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7.2: Introdução ao Sistema Cardiovascular - Biologia

7.2: Introdução ao Sistema Cardiovascular - Biologia



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Formiga Hill ou sistema de encanamento?

O que você acha que a Figura ( PageIndex {1} ) mostra? Mostra um labirinto de passagens subterrâneas em um formigueiro? Uma rede de tubos interconectados em um sistema de encanamento complexo? A imagem na verdade mostra algo que, como túneis de formigas e encanamentos, funciona como um sistema de transporte. Mostra uma rede de vasos sanguíneos. Os vasos sanguíneos fazem parte do sistema cardiovascular.

O que é o sistema cardiovascular?

o sistema cardiovascular, também chamado de sistema circulatório, é o sistema orgânico que transporta materiais de e para todas as células do corpo. Os materiais transportados pelo sistema cardiovascular incluem oxigênio dos pulmões, nutrientes do sistema digestivo, hormônios das glândulas do sistema endócrino e resíduos de células de todo o corpo. O transporte desses e de muitos outros materiais é necessário para manter a homeostase do corpo. Os principais componentes do sistema cardiovascular são o coração, os vasos sanguíneos e o sangue. Cada um desses componentes é mostrado na Figura ( PageIndex {2} ) e introduzido no texto.

Coração

O coração é um órgão muscular do peito. Consiste principalmente em tecido muscular cardíaco e bombeia o sangue através dos vasos sanguíneos por meio de contrações rítmicas repetidas. Conforme mostrado na Figura ( PageIndex {3} ), o coração tem quatro câmaras internas: um átrio e ventrículo direitos e um átrio e ventrículo esquerdos. Em cada lado do coração, o sangue é bombeado do átrio para o ventrículo abaixo dele e do ventrículo para fora do coração. O coração também contém várias válvulas que permitem que o sangue flua apenas na direção correta através do coração.

Ao contrário do músculo esquelético, o músculo cardíaco se contrai rotineiramente sem estimulação do sistema nervoso. As células especializadas do músculo cardíaco enviam impulsos elétricos que estimulam as contrações. Como resultado, os átrios e os ventrículos normalmente se contraem no momento certo para manter o bombeamento do sangue eficiente pelo coração.

Veias de sangue

Os vasos sanguíneos do sistema cardiovascular são como uma rede de estradas unilaterais interconectadas que variam de autoestradas a becos. Como uma rede de estradas, os vasos sanguíneos têm a função de permitir o transporte de materiais de um lugar para outro. Existem três tipos principais de vasos sanguíneos: artérias, veias e capilares. Eles são ilustrados na Figura ( PageIndex {4} ).

  • Artérias são vasos sanguíneos que transportam sangue para fora do coração (exceto para as artérias que realmente fornecem sangue para o músculo cardíaco). A maioria das artérias transporta sangue rico em oxigênio e uma de suas principais funções é distribuir oxigênio para os tecidos do corpo. As menores artérias são chamadas de arteríolas.
  • As veias são vasos sanguíneos que conduzem o sangue ao coração. A maioria das veias carrega sangue desoxigenado. As menores veias são chamadas de vênulas.
  • Os capilares são os menores vasos sanguíneos. Eles conectam arteríolas e vênulas. À medida que passam pelos tecidos, eles trocam substâncias, incluindo oxigênio, com as células.

Duas Circulações

As células em todo o corpo precisam de um suprimento constante de oxigênio. Eles obtêm oxigênio dos capilares da circulação sistêmica. A circulação sistêmica é apenas uma das duas circulações interconectadas que compõem o sistema cardiovascular humano. A outra circulação é o sistema pulmonar. É aqui que o sangue coleta oxigênio para transportar para as células. O sangue leva cerca de 20 segundos para fazer um trânsito completo por ambas as circulações.

Circulação pulmonar

o circulação pulmonar envolve apenas o coração e os pulmões e os principais vasos sanguíneos que os conectam. Isso é ilustrado na Figura ( PageIndex {5} ). O sangue se move através da circulação pulmonar do coração para os pulmões e de volta para o coração novamente, sendo oxigenado no processo. Especificamente, o ventrículo direito do coração bombeia sangue desoxigenado para as artérias pulmonares direita e esquerda. Essas artérias transportam o sangue para os pulmões direito e esquerdo, respectivamente. O sangue oxigenado então retorna dos pulmões direito e esquerdo pelas duas veias pulmonares direita e duas esquerdas. Todas as quatro veias pulmonares entram no átrio esquerdo do coração.

O que acontece com o sangue enquanto está nos pulmões? Ele passa por artérias cada vez menores e, finalmente, por redes capilares ao redor dos alvéolos (Figura ( PageIndex {6} )). É aqui que ocorre a troca gasosa. O sangue desoxigenado nos capilares pega oxigênio dos alvéolos e libera dióxido de carbono para os alvéolos. Como resultado, o sangue que retorna ao coração pelas veias pulmonares fica quase completamente saturado de oxigênio.

Circulação sistêmica

O sangue oxigenado que entra no átrio esquerdo do coração na circulação pulmonar, então passa para o circulação sistêmica. Esta é a parte do sistema cardiovascular que transporta o sangue de e para todos os tecidos do corpo para fornecer oxigênio e nutrientes e coletar resíduos. Consiste no coração e nos vasos sanguíneos que suprem as necessidades metabólicas de todas as células do corpo, incluindo as do coração e dos pulmões.

Conforme mostrado na Figura ( PageIndex {7} ), na circulação sistêmica, o átrio esquerdo bombeia sangue oxigenado para o ventrículo esquerdo, que bombeia o sangue diretamente para a aorta, a maior artéria do corpo. As principais artérias que se ramificam da aorta transportam o sangue para a cabeça e as extremidades superiores. A aorta continua descendo pelo abdômen e leva sangue para o abdômen e as extremidades inferiores. O sangue então retorna ao coração por meio da rede de veias cada vez maiores da circulação sistêmica. Todo o sangue que retorna eventualmente se acumula na veia cava superior (parte superior do corpo) e na veia cava inferior (parte inferior do corpo), que deságuam diretamente no átrio direito do coração.

Sangue

O sangue é um tecido conjuntivo fluido que circula por todo o corpo nos vasos sanguíneos pela ação de bombeamento do coração. O sangue carrega oxigênio e nutrientes para todas as células do corpo e carrega dióxido de carbono e outros resíduos para longe das células para serem excretados. O sangue também transporta muitas outras substâncias, defende o corpo contra infecções, repara os tecidos do corpo e controla o pH do corpo, entre outras funções.

A parte fluida do sangue é chamada de plasma. É um líquido amarelado e aquoso que contém muitas substâncias dissolvidas e células sanguíneas. Os tipos de células sanguíneas no plasma incluem glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas, todos ilustrados na Figura ( PageIndex {8} ) e explicados no texto.

  • Os glóbulos vermelhos têm a função principal de transportar oxigênio no sangue. Os glóbulos vermelhos consistem principalmente de hemoglobina, uma proteína que contém ferro que se liga ao oxigênio.
  • Os glóbulos brancos são muito menos numerosos do que os glóbulos vermelhos. Eles defendem o corpo de várias maneiras. Por exemplo, os glóbulos brancos chamados fagócitos engolem e destroem patógenos, células mortas e outros resíduos no sangue.
  • As plaquetas são fragmentos celulares envolvidos na coagulação do sangue. Eles grudam em lacerações nos vasos sanguíneos e entre si, formando um tampão no local da lesão. Eles também liberam produtos químicos necessários para que ocorra a coagulação.

Análise

  1. Qual é o sistema cardiovascular? Quais são seus principais componentes?
  2. Descreva o coração e como ele funciona.
  3. Liste os três principais tipos de vasos sanguíneos e suas funções básicas.
  4. Compare e contraste as circulações pulmonar e sistêmica.
  5. O que é sangue? Quais são seus principais constituintes?
  6. Verdadeiro ou falso. O sistema circulatório traz sangue para e do corpo, enquanto o sistema cardiovascular traz sangue para e dos pulmões apenas.
  7. Verdadeiro ou falso. As artérias transportam principalmente sangue oxigenado.
  8. Cite três tipos diferentes de substâncias que são transportadas pelo sistema cardiovascular.
  9. Descreva onde e como os sistemas de circulação pulmonar e sistêmico se encontram.
  10. Qual das alternativas a seguir leva sangue para os pulmões? Escolha todas as opções aplicáveis.

    A. Artéria pulmonar esquerda

    B. Veia pulmonar esquerda

    C. Artéria pulmonar direita

    D. Veia pulmonar direita

  11. Coloque as seguintes estruturas em ordem de como o sangue flui do coração para o corpo e vice-versa.

    capilares; vênulas; aorta; veias; artérias

  12. Explique por que o coração e os pulmões precisam de sangue da circulação sistêmica.

  13. Escolha um. Os vasos sanguíneos que transportam o sangue desoxigenado do corpo de volta ao coração ficam cada vez maiores (maiores / menores).

