágio inicial da doença gengival, ocorre quando a placa que se formou ao longo da linha gengival faz com que as gengivas fiquem inflamadas e inchadas. As gengivas inchadas podem sangrar e não se ajustam aos dentes como deveriam. A bolsa que se forma entre o dente e a gengiva retém a placa adicional. A bactéria na placa pode então atacar o osso e os tecidos moles ao redor do dente, uma condição chamada periodontite (peri, ao redor, dente -ite, inflamação de).À medida que a cavidade óssea do dente e os tecidos que o prendem no lugar sofrem erosão, o dente fica frouxo.

Nos últimos 50 anos, algumas comunidades cuja água não é naturalmente fluoretada adicionaram baixas doses de flúor ao abastecimento público de água para reduzir a cárie dentária. Quase 98% dos americanos têm, ou tiveram, cáries. Mais de 6 milhões de dentes são removidos a cada ano. Os defensores da fluoretação apontam que a incidência de cárie dentária diminuiu após a adição de flúor à água potável. Os oponentes da prática argumentam que (1) a fluoretação do abastecimento de água é uma forma de medicação forçada (2) a dosagem não pode ser controlada adequadamente devido às diferenças no peso corporal das pessoas e na quantidade de água que as pessoas consomem e (3) ingestão excessiva de flúor faz com que os dentes se tornem marrons e manchados. Se você tivesse que votar sobre a fluoretação de seu abastecimento público de água, que informações adicionais gostaria de ter antes de votar? Como você votaria atualmente?

Glândulas salivares e digestão química . Três pares de glândulas salivares - a sublingual (abaixo da língua), submandibular (abaixo da mandíbula) e parótida (na frente das orelhas) - liberam suas secreções, coletivamente chamadas de saliva, na boca (Figura 15.4). À medida que mastigamos, a comida se mistura com a saliva. A água na saliva umedece os alimentos e o muco une as partículas dos alimentos, facilitando a passagem dos alimentos pelo trato gastrointestinal.

FIGURA 15.4. Três pares de glândulas salivares liberam suas secreções na boca. Essas secreções, chamadas coletivamente de saliva, tornam os alimentos mais fáceis de engolir, dissolvem substâncias para que possam ser saboreadas e iniciam a digestão química do amido.

A saliva também contém uma enzima, chamada amilase salivar, que começa a digerir quimicamente os amidos em cadeias mais curtas de açúcar. Você notará o resultado da atividade da amilase salivar se mastigar um pedaço de pão por vários minutos: O pão começará a ter um sabor doce. Tente.

Língua: manipulação de sabor e comida A língua é um grande músculo esquelético cravejado de papilas gustativas. Nossa capacidade de controlar a posição e o movimento da língua é crítica tanto para a fala quanto para a manipulação dos alimentos dentro da boca. Uma vez que as moléculas dos alimentos são dissolvidas na saliva, as substâncias químicas presentes nos alimentos podem estimular os receptores nas papilas gustativas localizadas principalmente na língua. As informações das papilas gustativas, juntamente com a entrada dos receptores olfativos no nariz, nos ajudam a monitorar a qualidade dos alimentos. Por exemplo, comida estragada ou venenosa geralmente tem gosto e cheiro ruim, então podemos cuspi-la antes de engolir. A língua move o alimento para posicioná-lo para esmagá-lo e triturá-lo pelos dentes, misturá-lo com a saliva e moldá-lo em uma pequena massa macia, chamada bolo, que pode ser facilmente engolida. A língua também inicia a deglutição, empurrando o bolo alimentar para o fundo da boca.

A faringe, que é a passagem comumente chamada de garganta, é compartilhada pelos sistemas respiratório e digestivo. Quando engolimos, o alimento é empurrado da boca, através da faringe e para o esôfago, o tubo que conecta a faringe ao estômago.

A deglutição consiste em um componente voluntário seguido de um involuntário. Quando uma pessoa começa a engolir, a língua empurra o bolo de comida amolecida e umedecida para a faringe (Figura 15.5). Uma vez que o alimento está na faringe, é tarde demais para mudar de ideia sobre engolir. Os receptores sensoriais na parede da faringe detectam a presença de alimentos e estimulam o reflexo involuntário da deglutição. Os movimentos reflexos do palato mole evitam que os alimentos entrem nas cavidades nasais. Outras contrações musculares involuntárias empurram a laringe (a caixa vocal, comumente chamada de pomo de Adão) para cima. Como aprendemos no Capítulo 14, o movimento da laringe faz com que um retalho cartilaginoso chamado epiglote se mova, cobrindo a abertura para as vias aéreas do sistema respiratório (a glote). O movimento da epiglote impede que os alimentos entrem nas vias respiratórias. Em vez disso, o alimento é empurrado para o esôfago.

