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Bases de pirimidina + variação genética

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Não entendo esta pergunta, espero que alguém possa ajudar!

Uma das seguintes bases não pertence entre as bases pirimidínicas: - Uracil - Adenina - Citosina - Timina

Eu pensava que todo mundo era base, esperava que o uracil estivesse no RNA e que no DNA fosse substituído por guanina.

E mais uma pergunta: Qual dos processos nunca contribuiria para a variação genética dentro de uma população bacteriana? - Transformação - Meiose - Mutação - Transdução

Tenho um palpite de que a resposta certa é mutação, mas não sei por quê. Se você sabe a resposta, seria muito útil se você pudesse explicar o porquê :-)


Você está correto - todos eles são bases. No entanto, existem dois tipos de bases. Purinas e bases de pirimidina. As purinas têm dois sistemas de anéis, enquanto as pirimidinas têm apenas um. Com essa dica, acho que você conseguirá encontrar a resposta para sua primeira pergunta.

Quanto à sua segunda pergunta. Você pode me dar uma definição do que é uma mutação? Acho que se você for capaz de definir essa palavra, saberá por que essa resposta está incorreta.

Além disso, as bactérias são incapazes de realizar um dos quatro processos que você listou - e esse processo específico é, portanto, a resposta correta para sua segunda pergunta.


Vex-seq: identificação de alto rendimento do impacto da variação genética na eficiência de splicing pré-mRNA

Compreender o impacto funcional das variantes genômicas é um dos principais objetivos da genética moderna e da medicina personalizada. Embora muitas variantes sinônimas e não codificantes atuem alterando a eficiência do splicing pré-mRNA, é difícil prever como essas variantes afetam o splicing pré-mRNA. Aqui, nós descrevemos uma abordagem massivamente paralela que usamos para testar o impacto no splicing pré-mRNA de 2.059 variantes genéticas humanas abrangendo 110 exons alternativos. Este método, chamado sequenciamento de exon variante (Vex-seq), produz dados que reforçam mecanismos conhecidos de splicing pré-mRNA, identifica variantes que impactam o splicing pré-mRNA e será útil para aumentar nossa compreensão da função do genoma.


Introdução

A complexidade do genoma humano reside não apenas em sua composição de bilhões de pares de bases, mas também nas modificações químicas que o tornam interpretável por enzimas e outros fatores moleculares, por meio de mecanismos epigenéticos. A metilação do DNA tem sido a marca epigenética mais amplamente estudada desde 1948, quando foi relatada pela primeira vez [1]. Em humanos, a metilação do DNA consiste na adição covalente de um grupo metil aos resíduos de citosina - predominantemente em locais CpG - por uma família de enzimas chamadas DNA metiltransferases (DNMTs) [2, 3]. A metilação do DNA desempenha um papel importante em vários processos durante o desenvolvimento humano e ao longo do curso de vida, como a regulação da transcrição [4-6], impressão genômica [2, 4], manutenção da inativação do cromossomo X [7], manutenção cromossômica e estabilidade genômica [8].

Com os avanços nas técnicas moleculares de alto rendimento, nossa compreensão da metilação do DNA aumentou muito nas últimas décadas. Vários métodos foram desenvolvidos para traçar o perfil dos padrões de metilação do DNA em todo o genoma humano. Atualmente, o padrão ouro é a conversão de bissulfito de DNA seguida por sequenciamento profundo ou sequenciamento de bissulfito do genoma inteiro (WGBS, Tabela 1). No entanto, as tecnologias de perfil de metilação mais amplamente utilizadas são microarranjos que avaliam a metilação do DNA em uma proporção dos 28 milhões de locais CpG no genoma. Até o momento, as plataformas de chip de esferas da Illumina têm sido as mais populares, onde sondas pré-projetadas têm como alvo o DNA convertido por bissulfito, seguido por hibridização, extensão de base única e sua detecção [9]. Os primeiros modelos incluíam arrays como o Infinium HumanMethylation27 BeadChip (27K), visando cerca de 27.000 locais (0,1% do total de CpGs), principalmente em ilhas CpG (CGIs) dentro de promotores [9], seguido pelo amplamente utilizado array Infinium HumanMethylation450 (450K), visando ∼ 480.000 sites (1,7% do total de CpGs) consistindo de 27K sites e maior cobertura em não CGIs e regiões intergênicas [10]. Uma versão mais recente é o Infinium MethylationEPIC BeadChip (EPIC), visando ∼ 850.000 sites (3% do total de CpGs), que inclui quase todos os sites de 450K, com sites CpG adicionais em potenciadores [11].