  14. O sangue é oxigenado nos pulmões por meio da troca gasosa em:

    A. Arteríolas

    B. Capilares

    C. Venules

    D. Bronquíolos

  15. Que tipo de célula sanguínea transporta oxigênio?

Explore mais

Assista a este vídeo CrashCourse divertido e rápido para explorar como os sistemas cardiovascular e respiratório trabalham juntos para fornecer oxigênio e remover o dióxido de carbono das células.

Confira este vídeo para saber mais sobre como o coração bombeia sangue:


7.2: Introdução ao Sistema Cardiovascular - Biologia

Figura 1. Assim como os sistemas rodoviários transportam pessoas e mercadorias por meio de uma rede complexa, o sistema circulatório transporta nutrientes, gases e resíduos por todo o corpo animal. (crédito: modificação da obra de Andrey Belenko)

A maioria dos animais são organismos multicelulares complexos que requerem um mecanismo para transportar nutrientes por todo o corpo e remover resíduos. O sistema circulatório evoluiu ao longo do tempo de uma simples difusão através das células na evolução inicial dos animais para uma complexa rede de vasos sanguíneos que alcançam todas as partes do corpo humano. Essa extensa rede fornece às células, tecidos e órgãos oxigênio e nutrientes, e remove dióxido de carbono e resíduos, que são subprodutos da respiração.

No centro do sistema circulatório humano está o coração. Do tamanho de um punho cerrado, o coração humano está protegido sob a caixa torácica. Feito de músculo cardíaco especializado e único, ele bombeia sangue por todo o corpo e para o próprio coração. As contrações cardíacas são impulsionadas por impulsos elétricos intrínsecos que o cérebro e os hormônios endócrinos ajudam a regular. Compreender a anatomia e função básicas do coração é importante para compreender os sistemas circulatório e respiratório do corpo.

A troca gasosa é uma função essencial do sistema circulatório. Um sistema circulatório não é necessário em organismos sem órgãos respiratórios especializados porque o oxigênio e o dióxido de carbono se difundem diretamente entre os tecidos do corpo e o ambiente externo. No entanto, em organismos que possuem pulmões e guelras, o oxigênio deve ser transportado desses órgãos respiratórios especializados para os tecidos do corpo por meio de um sistema circulatório. Portanto, os sistemas circulatórios tiveram que evoluir para acomodar a grande diversidade de tamanhos e tipos corporais presentes nos animais.


Fisiologia do Sistema Circulatório

Introdução:
O sistema circulatório funciona para fornecer oxigênio e nutrientes aos tecidos para crescimento e metabolismo, e para remover resíduos metabólicos. O coração bombeia o sangue por meio de um circuito que inclui artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias. Um circuito importante é o circuito pulmonar, onde há uma troca de gases dentro dos alvéolos do pulmão. O lado direito do coração humano recebe sangue desoxigenado dos tecidos do corpo e o bombeia para os pulmões. O lado esquerdo do coração recebe sangue oxigenado dos pulmões e o bombeia para os tecidos. Com o aumento do exercício, várias mudanças ocorrem no sistema circulatório, aumentando assim o fornecimento de oxigênio para as células dos músculos que respiram ativamente. Essas alterações incluem aumento da freqüência cardíaca, aumento do fluxo sanguíneo para o tecido muscular, diminuição do fluxo sanguíneo para o tecido não muscular, aumento da pressão arterial, aumento da temperatura corporal e aumento da freqüência respiratória.

Pressão sanguínea
Um aspecto mensurável importante do sistema circulatório é a pressão arterial. Quando os ventrículos do coração se contraem, a pressão aumenta em todas as artérias. A pressão arterial é diretamente dependente da quantidade de sangue bombeado pelo coração por minuto e da resistência ao fluxo sanguíneo através das arteríolas. A pressão arterial é determinada por meio de um dispositivo conhecido como esfigmomanômetro. Este dispositivo consiste em um manguito inflável conectado por mangueiras de borracha a uma bomba manual e a um manômetro graduado em milímetros de mercúrio. O manguito é enrolado na parte superior do braço e inflado a uma pressão que fecha a artéria braquial. O examinador escuta os sons do fluxo sanguíneo na artéria braquial, colocando a campânula de um estetoscópio na parte interna do cotovelo, abaixo do bíceps.

Figura 10.1 O esfigmomanômetro

Em repouso, o sangue normalmente passa pelas artérias, de modo que o sangue da parte central da artéria se move mais rápido do que o sangue da parte periférica. Nessas condições, a artéria fica em silêncio quando se escuta. Quando o manguito do esfigmomanômetro é inflado a uma pressão acima da pressão sistólica, o fluxo de sangue é interrompido e a artéria fica silenciosa novamente. À medida que a pressão no manguito cai gradualmente para níveis entre as pressões sistólica e diastólica da artéria, o sangue é empurrado através das paredes comprimidas da artéria em um fluxo turbulento. Nessas condições, o sangue se mistura e a turbulência cria vibrações na artéria que são ouvidas como sons no estetoscópio. Esses sons são conhecidos como sons do coração ou sons de Korotkoff. Os sons são divididos em cinco fases com base no volume e na qualidade dos sons.

  • Fase 1. É evidente um som alto e claro de batidas que aumenta de intensidade à medida que o manguito é esvaziado.
  • Fase 2. Uma sucessão de murmúrios pode ser ouvida. Às vezes, os sons parecem desaparecer durante esse período, o que pode ser resultado de inflar ou esvaziar o manguito muito lentamente.
  • Fase 3. Um som alto e forte, semelhante ao de Fase 1 mas menos claro, substitui os murmúrios.
  • Fase 4. Um som abafado substitui abruptamente os sons de batidas de Fase 3.
  • Fase 5. Todos os sons desaparecem.

A pressão da braçadeira na qual o primeiro som é ouvido (ou seja, o início da Fase 1) é considerada como a pressão sistólica. A pressão da braçadeira com o som abafado (Fase 4) desaparece (o início da Fase 5). é considerada a medição da pressão diastólica. Uma medição normal da pressão arterial para um determinado indivíduo depende da idade, sexo, hereditariedade e ambiente da pessoa. Quando esses fatores são levados em consideração, as medidas de pressão arterial cronicamente elevadas podem indicar um estado deletério à saúde da pessoa. Essa condição é chamada de hipertensão e é um dos principais fatores que contribuem para doenças cardíacas e derrames.

Tabela 10.1: Pressão arterial normal para homens e mulheres em diferentes idades

Pressão sistólica Pressão diastólica
Idade em anos Homens Mulheres Homens Mulheres
10 103 103 69 70
11 104 104 70 71
12 106 106 71 72
13 108 108 72 73
14 110 110 73 74
15 112 112 75 76
16 118 116 73 72
17 121 116 74 72
18 120 116 74 72
19 122 115 75 71
20-24 123 116 76 72
25-29 125 117 78 74
30-34 126 120 79 75
35-39 127 124 80 78
40-44 129 127 81 80
45-49 130 131 82 82
50-54 135 137 83 84
55-59 138 139 84 84
60-64 142 144 85 85
65-69 143 154 83 85
70-74 145 159 82 85

Exercício 10A: Medindo a pressão arterial:
Observação: esses laboratórios são APENAS para fins experimentais, e não diagnósticos.

Um esfigmomanômetro (manguito de pressão arterial) é usado para medir a pressão arterial. A braçadeira, projetada para se ajustar à parte superior do braço, pode ser expandida bombeando uma lâmpada de borracha conectada à braçadeira. O manômetro, em milímetros, indica a pressão dentro do manguito. Um estetoscópio é usado para ouvir o pulso do indivíduo. As orelhas do estetoscópio devem ser limpas com compressas embebidas em álcool antes e depois de cada uso.

Procedimento:
1. Trabalhe em pares. Aqueles que vão medir a pressão arterial devem estar sentados com as mangas da camisa arregaçadas.

2. Prenda o manguito do esfigmomanômetro confortavelmente ao redor do braço.

3. Coloque o estetoscópio diretamente abaixo do manguito na dobra da articulação do cotovelo.

4. Feche a válvula da lâmpada girando-a no sentido horário. Bombeie ar no manguito até que o manômetro passe de 200 mm Hg.

5. Gire a válvula do bulbo no sentido anti-horário e libere lentamente o ar do manguito. Ouça o pulso.

6. Ao ouvir os sons cardíacos pela primeira vez, observe a pressão no medidor. Esta é a pressão sistólica.

7. Continue a liberar lentamente o ar e escute até que o som claro de batida do pulso se torne forte e depois desapareça. Quando ouvir a última batida do coração, observe a pressão. Esta é a pressão diastólica.