FIGURA 15.5. A deglutição consiste em (a) fases voluntárias e (b) involuntárias.

O esôfago é um tubo muscular que conduz o alimento da faringe ao estômago. Os alimentos são movidos ao longo do esôfago e em todo o restante do trato gastrointestinal por ondas rítmicas de contração muscular chamadas peristaltismo. No esôfago, intestino delgado e intestino grosso, o peristaltismo é produzido pelas duas camadas de músculos da musculatura. Os músculos da camada interna circundam o tubo, causando uma constrição ao se contraírem. Os músculos da camada externa correm longitudinalmente, causando um encurtamento da região onde eles se contraem. A presença de comida estica as paredes em uma região do tubo, e isso desencadeia a contração dos músculos circulares na região do tubo imediatamente atrás da massa alimentar. Quando esses músculos circulares se contraem, essa região do tubo comprime para dentro, empurrando o alimento para a frente. O alimento então estica a próxima região adjacente do tubo, estimulando novamente a contração dos músculos circulares atrás dele. Ao mesmo tempo, os músculos longitudinais da frente do alimento se contraem, encurtando essa região e alargando suas paredes para receber o alimento. Vemos, então, que a gravidade não é importante para mover os alimentos ao longo do trato digestivo. É possível, portanto, engolir estando de pé sobre a cabeça ou nas condições de ausência de peso do espaço sideral (Figura 15.6).

FIGURA 15.6. Peristaltismo é uma onda de contração muscular que empurra o alimento ao longo do esôfago e de todo o trato gastrointestinal remanescente. Quando os músculos circulares se contraem, o tubo se estreita e o alimento é empurrado para a frente. Os músculos longitudinais na frente do bolo se contraem, encurtando essa região.

O estômago é um saco muscular bem projetado para realizar suas três funções importantes: (1) armazenar alimentos e regular a liberação de alimentos para o intestino delgado, (2) liquefazer os alimentos e (3) realizar a digestão química inicial de proteínas. A estrutura do estômago é mostrada na Figura 15.7.

FIGURA 15.7. A estrutura do estômago é bem adequada para suas funções de agitar os alimentos com as secreções digestivas, armazenar os alimentos e iniciar a digestão das proteínas.

Armazenamento de alimentos e regulação da liberação de alimentos para o intestino delgado Como qualquer bom compartimento de armazenamento, o estômago é expansível e tem aberturas que podem fechar para selar o conteúdo, bem como abrir para encher e esvaziar. Quando vazio, o estômago é um pequeno saco em forma de J que pode conter apenas cerca de 50 ml (um quarto de xícara) sem esticar. No entanto, a parede do estômago vazio tem dobras que podem se espalhar, permitindo que o estômago se expanda à medida que se enche. Quando totalmente expandido, como após uma grande refeição, o estômago pode conter vários litros de comida. Faixas de músculos circulares chamados esfíncteres protegem as aberturas em cada extremidade do estômago e regulam a liberação de alimentos para o intestino delgado. A contração de um esfíncter fecha a abertura e o relaxamento de um esfíncter permite a passagem do material.

A azia ocorre quando a pressão do conteúdo do estômago sobrecarrega o esfíncter na extremidade inferior do esôfago, causando uma sensação de queimação atrás do esterno. Em algumas pessoas, esse esfíncter está fraco e não consegue manter o conteúdo do estômago fora do esôfago. Uma pessoa com um esfíncter esofágico normal terá azia quando o conteúdo do estômago exerce uma pressão maior do que o normal contra o esfíncter, como pode ocorrer após uma grande refeição, durante a gravidez, ao se deitar ou quando constipado.

Pessoas com azia crônica - pelo menos um ataque por semana - têm um risco aumentado de desenvolver câncer de esôfago. O risco aumenta com a frequência dos ataques e com o número de anos de azia. Aqueles que têm um ataque por semana têm um risco oito vezes maior do que o normal. O câncer de esôfago é particularmente agressivo e se tornou mais comum nos últimos anos. Ela é detectada por meio de um teste chamado endoscopia, em que um tubo fino e iluminado é inserido na garganta. Um meio desenvolvido mais recentemente para detectar alterações potencialmente prejudiciais no esôfago é a PillCam. O paciente engole uma câmera do tamanho de uma pílula de vitamina. Conforme a câmera se move pelo esôfago, ela tira milhares de fotos e as envia para um pequeno dispositivo de gravação usado pelo paciente.