Ao contrário da sequência de DNA, os padrões de metilação genômica não são herdados diretamente durante a meiose [12], mas são principalmente reprogramados em duas ondas durante a embriogênese [13-15]. Após isso, as modificações de metilação do DNA podem ser estáveis ​​e dinâmicas durante eventos de mitose que se acumulam ao longo do curso de vida [16, 17]. Essas observações sugerem que o ambiente pode ser uma das principais forças motrizes por trás das mudanças na metilação do DNA mitótico [17-20]. No entanto, evidências crescentes agora mostram que a variação genética também desempenha um papel no estabelecimento de marcas de metilação do DNA, independentemente ou em contribuição com exposições ambientais.

O interesse da pesquisa nos impactos genéticos na variação da metilação do DNA é especialmente relevante no contexto das alterações do metiloma observadas na doença [16, 21-23], juntamente com os resultados dos estudos de associação do genoma (GWASs). Embora muitas associações genéticas tenham sido identificadas a partir de GWASs, permanecem importantes questões sem resposta sobre as variantes causais candidatas e suas consequências funcionais, uma vez que os sinais de GWAS tendem a cair em regiões não codificantes [24]. As análises de metiloma podem fornecer uma informação valiosa como um recurso pós-GWAS, dando insights sobre o potencial genômico regulatório dos sinais GWAS e ajudando a priorizar os loci para acompanhamento posterior [25-27].

Dadas essas considerações, apresentamos aqui uma visão geral dos resultados que identificam os condutores genéticos da variação da metilação do DNA. Discutimos os resultados da herdabilidade de metilação e, em seguida, nos concentramos em estudos de todo o genoma que identificaram variantes genéticas como meQTLs para perfis de metilação de DNA. Também discutimos os mecanismos celulares que podem explicar os impactos genéticos nos níveis de metilação do DNA. Por último, consideramos os desafios das análises meQTL, bem como novas aplicações e outras direções de pesquisa.


Dímeros de pirimidina introduzem mudanças conformacionais locais na estrutura do DNA, que permitem o reconhecimento da lesão por enzimas de reparo. [10] Na maioria dos organismos (excluindo mamíferos placentários, como humanos), eles podem ser reparados por fotoreativação. [11] A fotoreativação é um processo de reparo no qual as enzimas fotoliase revertem diretamente os CPDs por meio de reações fotoquímicas. Lesões na fita de DNA são reconhecidas por essas enzimas, seguidas pela absorção de comprimentos de onda de luz & gt300 nm (ou seja, fluorescente e luz solar). Essa absorção permite que as reações fotoquímicas ocorram, o que resulta na eliminação do dímero de pirimidina, devolvendo-o ao seu estado original. [12]

O reparo por excisão de nucleotídeos é um mecanismo mais geral para o reparo de lesões. Este processo extirpa o CPD e sintetiza novo DNA para substituir a região circundante na molécula. [12] O xeroderma pigmentoso é uma doença genética em humanos em que o processo de reparo por excisão de nucleotídeos está ausente, resultando em descoloração da pele e vários tumores na exposição à luz ultravioleta. Dímeros de pirimidina não reparados em humanos podem levar ao melanoma.


Os polinucleotídeos são o polímero de nucleotídeos. DNA e RNA são polinucleotídeos. Um nucleotídeo tem 3 componentes:

1. Uma base nitrogenada.

2. Um açúcar pentose (ribose no RNA e desoxirribose no DNA).

3. Um grupo fosfato.

As bases de nitrogênio são 2 tipos:

> Purinas: Inclui Adenina (A) e Guanina (G).

> Pirimidinas: Inclui Citosina (C), Timina (T) & amp Uracil (U). Timina (5-metil Uracil) presente apenas no DNA e Uracil apenas no RNA.

Uma base nitrogenada está ligada ao OH do açúcar pentose 1 'C por meio de um Ligação N-glicosídica formar nucleosídeo.

Um grupo fosfato está ligado a OH de 5 'C de um nucleosídeo através de ligação fosfoéster formar nucleotídeo (ou desoxinucleotídeo).

No RNA, cada nucleotídeo tem um grupo adicional & # 8211OH em 2' C da ribose (2 & # 8217-OH).