8. Repita a medição mais duas vezes e determine as pressões sistólica e diastólica médias e, em seguida, registre esses valores na planilha de dados.

9. Troque de lugar com seu parceiro. Quando sua pressão sistólica e diastólica média tiver sido determinada, registre esses valores na folha de dados de pressão arterial.

Exercício 10B: um teste de aptidão
As pontuações nos testes a seguir fornecem uma avaliação da aptidão baseada não apenas no desenvolvimento muscular cardíaco, mas também na capacidade do sistema cardiovascular de responder a mudanças repentinas na demanda. Cuidado: Certifique-se de não tentar este exercício se atividades extenuantes agravarem um problema de saúde. Trabalho em dupla. Determine o nível de aptidão para um membro do par (testes 1 a 5 abaixo) e repita o processo para o outro membro do par.

Procedimento:
1. O sujeito deve reclinar-se em uma bancada de laboratório por pelo menos 5 minutos. Ao final desse tempo, meça a pressão sistólica e diastólica e registre esses valores abaixo.

pressão sistólica reclinada ____________ mm Hg pressão diastólica reclinada _______ mm Hg

2. Permaneça reclinado por dois minutos, então fique de pé e repita IMEDIATAMENTE as medições no mesmo sujeito (braços para baixo). Registre esses valores abaixo.

pressão sistólica em pé ____________ mm Hg pressão diastólica em pé _______ mm Hg

3. Determine a mudança na pressão sistólica de reclinado para em pé subtraindo a medição padrão da medição reclinada. Atribua pontos de aptidão com base na Tabela 10.2 e registre a folha de dados de aptidão.

Tabela 10.2: Mudanças na pressão sistólica de reclinado para em pé

Mudança (mm Hg) Pontos de Fitness
aumento de 8 ou mais 3
aumento de 2-7 2
sem ascensão 1
queda de 2-5 0
queda de 6 ou mais -1

Frequência cardíaca e aptidão física

Durante o esforço físico, a freqüência cardíaca (batimentos por minuto) aumenta. Esse aumento pode ser medido como um aumento na taxa de pulso. Embora a freqüência cardíaca máxima seja geralmente a mesma em pessoas da mesma faixa etária, aqueles que estão fisicamente aptos têm um volume sistólico maior (milímetros por batimento) do que os indivíduos mais sedentários. Uma pessoa que está em más condições físicas, portanto, atinge sua freqüência cardíaca máxima em um nível de trabalho inferior do que uma pessoa com idade semelhante que está em melhor forma. As frequências cardíacas máximas estão listadas na Tabela 10.3.Indivíduos que estão em boas condições físicas podem fornecer mais oxigênio aos músculos antes de atingir a frequência cardíaca máxima do que aqueles em más condições.

Tabela 10.3: Taxa de pulso máxima

Anos de idade) Taxa de pulso máxima (batimentos / min)
20-29 190
30-39 160
40-49 150
50-59 140
60 e acima 130

Teste 2: Taxa de pulso em pé
Procedimento:
1. O sujeito deve ficar tranquilo por 2 minutos após o Teste 1.

2. Após os dois minutos, determine o pulso de seu parceiro e # 8217s.

3. Conte o número de batimentos por 30 segundos e multiplique por 2. A taxa de pulso é o número de batimentos por minuto. Registre isso na folha de dados de condicionamento físico. Atribua pontos de aptidão com base na Tabela 10.4 e registre-os na folha de dados.

Taxa de pulso (batimentos / min) Pontos de Fitness
60-70 3
71-80 3
81-90 2
91-100 1
101-110 1
111-120 0
121-130 0
131-140 -1

Teste 3: Taxa de pulso reclinada
Procedimento:
1. O sujeito deve reclinar-se por 5 minutos na bancada do laboratório.

2. O outro parceiro determinará o pulso de repouso do sujeito & # 8217s.

3. Conte o número de batidas por 30 segundos e multiplique por 2. (Nota: o sujeito deve permanecer reclinado para o próximo teste!) Registre na Folha de Dados. Atribua pontos de condicionamento físico com base na Tabela 10.5 e registre-os na folha de dados de condicionamento físico.

Tabela 10.5: Taxa de pulso reclinada

Taxa de pulso (batimentos / min) Pontos de Fitness
50-60 3
61-70 3
71-80 2
81-90 1
91-100 0
101-110 -1

Teste 4: reflexo barorreceptor (aumento da frequência de pulso da posição reclinada para a posição em pé)
Procedimento:
1. O sujeito reclinado deve agora se levantar.

2. Imediatamente tome o pulso do sujeito & # 8217s. Registre este valor abaixo. O aumento observado na frequência de pulso é iniciado pelos barorreceptores (receptores de pressão) na artéria carótida e no arco aórtico. Quando os barorreceptores detectam uma queda na pressão arterial, eles sinalizam para a medula do cérebro que aumente os batimentos cardíacos e, conseqüentemente, a pulsação.

Pulso imediatamente ao levantar = ___________________ batimentos por minuto

3. Subtraia a taxa de pulso reclinada (registrada no Teste 3) da taxa de pulso imediatamente ao levantar (registrada no Teste 4) para determinar o aumento da taxa de pulso ao levantar. Atribua pontos de fitness com base na Tabela 10.6 e registre na folha de dados de fitness.

Tabela 10.6: Aumento de pulso da posição reclinada para a posição em pé

Aumento da frequência de pulso em pé (# batidas)

Teste 5: Teste do Passo - Resistência
Procedimento:
1. coloque o pé direito em um banquinho de 45 cm de altura. Eleve o corpo de forma que o pé esquerdo pare no pé direito. Retorne o pé esquerdo à posição original. Repita esse exercício cinco vezes, permitindo três segundos para cada etapa acima.

2. Imediatamente após a conclusão do exercício, meça o pulso por 15 segundos e registre a medida abaixo novamente por 15 segundos e registre continue medindo o pulso e registre em 60, 90 e 120 segundos.

Número de batidas no intervalo de 0 a 15 segundos ____ X4 = ____ batidas por minuto

Número de batidas no intervalo de 16 a 30 segundos ____ X4 = ____ batidas por minuto

Número de batidas no intervalo de 31 a 60 segundos ____ X4 = ____ batidas por minuto

Número de batidas no intervalo de 61 a 90 segundos ____ X4 = ____ batidas por minuto

Número de batidas no intervalo de 91 a 120 segundos ____ X4 = ____ batidas por minuto

3. Observe o tempo que leva para a frequência cardíaca retornar aproximadamente ao nível registrado no Teste 2. Atribua pontos de condicionamento físico com base na Tabela 10.7 e registre-os na folha de dados de condicionamento físico.

Tabela 10.7: Tempo necessário para o retorno da frequência de pulso ao nível de pé após o exercício

Tempo (segundos) Pontos de Fitness
0-30 4
31-60 3
61-90 2
91-120 1
121+ 1
1-10 batimentos acima da taxa de pulso permanente 0
11-30 batimentos acima da taxa de pulso permanente -1

4. Subtraia a frequência cardíaca normal em pé (registrada no Teste 2) da frequência cardíaca imediatamente após o exercício (o intervalo de 0 a 15 segundos) para obter um aumento da frequência cardíaca. Registre isso na folha de dados. Atribua pontos de condicionamento físico com base na Tabela 10.8 e registre-os na folha de dados de condicionamento físico.

Aumento da frequência de pulso imediatamente após o exercício (# batidas)

Medição Pontos
Teste 1. Mudança na pressão sistólica de reclinado para pé mm Hg
Teste 2. Taxa de pulso em pé batidas / min
Teste 3. Taxa de pulso reclinada batidas / min
Teste 4. Aumento da frequência de pulso do reflexo barorreceptor em pé batidas / min
Teste 5. Retorno da frequência de pulso à posição em pé após o exercício segundos
Aumento da frequência de pulso imediatamente após o exercício batidas / min
Pontuação total
Pontuação total Aptidão Cardíaca Relativa
18-17 Excelente
16-14 Boa
13-8 Feira
7 ou menos Pobre

Tópicos para discussão:
1. Explique por que a pressão arterial e a frequência cardíaca diferem quando medidas em posição reclinada e em pé.

2. Explique por que a pressão alta é um problema de saúde.

3. Explique por que um atleta deve se exercitar mais forte ou por mais tempo para atingir a freqüência cardíaca máxima do que uma pessoa que não está em forma física.