Liquefação de comida . Os alimentos geralmente são armazenados e processados ​​no estômago por 2 a 6 horas. A parede do estômago tem três camadas de músculo liso, cada uma orientada em uma direção diferente. As contrações coordenadas dessas camadas torcem, amassam e comprimem o conteúdo do estômago, quebrando fisicamente o alimento em pedaços menores. Essa digestão mecânica adicional ocorre à medida que o alimento é batido e misturado com as secreções produzidas pelas glândulas do estômago até formar uma mistura semelhante a uma sopa chamada quimo.

Digestão química inicial de proteínas . A digestão química no estômago é limitada à quebra inicial de proteínas. O revestimento do estômago tem milhões de fossas gástricas, dentro das quais estão as glândulas gástricas contendo vários tipos de células secretoras. Certas células secretoras produzem ácido clorídrico (HCl), que mata a maioria das bactérias ingeridas com alimentos ou bebidas. O ácido clorídrico também quebra o tecido conjuntivo da carne e ativa o pepsinogênio, que é secretado por outras células nas glândulas gástricas. Uma vez ativado pelo HCl, o pepsinogênio se torna pepsina, uma enzima que digere proteínas. Quando a mistura de pepsina e HCl, chamada suco gástrico, é liberada no estômago, a pepsina inicia a digestão química da proteína dos alimentos. Ainda outras células dentro das glândulas gástricas secretam muco, o que ajuda a proteger a parede do estômago da ação do suco gástrico. Embora não relacionado à função digestiva do estômago, um material muito importante secretado pelas glândulas gástricas é o fator intrínseco, uma proteína necessária para a absorção da vitamina B12 do intestino delgado. A parede do estômago é composta dos mesmos materiais que o suco gástrico é capaz de atacar, portanto, várias proteções estão disponíveis para impedir que o estômago se auto-digira. Um, mencionado anteriormente, é a presença de muco. O muco forma uma camada protetora espessa que impede o suco gástrico de atingir as células da parede do estômago. A alcalinidade do muco ajuda a neutralizar o HCl. Outra proteção é que a pepsina é produzida em uma forma inativa (pepsinogênio) que não consegue digerir as células que a produzem. Além disso, os reflexos neurais e hormonais regulam a produção de suco gástrico, de forma que pouco é liberado, a menos que haja alimento para absorvê-lo e diluí-lo. Finalmente, se o revestimento do estômago estiver danificado, ele será reparado rapidamente. A alta taxa de divisão celular no revestimento do estômago substitui meio milhão de células a cada minuto. Como resultado, você recebe um novo revestimento estomacal a cada 3 dias!

Muito pouca absorção de alimentos e outros materiais ingeridos ocorre no estômago porque os alimentos simplesmente não foram quebrados em moléculas pequenas o suficiente para serem absorvidas. Exceções notáveis ​​são álcool e aspirina. A absorção do álcool pelo estômago é a razão pela qual seus efeitos podem ser sentidos muito rapidamente, especialmente se não houver comida presente para diluí-lo. A absorção da aspirina pode causar sangramento da parede do estômago, razão pela qual a aspirina deve ser evitada por pessoas que têm úlceras estomacais (consulte o ensaio do problema de saúde, úlceras pépticas).

A próxima região do trato digestivo, o intestino delgado, tem duas funções principais: digestão química e absorção. Conforme o alimento se move ao longo desse tubo torcido, ele passa por três regiões especializadas: o duodeno, o jejuno e o íleo. O quimo do estômago entra no duodeno, a primeira região do intestino delgado, em esguichos, de forma que apenas uma pequena quantidade entra no intestino delgado de cada vez. Os sucos digestivos também entram no duodeno a partir do pâncreas e do fígado. No entanto, a maior parte da digestão e absorção química ocorre no jejuno e no íleo.

Digestão química no intestino delgado . No intestino delgado, uma bateria de enzimas completa a digestão química de praticamente todos os carboidratos, proteínas, gorduras e ácidos nucléicos dos alimentos. Embora tanto o intestino delgado quanto o pâncreas contribuam com enzimas, a maior parte da digestão que ocorre no intestino delgado é, na verdade, realizada por enzimas pancreáticas (Tabela 15.2).


Assista o vídeo: Jak wymienić rurkę gazową w kuchence gazowo-elektrycznej? (Agosto 2022).