2 nucleotídeos estão ligados por meio de Ligação fosfodiéster 3 & # 8217-5 & # 8217 formar dinucleotídeo.

Quando mais nucleotídeos estão ligados, ele se forma polinucleotídeo.

> Friedrich Meischer (1869): DNA identificado e denominado como & # 8216Nuclein & # 8217.

> James Watson & amp Francis Crick (1953) proposto modelo de dupla hélice de DNA. Foi baseado em dados de difração de raios-X produzidos por Maurice Wilkins & amp Rosalind Franklin.

> O DNA é feito de 2 cadeias polinucleotídicas enroladas de forma destra. Sua espinha dorsal é formada por açúcar e fosfatos. As bases projetam-se por dentro.

> As 2 cadeias têm polaridade anti-paralela, ou seja, uma cadeia tem a polaridade 5’𔾷’ e o outro tem 3’𔾹’.

> As bases em 2 fios são emparelhadas por Ligações H formando pares de bases (bp).

A = T (2 ligações de hidrogênio) C & # 8801G (3 ligações de hidrogênio)

> Purina vem em oposição a uma pirimidina. Isso gera uma distância uniforme entre os 2 fios.

> Regra de Erwin Chargaff & # 8217s: No DNA, a proporção de A é igual a T e a proporção de G é igual a C.

[A] + [G] = [T] + [C] ou [A] + [G] / [T] + [C] = 1

v Ф 174 (um bacteriófago) tem 5386 nucleotídeos.

v Bacteriófago lambda tem 48502 pares de bases (bp).

v E. coli tem 4,6x10 6 bp.

v O conteúdo haplóide do DNA humano é 3,3x10 9 bp.

Comprimento do DNA = número de pares de bases X distância entre dois pares de bases adjacentes.

Número de pares de bases em humanos = 6,6 x 10 9

Portanto, o comprimento do DNA = 6,6 x10 9 x 0,34x 10 -9

No E. coli, comprimento de DNA = 1,36 mm (1,36 x 10 -3 m)

∴ Portanto, o número de pares de bases

EMBALAGEM DE DNA HELIX

& # 167 Em procariontes (por exemplo, E. coli), o DNA não está espalhado por toda a célula. O DNA tem carga negativa. Portanto, é mantido com algumas proteínas carregadas positivamente para formar nucleóide.

& # 167 Em eucariotos, há um conjunto de proteínas básicas carregadas positivamente chamadas histonas.

& # 167 Histonas são ricas em resíduos de aminoácidos básicos carregados positivamente lisinas e argininas.

§ 8 histonas Formato octâmero de histona.

& # 167 DNA com carga negativa é envolvido em torno do octâmero de histona para dar nucleossomo.

& # 167 Um nucleossomo típico contém 200 bp.

Portanto, o número total de nucleossomos em humanos =

6.6 x 10 9 bp 200 = 3,3x 10 7

& # 167 Os nucleossomos constituem a unidade de repetição para formar cromatina. A cromatina são os corpos manchados como fios.

& # 167 Nucleosomes em cromatina = & # 8216beads-on-string & # 8217.

& # 167 A cromatina é empacotada & # 8594 fibras de cromatina & # 8594 enroladas e condensadas no estágio de metáfase & # 8594 cromossomos.

& # 167 O empacotamento de nível superior de cromatina requer proteínas cromossômicas não histonas (NHC).

· Eucromatina: Região fracamente compactada e transcricionalmente ativa da cromatina. Isso mancha a luz.

· Heterocromatina: Região densamente compactada e inativa da cromatina. Mancha escura.


Mutações em células somáticas e gametas

Vamos começar com uma pergunta: O que é uma mutação genética e como ocorrem as mutações?

Uma mutação genética é uma alteração permanente na sequência de DNA que compõe um gene, de forma que a sequência difere da encontrada na maioria das pessoas. As mutações variam em tamanho e podem afetar desde um único bloco de construção de DNA (par de bases) até um grande segmento de um cromossomo que inclui vários genes.