4. Pesquise e explique por que fumar provoca um aumento na pressão arterial.


7.2: Introdução ao Sistema Cardiovascular - Biologia

O coração é um músculo complexo que bombeia o sangue através das três divisões do sistema circulatório: o coronário (vasos que atendem ao coração), o pulmonar (coração e pulmões) e o sistêmico (sistemas do corpo). A circulação coronária intrínseca ao coração retira sangue diretamente da artéria principal (aorta) que vem do coração. Para a circulação pulmonar e sistêmica, o coração precisa bombear sangue para os pulmões ou para o resto do corpo, respectivamente. Nos vertebrados, os pulmões estão relativamente próximos do coração na cavidade torácica. A distância mais curta para bombear significa que a parede muscular do lado direito do coração não é tão espessa quanto o lado esquerdo, que deve ter pressão suficiente para bombear o sangue até o dedão do pé.

Figura 1. O sistema circulatório dos mamíferos é dividido em três circuitos: o circuito sistêmico, o circuito pulmonar e o circuito coronário. O sangue é bombeado das veias do circuito sistêmico para o átrio direito do coração e, em seguida, para o ventrículo direito. O sangue então entra no circuito pulmonar e é oxigenado pelos pulmões. Do circuito pulmonar, o sangue volta ao coração pelo átrio esquerdo. Do ventrículo esquerdo, o sangue entra novamente no circuito sistêmico pela aorta e é distribuído para o resto do corpo. O circuito coronário, que fornece sangue ao coração, não é mostrado.

Pergunta Prática

Depois de revisar a Figura 1 acima, qual das seguintes afirmações sobre o sistema circulatório é falsa?


7.2: Introdução ao Sistema Cardiovascular - Biologia

O sangue circula constantemente por todo o nosso corpo. À medida que passa pelo nosso corpo, ele pega os nutrientes dos alimentos e os leva para as células que precisam deles. Ele também pega oxigênio de nossos pulmões e o despeja nas células para ser usado como energia. O sangue então pega o dióxido de carbono residual das células e o despeja nos pulmões para que possamos respirar novamente.

Os vasos sanguíneos são tubos em todo o nosso corpo que transportam o sangue. Existem dois tipos principais de vasos sanguíneos: artérias e veias. As artérias transportam sangue do coração para o resto do corpo. As artérias devem ser grossas e fortes, pois há mais pressão do coração sobre elas. Quando você sente seu pulso, é de uma artéria. As veias levam o sangue usado de volta ao coração. Eles não precisam ser tão grossos.

Mais da metade do sangue é composta de glóbulos vermelhos que transportam oxigênio. É por isso que o sangue parece vermelho. Existem também glóbulos brancos que matam os germes e mantêm o sangue limpo. O sangue também tem algo chamado plaquetas, que ajuda a coagular o sangue quando você faz um corte. Finalmente, todas essas células flutuam em uma substância aquosa chamada plasma.

O coração é um grande órgão do tamanho do seu punho. Ele fica na caixa torácica, à esquerda do centro do peito. O coração é feito de muitos músculos que bombeiam o sangue por meio de nossos corpos. As veias levam o sangue ao coração para bombear novamente nas artérias. A principal artéria que sai do coração é chamada de aorta. Para que o sangue não retroceda, existem válvulas para garantir que o sangue só seja bombeado na direção correta. Existem quatro conjuntos de válvulas no coração.

O coração tem duas bombas principais. Um envia o sangue por todo o corpo, enquanto o outro envia sangue das veias até os pulmões para liberar dióxido de carbono e captar mais oxigênio.

O coração bate em ritmos diferentes, dependendo do que o corpo está fazendo. Se você estiver apenas sentado, ele baterá lentamente. Se você estiver correndo rápido, o coração baterá mais rápido para levar oxigênio aos músculos.

Existem quatro tipos de sangue principais: A, B, O e AB. Cada tipo de sangue é ligeiramente diferente e possui anticorpos e antígenos diferentes. É importante que os doadores de sangue tenham o mesmo tipo de sangue, ou uma pessoa pode ficar muito doente.


Mudanças no sistema cardiovascular durante o exercício | Humano | Biologia

Neste artigo iremos discutir sobre as mudanças que ocorrem no sistema cardiovascular durante o exercício.

O exercício prolongado e sistemático causa dilatação do coração, e isso acontece apenas para lidar com a excessiva carga de trabalho imposta ao coração durante o trabalho. Há muitos mal-entendidos e tímidos quanto ao fato de que exercícios prolongados podem causar dilatação do coração semelhante ao que acontece nas doenças cardíacas. Já a hipertrofia do coração em atletas é causada por processos fisiológicos.

A natureza dos processos é semelhante à hipertrofia do músculo esquelético resultante do exercício sistemático. Assim, o coração de atleta hipertrofiado é mais poderoso, eficiente e capaz de maior aumento no volume sistólico, mas o coração doente dilatado é menos eficiente e tem capacidade limitada para o trabalho.

II. Alterações da frequência cardíaca durante o exercício (Fig. 7.112):

A aceleração do coração é observada imediatamente após o exercício. Foi observado que o avaliador do coração está ligeiramente aumentado, mesmo antes do início do exercício, e é presumivelmente devido à influência do córtex cerebral no centro cardíaco medular. Um pequeno aumento da frequência cardíaca é observado no primeiro minuto do exercício, mas depois disso essa taxa de aumento é ligeiramente diminuída.

Dentro de 4 a 5 minutos de exercício, a elevação máxima é mais ou menos atingida. Um & # 8216plateau & # 8217 é observado se o exercício for continuado. Mas o tempo é variável de indivíduo para indivíduo e mesmo com diferentes graus de carga de trabalho. Em atletas, a taxa de aumento do coração será mais lenta.

Além disso, a frequência cardíaca máxima que é atingida durante o exercício e a rapidez com que o valor máximo é atingido dependem de vários fatores que são:

(b) Temperatura e umidade ambientais, e

(c) Condições físicas dos sujeitos.

Não há explicação satisfatória para o aumento da freqüência cardíaca no homem durante o exercício. A explicação é baseada principalmente na experimentação animal. Alega-se que fatores nervosos e químicos estão atuando nesse processo. O aumento inicial da freqüência cardíaca (freqüência cardíaca antecipatória) pouco antes do exercício se deve à influência do córtex cerebral e de outros centros cerebrais superiores.

Com o início do exercício, o aumento da frequência cardíaca pode ser devido a:

(a) Reflexos originados nos receptores de articulações em movimento ou músculos em contração,

(b) Estimulação de quimiorreceptores nos músculos pelos metabólitos ácidos,

(c) A ativação simpático-adrenal causando seção de quantidades muito maiores de epinefrina no sangue,

(d) Aumento da temperatura corporal, e

(e) Estimulação de receptores de estiramento no átrio pelo rápido retorno venoso no coração, causando reflexo de Bainbridge.

Há opinião controversa sobre o reflexo de Bainbridge. Ninguém acredita que o aumento da frequência cardíaca durante o exercício seja decorrente do efeito desse reflexo, pois durante o átrio direito a pressão não aumenta e se for assim em vez de aumentar há possibilidade de aumento da frequência cardíaca.

Já o retorno da frequência cardíaca ao nível inicial de repouso depende da intensidade da carga de trabalho e também da condição física do indivíduo. A rapidez com que a freqüência cardíaca retorna ao nível de repouso após a interrupção do exercício é considerada um teste de aptidão física. Em indivíduos treinados ou fisicamente aptos, o período de recuperação é muito curto.

Durante o exercício, o débito cardíaco aumenta bastante. Em atletas treinados, pode atingir uma produção máxima de 30 litros por minuto, em um O2 consumo de 4 litros por minuto, mas em não atletas, a produção pode ser em média 22 litros em um O2 captação de 3,3 litros por minuto. O exercício no débito cardíaco durante o exercício é o resultado do aumento do volume sistólico e da freqüência cardíaca.

Há muito tempo que se afirma que o aumento do volume sistólico durante o exercício se deve ao funcionamento da lei de Starling do coração. Mas a lei do coração de Starling não pode ser válida porque a técnica moderna afirma que o tamanho diastólico do coração não aumenta durante o exercício. Em vez disso, o tamanho diastólico do coração diminui durante o exercício, de modo que o volume sistólico aumentado não pode ser causado por um maior alongamento.

Além disso, Rushmer (1959) afirmou que o aumento do débito cardíaco durante o exercício não envolve necessariamente aumento do volume sistólico e da freqüência cardíaca. Ele afirmou que o volume sistólico durante o exercício aumenta, sem dúvida, mas quase na mesma proporção ao passar da posição em pé para a supina. Ele afirmou que o aumento do débito cardíaco se deve principalmente ao aumento da frequência cardíaca.

O retorno venoso é bastante aumentado durante o exercício pelo seguinte motivo:

(a) Ação de ordenha ou massagem dos músculos esqueléticos:

Durante o exercício, a contração e o relaxamento alternados do músculo atuam como uma bomba de reforço para o fluxo do sangue em direção ao coração. Devido à presença de válvulas nas veias, o sangue é espremido da veia em direção ao coração durante a contração e pode encher o sangue durante o relaxamento do músculo. Este mecanismo de bombeamento depende da intensidade e do tipo de exercício,

(b) Movimentos respiratórios:

Os movimentos respiratórios exercem um efeito de sucção sobre o coração direito e grandes veias para que ocorra maior retorno venoso. Visa fronte é a consequência causadora do efeito acima durante o esforço respiratório. Durante a inspiração, a cavidade torácica é aumentada causando queda da pressão intratorácica. Essa queda da pressão intratorácica, bem como o aumento da pressão na parede abdominal anterior, devido à descida do diafragma, causa rápido retorno do sangue ao coração. A expiração tem o efeito oposto, e

(c) Contração das veias dos membros:

Alega-se que as veias dos membros sofrem vasoconstrição reflexa durante o exercício, facilitando assim o rápido retorno venoso ao coração.

A pressão arterial aumenta com o início do exercício. Pode haver uma pressão arterial antecipatória devido aos impulsos nervosos originados do córtex cerebral para os centros cardíacos medulares e vasocon e shystrictor. Outros fatores que podem participar do aumento da pressão arterial durante o exercício são devidos à ativação dos sistemas simpático-adrenais, causando o deslocamento do sangue dos leitos esplâncnicos para outras partes do corpo.

Portanto, o aumento da pressão arterial durante o exercício é devido a:

(a) Aumento do débito cardíaco, causando maior distensão da aorta e grandes artérias,

(b) Aumento da freqüência cardíaca, e

(c) Vasoconstrição compensatória e tímido nos órgãos não ativos (leitos esplâncnicos e pele) e vasodilatação nos órgãos ativos de modo a perfundir os órgãos ativos com uma pressão maior.

A natureza do aumento da pressão arterial não pode ser generalizada porque as mudanças de pressão dependem principalmente do tipo, velocidade e duração da atividade e também da condição física do sujeito.

VI. Estado circulatório durante o exercício:

Durante o exercício, a circulação é ajustada de modo que os músculos ativos, bem como os órgãos vitais, recebam um suprimento sanguíneo em maior proporção do que os órgãos inativos e não vitais. Foi observado que o músculo ativo obtém mais suprimento de sangue durante o exercício e a circulação é aumentada cerca de 30 vezes (Fig. 7.113).

Alega-se que esse maior fornecimento se deve à diminuição da resistência vascular causada por metabólitos acumulados localmente. Durante o exercício, falta repentina de O2 causou o aumento do acúmulo de CO2, ácido láctico, adenosina, K + intracelular e histamina. Essas substâncias podem causar hiperemia (hiperemia reativa) e, portanto, a resistência ao fluxo sanguíneo diminui.

Como a carga de trabalho do coração aumenta tremendamente durante o exercício, o fluxo coronário aumenta de acordo com sua própria alimentação, caso contrário, a hipóxia pode prevalecer. Portanto, em exercícios moderados, o fluxo coronário é aumentado de acordo com o O2 exigência do músculo cardíaco. Mas em exercícios severos, o fluxo coronário pode ser aumentado, sem dúvida, mas o músculo cardíaco, devido ao tremendo aumento da freqüência cardíaca, não conseguirá manter seu O2 de acordo com sua necessidade e o sujeito pode sentir dor anginosa.

A circulação pulmonar durante o exercício aumenta em proporção ao aumento do retorno venoso ao coração. Porém, com o aumento da circulação pulmonar, a pressão arterial pulmonar aumenta de forma insignificante, possivelmente devido à distensibilidade de seus vasos sanguíneos. O fluxo sanguíneo para o cérebro está relativamente normal e permanece praticamente inalterado durante o exercício.

Durante o exercício, o fluxo sanguíneo no músculo ativo, pulmão e coração aumenta, mas o mesmo no órgão abdominal, nos rins e na pele (inicialmente) diminui bastante devido à vasoconstrição compensatória. Isso ocorre possivelmente através do reflexo quimiorreceptor iniciado pelos metabólitos acumulados durante o exercício, de modo a causar a redistribuição do sangue dos órgãos abdominais para o músculo, coração, pulmão e pele em exercício (estágio posterior). O fluxo sanguíneo cutâneo é inicialmente diminuído, mas à medida que o trabalho é continuado e a temperatura corporal aumenta, o fluxo sanguíneo cutâneo também aumenta apenas para eliminar o excesso de calor produzido pelo músculo em contração.


Prática de Ciências # 7

O aluno é capaz de descrever através de narrativa e / ou representação visual anotada como os processos biológicos estão conectados em várias escalas, como tempo, tamanho e complexidade. Por exemplo, sequências de DNA, processos metabólicos e estruturas morfológicas que surgem através da evolução conectam os organismos que compõem a árvore da vida, e

o aluno deve ser capaz de usar vários tipos de árvores / cladogramas filogenéticos para mostrar conexões e ancestrais, e para descrever como a seleção natural explica a biodiversidade. Exemplos de outras conexões
são fotossíntese no nível celular e geração de biomassa de ciclo de carbono ambiental e mudança climática molecular e macroevolução a relação de genótipo com fenótipo e vias de sinalização de células de seleção natural e bioenergética de desenvolvimento embrionário e ecologia microbiana e competição e cooperação de moléculas para populações.O aluno é capaz de descrever como compreensões duradouras estão conectadas a outras compreensões duradouras, a uma grande ideia, e como as grandes ideias em biologia se conectam umas às outras e a outras disciplinas. O aluno utiliza informações de outras ciências para explicar exemplos de processos biológicos, incluindo como a conservação de energia afeta os sistemas biológicos, por que os lipídios são apolares e insolúveis na água, por que a água exibe coesão e adesão, e por que as moléculas se movem espontaneamente de alta concentração para áreas de baixa concentração , mas não vice-versa.

7.1 O aluno pode conectar fenômenos e modelos em escalas espaciais e temporais.

7.2 O aluno pode conectar conceitos em e através de domínio (s) para generalizar ou extrapolar em e / ou através de compreensões duradouras e / ou grandes ideias.


III. Receptores Nucleares

Os receptores nucleares são uma grande família de fatores de transcrição condicionais que consistem em cadeias polipeptídicas únicas com domínios separáveis ​​que medeiam a ligação do ligante, transativação e transrepressão, ligação ao DNA e interações com outras proteínas co-reguladoras (1– 3). A família pode ter evoluído primeiro como sensores nutricionais, porque inclui receptores que transduzem sinais de metabólitos de ácidos graxos e colesterol, vitaminas e produtos da degradação de ácidos biliares; no entanto, esses receptores também adquiriram capacidade de sinalização endócrina mais clássica durante a evolução, à medida que transduzem ações de os clássicos hormônios esteróides e tireoidianos, entre outros. A família do receptor nuclear tem efeitos extensos e sobrepostos no sistema cardiovascular, incluindo papéis na formação da placa aterosclerótica, colesterol e metabolismo lipídico, frequência cardíaca, função cardíaca e contratilidade e resposta vascular (Tabela 1). Os receptores nucleares também regulam as respostas inflamatórias, que estão emergindo como um dos principais contribuintes na incidência de doenças cardiovasculares (4). Parte da complexidade da sinalização do receptor nuclear na doença cardiovascular é ilustrada na Fig. 1, que destaca os efeitos diretos e indiretos dos receptores nucleares na formação da placa aterosclerótica.

Influências do receptor nuclear complexo e inter-relacionado na formação da placa aterosclerótica. PPARγ e LXRα sinergizam no transporte reverso de colesterol de macrófagos (ver Fig. 2). Vários receptores nucleares (incluindo PPARs, ER e TR) influenciam diretamente a síntese de colesterol e outros [incluindo FXR, SHP (parceiro heterodímero curto) e receptor de vitamina D (VDR)] regulam o metabolismo do ácido biliar (não mostrado). Os TRs podem influenciar os níveis de lipoproteína (a), uma partícula altamente aterogênica. Outros receptores nucleares influenciam a resposta inflamatória vascular (PPARs, LXR, etc.) ou exercer efeitos indiretos por meio de influências na deposição de gordura e obesidade (PPARs, GR) ou pressão arterial (RM).

Influências do receptor nuclear complexo e inter-relacionado na formação da placa aterosclerótica. PPARγ e LXRα sinergizam no transporte reverso de colesterol de macrófagos (ver Fig. 2). Vários receptores nucleares (incluindo PPARs, ER e TR) influenciam diretamente a síntese de colesterol e outros [incluindo FXR, SHP (parceiro heterodímero curto) e receptor de vitamina D (VDR)] regulam o metabolismo do ácido biliar (não mostrado). Os TRs podem influenciar os níveis de lipoproteína (a), uma partícula altamente aterogênica. Outros receptores nucleares influenciam a resposta inflamatória vascular (PPARs, LXR, etc.) ou exercer efeitos indiretos por meio de influências sobre a deposição de gordura e obesidade (PPARs, GR) ou pressão arterial (RM).