As mutações genéticas podem ser classificadas de duas maneiras principais:

  • Mutações hereditárias são herdados de um dos pais e estão presentes ao longo da vida de uma pessoa em praticamente todas as células do corpo. Essas mutações também são chamadas de mutações da linha germinativa porque estão presentes nos óvulos ou espermatozoides dos pais, também chamados de células germinativas. Quando um óvulo e um espermatozóide se unem, o óvulo fertilizado resultante recebe DNA de ambos os pais. Se esse DNA tiver uma mutação, a criança que cresce a partir do óvulo fertilizado terá a mutação em cada uma de suas células.
  • Mutações adquiridas (ou somáticas) ocorrem em algum momento durante a vida de uma pessoa e estão presentes apenas em certas células, não em todas as células do corpo. Essas mudanças podem ser causadas por fatores ambientais, como a radiação ultravioleta do sol, ou podem ocorrer se um erro for cometido enquanto o DNA se copia durante a divisão celular. Mutações adquiridas em células somáticas (células que não sejam espermatozoides e óvulos) não podem ser transmitidas para a próxima geração.

As alterações genéticas descritas como mutações de novo (novas) podem ser hereditárias ou somáticas. Em alguns casos, a mutação ocorre no óvulo ou espermatozóide de uma pessoa, mas não está presente em nenhuma das outras células da pessoa. Em outros casos, a mutação ocorre no óvulo fertilizado logo depois que o óvulo e as células espermáticas se unem. (Muitas vezes é impossível dizer exatamente quando uma mutação de novo aconteceu.) À medida que o ovo fertilizado se divide, cada célula resultante no embrião em crescimento terá a mutação. Mutações de novo podem explicar distúrbios genéticos nos quais uma criança afetada apresenta uma mutação em todas as células do corpo, mas os pais não, e não há histórico familiar do distúrbio.

Mutações somáticas que acontecem em uma única célula no início do desenvolvimento embrionário podem levar a uma situação chamada mosaicismo. Essas mudanças genéticas não estão presentes no óvulo dos pais ou nas células do esperma, ou no óvulo fertilizado, mas acontecem um pouco mais tarde, quando o embrião inclui várias células. Como todas as células se dividem durante o crescimento e o desenvolvimento, as células que surgem da célula com o gene alterado terão a mutação, enquanto outras células não. Dependendo da mutação e de quantas células são afetadas, o mosaicismo pode ou não causar problemas de saúde.

A maioria das mutações genéticas que causam doenças são incomuns na população em geral. No entanto, outras alterações genéticas ocorrem com mais frequência. As alterações genéticas que ocorrem em mais de 1 por cento da população são chamadas de polimorfismos. Eles são comuns o suficiente para serem considerados uma variação normal no DNA. Os polimorfismos são responsáveis ​​por muitas das diferenças normais entre as pessoas, como cor dos olhos, cor do cabelo e tipo sanguíneo. Embora muitos polimorfismos não tenham efeitos negativos na saúde de uma pessoa, algumas dessas variações podem influenciar o risco de desenvolver certos distúrbios.


Base genética da variação do metaboloma em leveduras

O metabolismo, a conversão de nutrientes em energia utilizável e blocos de construção bioquímicos, é uma característica essencial de todas as células. Os fatores genéticos responsáveis ​​pela variabilidade metabólica interindividual permanecem pouco conhecidos. Para investigar as causas genéticas da variação do metaboloma, medimos as concentrações de 74 metabólitos em

100 segregantes de um cruzamento de Saccharomyces cerevisiae por cromatografia líquida-espectrometria de massa em tandem. Encontramos 52 locos de características quantitativas para 34 metabólitos. Estas ligações incluídas devido a mudanças evidentes em genes metabólicos, por exemplo, ligando intermediários de pirimidina à deleção de ura3. Eles também incluíram ligações não diretamente relacionadas a enzimas metabólicas, como aquelas para cinco metabólitos de carbono central para ira2, um regulador da via Ras / PKA, e para os metabólitos, S-adenosil-metionina e S-adenosil-homocisteína para slt2, um MAP quinase envolvida na integridade da parede celular. A variante do ira2 que eleva os níveis de metabólitos também aumenta a captação de glicose e a secreção de etanol. Esses resultados destacam exemplos específicos de variabilidade genética, incluindo em genes sem função regulatória metabólica conhecida, que afetam o metabolismo da levedura.

Declaração de conflito de interesse

Os autores declararam que não existem interesses conflitantes.

Bonecos

Figura 1. Distribuição de ligações significativas entre ...

Figura 1. Distribuição de ligações significativas em todo o genoma.

Ligações metabólitas que excederam 0,1…

Figura 2. Semelhanças entre metabólito e transcrito ...