Receptores nucleares em doenças cardiovasculares

Transporte reverso de colesterol
PPARγ, LXRα
Níveis de lipoproteína
PPARs, LXRs, FXRs, SHP, TRs, ER, AR, VDR
Resposta aterogênica
PPARs, LXR, RORα, RXR, VDR, ER, AR
Fibrose cardíaca
SR
Pressão sanguínea
MR, GR, ER
Obesidade / síndrome metabólica
PPARs, TR, GR, RARs, RXR
Tônus vascular
ER, AR, MR
Arritmia
TR
Miopatia cardíaca
PPARs, TR
Transporte reverso de colesterol
PPARγ, LXRα
Níveis de lipoproteína
PPARs, LXRs, FXRs, SHP, TRs, ER, AR, VDR
Resposta aterogênica
PPARs, LXR, RORα, RXR, VDR, ER, AR
Fibrose cardíaca
SR
Pressão sanguínea
MR, GR, ER
Obesidade / síndrome metabólica
PPARs, TR, GR, RARs, RXR
Tônus vascular
ER, AR, MR
Arritmia
TR
Miopatia cardíaca
PPARs, TR

SHP, parceiro heterodímero curto AR, receptor de andrógeno ROR, receptor órfão de retinoide RXR, receptor de retinoide X RAR, receptor de ácido retinóico.

Receptores nucleares em doenças cardiovasculares

Transporte reverso de colesterol
PPARγ, LXRα
Níveis de lipoproteína
PPARs, LXRs, FXRs, SHP, TRs, ER, AR, VDR
Resposta aterogênica
PPARs, LXR, RORα, RXR, VDR, ER, AR
Fibrose cardíaca
SR
Pressão sanguínea
MR, GR, ER
Obesidade / síndrome metabólica
PPARs, TR, GR, RARs, RXR
Tônus vascular
ER, AR, MR
Arritmia
TR
Miopatia cardíaca
PPARs, TR
Transporte reverso de colesterol
PPARγ, LXRα
Níveis de lipoproteína
PPARs, LXRs, FXRs, SHP, TRs, ER, AR, VDR
Resposta aterogênica
PPARs, LXR, RORα, RXR, VDR, ER, AR
Fibrose cardíaca
SR
Pressão sanguínea
MR, GR, ER
Obesidade / síndrome metabólica
PPARs, TR, GR, RARs, RXR
Tônus vascular
ER, AR, MR
Arritmia
TR
Miopatia cardíaca
PPARs, TR

SHP, parceiro heterodímero curto AR, receptor de andrógeno ROR, receptor órfão de retinoide RXR, receptor de retinoide X RAR, receptor de ácido retinóico.

Muita atenção tem sido direcionada ao papel dos três receptores ativados por proliferadores peroxissomais (PPARs), cujos ligantes naturais são ácidos graxos e eicosanóides (5– 7). A família tem efeitos generalizados no metabolismo de lipídios e lipoproteínas e na homeostase da glicose e também influencia a proliferação, diferenciação e apoptose. O PPARα é expresso no fígado, músculo, rim e coração e está envolvido na degradação β-oxidativa dos ácidos graxos. Ele medeia as ações dos fármacos fibratos hipolipidêmicos no metabolismo das lipoproteínas plasmáticas. A regulação negativa do PPARα está implicada no desenvolvimento de hipertrofia cardíaca patológica (8). O PPARγ é expresso no intestino e no tecido adiposo e regula a diferenciação de adipócitos e o armazenamento de lipídios. Ele medeia as ações de ligantes da classe da glitazona que são usados ​​para tratar diabetes e hipertensão. Infelizmente, as glitazonas também podem levar à obesidade, e uma pesquisa está atualmente em andamento por ligantes dissociados, para os quais dados preliminares sugerem ser possível (9). PPARβ / δ é expresso em muitos tecidos, e este receptor pode desempenhar um papel na adipogênese. Além disso, os PPARs atuam no transporte reverso do colesterol e inibem os genes da resposta inflamatória no sistema imunológico e na parede vascular. Essa descoberta aponta para possíveis usos no tratamento de doenças inflamatórias, como a aterosclerose.

Os dois receptores X do fígado (LXRs) são ativados por oxi-esteróis e têm um papel na homeostase biliar hepática (10, 11). LXRα estimula a transcrição do gene transportador do cassete de ligação de ATP 1 (ABCA1) no macrófago. Esse transportador remove o colesterol das células espumosas, transferindo-o para as lipoproteínas de alta densidade (HDL) e, assim, promovendo o transporte reverso do colesterol para o fígado. Assim, PPARγ e LXRα sinergizam no transporte reverso de colesterol (Fig. 2). Por esse motivo, há um intenso esforço para desenvolver ligantes que possam ser usados ​​para estimular o transporte reverso do colesterol e remover o colesterol das placas arteriais. Os LXRs e seus ligantes também são inibidores dependentes de ligantes da expressão de genes inflamatórios em macrófagos e aortas de camundongos ateroscleróticos, apontando para um papel duplo e recíproco no metabolismo lipídico e nas respostas inflamatórias (12).

O receptor nuclear influencia no transporte reverso do colesterol no macrófago / célula espumosa. PPARγ aumenta a expressão de CD36, que promove a absorção de colesterol LDL oxidado em macrófagos, e de LXRα, que induz a expressão de ABCA1, que aumenta o transporte de colesterol para fora da célula.

O receptor nuclear influencia no transporte reverso do colesterol no macrófago / célula espumosa. PPARγ aumenta a expressão de CD36, que promove a captação de colesterol LDL oxidado em macrófagos, e de LXRα, que induz a expressão de ABCA1, que aumenta o transporte de colesterol para fora da célula.

Os receptores farnesil X (FXRs) protegem o fígado do acúmulo de ácidos biliares tóxicos e xenobióticos, induzindo o colesterol 7α-hidroxilase e estimulando a excreção e o transporte dos ácidos biliares (10). Ligantes que agem por meio desse receptor podem ter utilidade clínica.

Os receptores clássicos de esteróides também influenciam as doenças cardiovasculares. A aldosterona é um hormônio de risco cardiovascular bem conhecido, cujas ações são mediadas pelo receptor mineralocorticóide (MR). A aldosterona foi descoberta há 50 anos e seu papel na homeostase do sódio e potássio foi estudado em detalhes. A síndrome de aldosteronismo primário, por meio da qual a produção constitutiva de aldosterona devido a hiperplasia adrenal ou adenoma adrenal, também é bem compreendida. Um novo interesse por esse hormônio surgiu por duas razões principais (13). Primeiro, a aldosterona tem efeitos deletérios no coração (e nos rins e na vasculatura) para causar fibrose cardíaca que são independentes de suas atividades de elevação da pressão arterial. Em segundo lugar, o aldosteronismo primário é uma causa muito mais comum de hipertensão do que se pensava anteriormente, sendo responsável por até 5-10% dos casos da chamada hipertensão essencial (14-16). Os receptores de glicocorticóides (RGs) têm amplos efeitos na síndrome metabólica (17), mas também são hormônios antiinflamatórios clássicos (18). A crescente compreensão da importância da resposta inflamatória nas doenças cardiovasculares aponta para possíveis papéis dos glicocorticóides dissociados na terapia médica.

Outros receptores de esteróides desempenham papéis importantes nas doenças cardiovasculares. Os receptores de andrógenos (ARs) medeiam as ações da testosterona e da di-hidrotestosterona e têm efeitos extensivos no sistema cardiovascular. Um artigo dos drs. Peter Y. Liu, Alison K. Death e David J. Handelsman nesta edição da Avaliações endócrinas discute andrógenos em relação à biologia vascular, doença arterial coronariana, hipertensão, hipertrofia cardíaca, doença cerebrovascular, doença arterial periférica e outros aspectos da biologia cardiovascular. Os receptores de estrogênio (ERs) medeiam diversas ações no sistema cardiovascular (19). Essas ações envolvem influências na vasculatura, no metabolismo das lipoproteínas e em outros sistemas. Curiosamente, alguns desses efeitos do estrogênio na vasculatura podem não envolver os efeitos clássicos dos ERs na transcrição do gene, mas podem, em vez disso, envolver o efeito não clássico dos estrogênios na membrana celular. O artigo do Dr. Peter Y. Liu et al. nesta edição de Avaliações endócrinas concentra-se principalmente em andrógenos, mas também discute a relação dos estrógenos com as doenças cardiovasculares. Esses autores apontam que, até recentemente, se pensava que a reposição de estrogênio em mulheres na pós-menopausa preveniria complicações cardiovasculares, mas estudos prospectivos recentes não apoiaram essa noção (20). Por exemplo, em estudos de caso-controle anteriores, o recrutamento seletivo de mulheres para o ensaio com maior probabilidade de seguir um estilo de vida mais saudável do que a população em geral pode ter dado uma falsa garantia dos benefícios dos estrogênios. Além disso, o predomínio anterior da hipótese de proteção do estrogênio ignorou as evidências de que não há ponto de ruptura no risco cardiovascular feminino na idade esperada da menopausa, uma predição chave dessa hipótese. No entanto, os efeitos cardiovasculares dessa classe de hormônios não podem ser negados e, no futuro, um regime pode ser desenvolvido no qual pode haver efeitos benéficos potenciais dos estrogênios.