Figura 2. Semelhanças entre as distribuições de ligação de metabólitos e transcritos.

Ligações significativas são armazenadas em 10-eQTL ...

Figura 3. Níveis de intermediários de pirimidina e ...

Figura 3. Os níveis de produtos e intermediários de pirimidina diferem com base na ura3 alelo herdado.

Figura 4. Os níveis de intermediários de assimilação de enxofre diferem ...

Figura 4. Os níveis de intermediários de assimilação de enxofre diferem com base na slt2 alelo herdado.

Figura 5. Segregantes herdados de RM para slt2 e…

Figura 5. Segregantes herdados de RM para slt2 e erc1 mostram níveis significativamente mais elevados de SAM.

Intensidades (média erro padrão) de SAM são plotados com base no alelo de slt2 (topo) e slt2 e erc1 (fundo). As contagens de íons do espectrômetro de massa para fundo BY (losangos) e fundo RM (quadrados) são mostradas no eixo esquerdo, enquanto as abundâncias relativas log2 dos segregantes (triângulos) são indicadas no eixo direito.

Figura 6. Níveis de glicólise, pentose fosfato ...

Figura 6. Os níveis de glicólise, via da pentose fosfato e intermediários TCA diferem com base no ...

Figura 7. Segregantes herdados de RM para IRA2 exposição…

Figura 7. Segregantes herdados de RM para IRA2 mostram níveis significativamente mais baixos de frutose-1,6-bisfosfato.

Intensidades (média padrão…

Intensidades (média erro padrão) de FBP são plotados com base no alelo de IRA2. As contagens de íons do espectrômetro de massa para fundo BY (losangos) e fundo RM (quadrados) são mostradas no eixo esquerdo, enquanto as abundâncias relativas log2 dos segregantes (triângulos) são indicadas no eixo direito.

Figura 8. Distribuição da herdabilidade no sentido amplo ...

Figura 8. Distribuição de herdabilidade em sentido amplo (

) em metabólitos medidos. cada círculo representa ... ) em metabólitos medidos. cada círculo representa um único metabólito, colorido de acordo com quantos QTLs estão associados à sua abundância. São mostrados 114 metabólitos: 74 metabólitos conhecidos com 52 mQTL detectados e 42 metabólitos desconhecidos (com m / z conhecido, mas identidade desconhecida) associados a 20 mQTLs adicionais.

Figura 9. Fração de herdabilidade de sentido amplo explicada ...

Figura 9. Fração de herdabilidade no sentido amplo explicada por mQTLs identificados.


Exemplos de variação genética

Variação genética entre indivíduos

Veja a imagem das conchas dos mexilhões abaixo. Todos esses músculos pertencem à mesma espécie, o que significa que todos podem cruzar entre si. As diferenças em seus padrões representam a variação fenotípica total na população. Algumas das variações vêm da genética, enquanto outras vêm do meio ambiente. Para separar o que é genético e o que é ambiental, o cientista teria que realizar uma série de experimentos.

Dois experimentos seriam necessários para encontrar a variação genética geral na população. No primeiro, um único mexilhão seria clonado várias vezes e colocado em ambientes variáveis. Os espécimes teriam permissão para crescer e seriam observados na idade adulta. Como sua genética é idêntica, a variação observada pode ser atribuída apenas à variação ambiental. No segundo experimento, deve-se observar a variação total de uma população de mexilhões selvagens em um mesmo ambiente. Ao final desses dois experimentos, o cientista teria dois números: um descrevendo a variância ambiental e outro descrevendo a variância fenotípica.

Para obter a variação genética encontrada nesta população de mexilhões, o cientista simplesmente precisaria subtrair a variação ambiental observada com o clone da variação total observada na população selvagem. Outra forma de calcular a variação genética é amostrar o DNA da população e medir as diferenças no DNA diretamente. Uma vez que a variação genética é produzida por diferenças no DNA, essas diferenças podem ser usadas ao contrário para calcular a variação ambiental em uma população.

Variação Genética entre Espécies

Embora o exemplo acima discuta a variação genética entre membros de uma população, o conceito de variação genética pode ser aplicado em uma escala muito maior. Considere, por exemplo, a família de genes Homeobox. Esta família, conhecida como “genes Hox”, abreviadamente, dirige e coordena as posições das partes do corpo durante o desenvolvimento. Esses genes, ou uma variação deles, é encontrada entre todos bilateralmente simétrico animais. Isso inclui tudo, desde insetos a peixes e mamíferos. Os cientistas teorizam que um ancestral antigo desenvolveu os genes Hox, que foram rapidamente adaptados a muitas formas de organismo. A variação genética representada nesses genes é enorme. Eles produzem os diferentes tipos de corpo da maioria dos organismos da Terra. No entanto, eles ainda estão todos relacionados e a variação entre eles pode ser medida.


Variantes genéticas funcionais reveladas pela edição precisa do genoma maciçamente paralela

Um grande desafio em genética é identificar as variantes genéticas que conduzem à variação fenotípica natural. No entanto, os métodos atuais de mapeamento genético têm resolução limitada. Para enfrentar este desafio, desenvolvemos uma abordagem de edição de genoma de alto rendimento baseada em CRISPR-Cas9 que pode introduzir milhares de variantes genéticas específicas em um único experimento. Isso nos permitiu estudar as consequências da aptidão de 16.006 variantes genéticas naturais na levedura. Identificamos 572 variantes com diferenças de aptidão significativas em meios de glicose, estes são altamente enriquecidos em promotores, particularmente em locais de ligação de fator de transcrição, enquanto apenas 19,2% afetam as sequências de aminoácidos. Surpreendentemente, as variantes próximas quase sempre favorecem os alelos do mesmo pai, sugerindo que a seleção de linhagem específica é freqüentemente conduzida por múltiplas variantes agrupadas. Em suma, nossa abordagem de edição de genoma revela a arquitetura genética da variação de aptidão na resolução de base única e pode ser adaptada para medir os efeitos da variação genética de todo o genoma em qualquer tela de sobrevivência celular ou marcadores classificáveis ​​de células.

Palavras-chave: CRISPR Cas9 QTL evolution adequação variação genética levedura edição do genoma.

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Bonecos

Figura 1 .. CRISPEY é altamente eficiente e ...

Figura 1 .. CRISPEY é altamente eficiente e preciso.

( uma ) Esquema para geração de ...

Figura 2 .. Tela CRISPEY para efeitos de fitness ...

Figura 2 .. Tela CRISPEY para efeitos de adequação de variantes naturais.

Figura 3 .. Cas9 é sensível a incompatibilidades ...

Figura 3 .. Cas9 é sensível a incompatibilidades na região da semente e depende do ...


Extensa interrupção das interações de proteínas por variantes genéticas em todo o espectro de frequência de alelos em populações humanas

Cada genoma humano carrega dezenas de milhares de variantes de codificação. Até que ponto essa variação é funcional e os mecanismos pelos quais eles exercem sua influência permanecem amplamente inexplorados. Para resolver essa lacuna, aproveitamos o banco de dados ExAC de 60.706 exomas humanos para investigar experimentalmente o impacto das variantes missense de nucleotídeo único (SNVs) em 2.185 interações proteína-proteína, gerando perfis de interação para 4.797 pares de interação SNV, dos quais 421 SNVs segregam com frequência de alelo & gt 1% em populações humanas. Descobrimos que os SNVs com interrupções de interação são prevalentes em frequências alélicas raras e comuns. Além disso, esses resultados sugerem que 10,5% das variantes missense carregadas por indivíduo são disruptivas, uma proporção maior do que o relatado anteriormente, o que indica que a composição genética de cada indivíduo pode ser significativamente mais complexa do que o esperado. Finalmente, demonstramos que as mutações candidatas associadas a doenças podem ser identificadas por meio de perturbações de interação compartilhadas entre variantes de interesse e mutações de doenças conhecidas.

Declaração de conflito de interesse

Os autores declaram não haver interesses conflitantes.

Bonecos

Um pipeline para pesquisar o ...

Um pipeline para pesquisar o impacto dos SNVs de 2009 nas interações proteína-proteína. uma…

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Avaliar o impacto dos alelos disruptivos na função da proteína. uma Fração de proteína ...

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Variantes disruptivas ocorrem em importantes ...

Variantes disruptivas ocorrem em grupos de genes importantes e em sítios genômicos conservados. uma…

Priorizando mutações candidatas associadas a doenças por meio de ...

Priorizando mutações associadas a doenças candidatas por meio de perfis de interrupção compartilhados. uma Esquema da interrupção da interação ...


Assista o vídeo: Biología 9 Bases Nitrogenadas Purinas y Pirimidinas Semana 3 (Agosto 2022).