Os receptores do hormônio tireoidiano (TRs) regulam diversos aspectos da fisiologia relacionados ao sistema cardiovascular (21–24). Eles têm efeitos profundos e diretos no coração. Eles podem aumentar a força da contratilidade cardíaca e estão sendo testados quanto à sua capacidade de tratar a insuficiência cardíaca. A ativação do TR aumenta a taxa de contração do coração e, em excesso, pode resultar em arritmias atriais. Os TRs têm efeitos profundos no metabolismo de lipídios e lipoproteínas. A ativação do TR estimula a síntese do colesterol, promove a degradação do colesterol e eleva os receptores de lipoproteína de baixa densidade (LDL). Apesar da síntese aumentada de colesterol, o efeito líquido é diminuir os níveis plasmáticos de LDL.

É provável que muitos outros receptores nucleares desempenhem papéis na função normal do sistema cardiovascular e nas doenças cardiovasculares. Por exemplo, os receptores de ácido retinóico (RARs) inibem o crescimento das células do músculo liso vascular (25) e desempenham papéis cruciais no desenvolvimento do coração (26). O gene do receptor órfão retinoide-α (ROR-α) afeta a suscetibilidade à aterosclerose (27). Avanços rápidos na farmacologia da família dos receptores nucleares sugerem que será possível desenvolver novos tratamentos para doenças cardiovasculares com base na modulação das ações de muitos receptores nucleares.


Introdução:

Os sistemas circulatórios são de dois tipos: Sistema circulatório aberto e Sistema circulatório fechado. O ser humano possui sistema circulatório fechado, onde o sangue flui através de um nexo fechado de vasos sanguíneos, ao contrário do sistema circulatório aberto, onde o sangue flui em espaços abertos.

Ele contém quatro partes & # x2013

A descoberta do sistema de circulação sanguínea foi feita por & # xA0William Harvey.

Pontos para lembrar :

O termo biológico do coração é & # x2018Cardio & # x2019.

& # xA0 Ele permanece seguro no & # xA0membrana pericárdica.

Seu peso é de aproximadamente& # xA0300 gramas para homens e 250 gramas para mulheres.

O coração humano é um coração de quatro câmaras.

Em um ciclo, o coração bombeia 70ml e # xA0 de sangue.

A principal função do coração é o bombeamento do sangue / circulação do sangue.

O batimento cardíaco de um ser humano normal é de 72 batimentos / minuto.

A pulsação do musaranho é máxima em musaranho, ou seja, 800 batimentos por minuto.

Ele contém o & # xA0átrio direito e átrio esquerdo na parte anterior.

existe um & # xA0válvula tricúspide entre o átrio direito e o ventrículo direito.

há uma válvula bicúspide entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo.

Ele contém o ventrículo direito e um ventrículo esquerdo persiste no lado posterior.

É um órgão de bombeamento& # xA0funciona de maneira cíclica rítmica com & # xA0sístole(redução para 0,3 seg) e & # xA0diástole& # xA0 (expansão por 0,5 seg).

Uma batida do coração dura por& # xA00.8 segundos e consiste em ambos.

Veia& # xA0 são os vasos que transportam o sangue do corpo para o coração.

Veia contém & # xA0sangue impuro& # xA0i.e. sangue misturado de dióxido de carbono.

Veia pulmonar& # xA0é a exceção que sempre carrega sangue puro.

A veia pulmonar transporta o sangue dos pulmões para o átrio esquerdo. & # XA0

& # xA0A artéria& # xA0é o vaso que transporta o sangue do coração para o corpo.

Artéria contém & # xA0sangue puro& # xA0i.e. oxigênio misturado com sangue.

Mas & # xA0Artérias pulmonares& # xA0 são a exceção que sempre carrega sangue impuro ou desoxigenado.

A artéria pulmonar transporta o sangue do ventrículo direito para os pulmões.

No & # xA0parte certa& # xA0do coração, permanece sangue impuro, ou seja, dióxido de carbono misturado no sangue e no& # xA0 parte esquerda& # xA0do coração permanece sangue puro, ou seja, sangue misturado com oxigênio.

A artéria que leva sangue aos músculos do coração é chamada de & # xA0artérias coronárias. Qualquer tipo de obstáculo causa ataque cardíaco.

A cobertura da audição é chamada de Pericárdio.

Curso de circulação:

Junto com o sistema circulatório fechado, os mamíferos têm& # xA0duplo& # xA0circulação. que significa que o sangue tem que cruzar duas vezes do coração antes de circular por todo o corpo.

O átrio direito recebe sangue impuro do corpo, que vai para o ventrículo direito. A partir daqui, o sangue foi para a artéria pulmonar, que o envia para o pulmão para purificação. Após a purificação, é coletado pela veia pulmonar, que o leva de volta ao coração no átrio esquerdo. Do átrio, ele deságua no ventrículo esquerdo. Agora, este sangue purificado vai para a aorta para diferentes órgãos do corpo. & # XA0Esta circulação é feita é um ciclo cardíaco.

Ciclo cardíaco:

O ciclo cardíaco é controlado por dois marcapassos no coração:

O nó sinoatrial & # xA0(Nó SA)& # xA0localizado na parede superior do átrio direito, também conhecido como coração do coração.

O nó átrio-ventricular& # xA0 (nó AV)& # xA0 localizado entre o átrio direito e o ventrículo.

Ambos os marcapassos são tipos de& # xA0 tecido nervoso.

Pressão sanguínea:

A força por unidade de área que é exercida nas paredes do tubo que transporta o sangue pelo sangue, chamada de pressão arterial.

A avaliação normal da pressão arterial em uma pessoa saudável é 120/80 mm Hg.

A pressão arterial é elevada em tubos que transportam sangue para as partes do corpo (pressão sistólica) e baixa em tubos que transportam sangue para o coração (pressão diastólica).

Marcapasso Artificial Sem Fio:

Quando o nó SA torna-se defeituoso ou danificado, os impulsos cardíacos não são gerados.

Para isso, utilizamos marcapasso sem fio que regula o coração por pulsos sem fio de ultrassom de fora do órgão.

É benéfico em relação ao marcapasso convencional, pois os eletrodos podem falhar e exigir uma cirurgia adicional para substituí-los.

Doenças cardiovasculares:

Arteriosclerose:

É o espessamento, endurecimento ou perda de elasticidade das artérias devido à formação de placas e calcificações em suas paredes. É causada pelo acúmulo de placas de gordura, colesterol e algumas outras substâncias nas paredes das artérias.

Aterosclerose:

Deposição de colesterol nas paredes das artérias devido a que se tornam estreitas e dificultam o fluxo sanguíneo para as mesmas.

Ataque cardíaco: Um ataque cardíaco ocorre quando uma ou mais das artérias coronárias ficam bloqueadas. Com o tempo, uma artéria coronária pode se estreitar devido ao acúmulo de várias substâncias, incluindo o colesterol (aterosclerose).

Mais de nós:

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Propriedades do músculo cardíaco | Sistema cardiovascular | Biologia

As propriedades fisiológicas do músculo cardíaco são: 1. Ritmicidade 2. Excitabilidade 3. Contratilidade 4. Condutividade.

Propriedade nº 1. Ritmicidade / Automaticidade / Cronotropismo:

No miocárdio, automaticidade é a capacidade dos músculos cardíacos de se despolarizarem espontaneamente, sem estimulação elétrica externa do sistema nervoso.

O nó sinoatrial (nó SA) é um grupo de células posicionadas na parede do átrio direito, próximo à entrada da veia cava superior. Essas células são miócitos cardíacos modificados.Eles possuem alguns filamentos contráteis, embora se contraiam de maneira relativamente fraca.

As células no nodo SA despolarizam espontaneamente, resultando em contração, aproximadamente 100 vezes por minuto. Essa frequência nativa é constantemente modificada pela atividade das fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas, de modo que a frequência cardíaca média em repouso em humanos adultos é de cerca de 70 batimentos por minuto. Como o nó sinoatrial é responsável pelo resto da atividade elétrica do coração, às vezes é chamado de marca-passo primário.

ii. Marcapasso secundário:

Se o nó SA não funcionar, um grupo de células mais abaixo no coração se tornará o marca-passo do coração & # 8217s, isso é conhecido como marca-passo ectópico. Essas células formam o nó atrioventricular (nó AV), que está situado abaixo do endocárdio na porção posterior direita inferior do septo interatrial próximo à abertura do seio coronário acima da válvula tricúspide.

As células do nó AV normalmente descarregam em cerca de 40-60 batimentos por minuto e são chamadas de marcapasso secundário.

iii. Marcapasso terciário:

Mais abaixo, no sistema de condução elétrica do coração, está o feixe Dele. Os ramos esquerdo e direito desse feixe, e as fibras de Purkinje, também produzirão um potencial de ação espontâneo a uma taxa de 30-40 batimentos por minuto, se os nodos SA e AV não funcionarem.

A razão pela qual o nodo SA controla todo o coração é que seus potenciais de ação são liberados com mais frequência para as células musculares do coração, o que produzirá contração. O potencial de ação gerado pelo nodo SA passa pelo sistema de condução cardíaco e chega antes que as outras células tenham a chance de gerar seu próprio potencial de ação espontâneo. Esta é a condução normal da atividade elétrica dentro do coração.

Geração de Potenciais de Ação:

Existem três estágios principais na geração de um potencial de ação em uma célula de marcapasso.

uma. Potencial de marcapasso:

A chave para o disparo rítmico das células marcapasso é que, ao contrário dos músculos e neurônios, essas células se despolarizam lentamente por si mesmas.

O potencial de repouso de uma célula de marcapasso (-55 mV a -60 mV) é causado por um fluxo contínuo ou & # 8220fuga & # 8221 de íons de potássio através de canais iônicos na membrana. Essa permeabilidade ao potássio diminui com o passar do tempo, causando em parte a despolarização lenta. Além disso, há um fluxo lento de sódio para dentro, chamado de corrente engraçada, bem como um fluxo de cálcio para dentro, através do canal transitório de Ca 2+ (canal T). Tudo isso serve para tornar a célula mais positiva.

Esta despolarização relativamente lenta continua até que o potencial limite seja alcançado. O limite é bet & shyween -40 mV e -50 mV. Quando o limiar é atingido, as células entram na fase de despolarização.

Embora muito mais rápido do que a despolarização causada pela corrente engraçada e a diminuição da permeabilidade ao potássio acima, o movimento ascendente em uma célula marca-passo é lento, se comparado ao de um axônio.

Os nodos SA e AV não possuem canais de sódio rápidos como os neurônios, e a despolarização é causada principalmente por um influxo lento de íons de cálcio. (A corrente engraçada também aumenta). O cálcio é deixado na célula por canais de cálcio sensíveis à voltagem (canal de longa duração ou tipo L) que se abrem quando o limite é atingido.

Os canais de cálcio são rapidamente inativados, logo após sua abertura. A permeabilidade ao sódio também está diminuída. A permeabilidade ao potássio é aumentada e o efluxo de potássio (perda de íons positivos) repolariza lentamente a célula.

Fatores que afetam a ritmicidade miocárdica:

1. Inervação cardíaca:

uma. Estímulos simpáticos:

Ele libera noradrenalina, que atua nos receptores beta 1 causando uma rápida abertura dos canais de Ca, acelerando a taxa de despolarização. Como resultado, a inclinação da despolarização aumenta, causando aumento da taxa de disparo do nó SA e aumento da frequência cardíaca.

b. Estímulos Parassimpáticos (Vagus):

Ele libera acetilcolina que atua nos receptores muscarínicos, causando a abertura dos canais de K +, aumenta a permeabilidade da membrana do nodo SA ao K + resulta em mais efluxo de K + e a diminuição da permeabilidade da membrana ao Ca 2+ resulta em menor influxo de Ca 2+. Como resultado, a inclinação do pré-potencial diminui, causando diminuição da taxa de disparo do nó SA e diminuição da frequência cardíaca.

2. Efeito das concentrações de íons no ECF:

A diminuição do K + aumenta a ritmicidade. O K + aumentado diminui a ritmicidade (interrompe o coração na diástole).

Se aumentado, inicia a ritmicidade, mas não pode mantê-la.

uma. Aquecimento - Aumenta a ritmicidade

b. Resfriamento - diminui a ritmicidade.

c. Exercício - aumenta a freqüência cardíaca como resultado do aumento da estimulação do nervo simpático e diminuição da inibição vagal para o nodo SA.

d. Atletas treinados em resistência - Bradicardia em repouso devido à alta atividade vagal.

4. Fatores químicos (drogas):

uma. Hormônios tireoidianos e catecolaminas - aumentam a ritmicidade.

b. A acetilcolina diminui a ritmicidade.

c. Hipóxia - diminui a ritmicidade.

Propriedade # 2. Excitabilidade (Batmotropismo):

É a capacidade do músculo cardíaco de responder a estímulos adequados, gerando um potencial de ação.

Potencial de ação do músculo ventricular:

eu. O músculo ventricular tem um potencial de membrana em repouso de -90 mV.

ii. O potencial de ação transmembranosa ultrapassa um potencial de +20 mV.

iii. O potencial de ação transmembranoso do músculo ventricular é caracterizado pela presença de 5 fases. Fase 0 = despolarização rápida.

4. A abertura de canais rápidos de Na + aumentou o influxo de Na +. Fase 1 = repolarização rápida / 1ª repolarização rápida e tímido.

v. Fechamento dos canais de Na +, diminuição da permeabilidade ao K + e influxo de CI & # 8211.

vi. A abertura de canais lentos de Ca 2+ (canais lentos de Ca 2+ Na +) aumentou o influxo de Ca 2+, com abertura lenta dos canais de K +.

Fase 3 = repolarização lenta / 2ª repolarização rápida e tímido.

vii. O fechamento de canais lentos de Ca 2+, com aumento da permeabilidade ao K +, aumento do efluxo de K +.

Fase 4 = repolarização completa.

viii. Bomba Na + K + ativa 2K + in / 3Na + out.

A excitabilidade muda durante o potencial de ação

Passa por 2 períodos:

1. Período refratário absoluto (ARP)

2. Período refratário relativo (RRP).

1. Período refratário absoluto (ARP):

eu. A excitabilidade do músculo cardíaco é completamente perdida durante este período, ou seja, não responde ao segundo estímulo, por mais forte que seja.

ii. A duração é muito longa que ocupa todo o período da sístole.

iii. Corresponde ao período de despolarização (fase 0) e às 2 primeiras fases de repolarização.

4. O coração não pode ser tetanizado (contração contínua), pois seu ARP ocupa toda a fase de contração.

2. Período Refratário Relativo (RRP):

eu. A excitabilidade do músculo cardíaco é parcialmente recuperada durante este período, ou seja, estímulos mais fortes do que o normal são necessários para excitar o músculo.

ii. Ocupa o tempo da diástole.

iii. Corresponde à 3ª fase da repolarização.

4. Pode ser afetado pela frequência cardíaca, temperatura, estimulação vagal, estimulação simpática e medicamentos.

Extrassistolia e pausa compensatória:

Os períodos refratários podem ser demonstrados no coração batendo de uma rã. Se um estímulo for aplicado durante a sístole, não haverá resposta. Se o estímulo for aplicado durante a diástole, ocorre uma contração chamada extrassístole, que é de maior amplitude devido ao efeito benéfico. A extrassístole é seguida por uma pausa compensatória.

Essa pausa ocorre porque quando chega o próximo impulso normal do seio, o coração está em período refratário absoluto de extra-sístole. Portanto, ele tem que esperar o próximo impulso normal chegar. O intervalo entre as contrações anteriores e posteriores à extrassístole é igual à duração de 2 ciclos cardíacos.

Potenciação pós-extrassistólica:

A extra-sístole ventricular aumenta a contração e a timidez do miocárdio, de modo que a contração que se segue à extra-sístole é mais forte do que a que a precede. Isto é principalmente devido à maior disponibilidade de resultado de íons Ca ++ e recuo da contração anterior. Isso é chamado de potenciação pós-ultra-sistólica.

Fatores que afetam a excitabilidade miocárdica:

1. Inervação cardíaca:

eu. A estimulação nervosa simpática aumenta a excitação e a timidez.

ii. A estimulação nervosa parassimpática (vago) diminui a excitabilidade.

2. Efeito da concentração de íons no ECF:

eu. O aumento de Ca 2+ e o aumento de Na + → aumentam a excitabilidade.

ii. O aumento de K + → aumenta a excitabilidade.

eu. O aumento da temperatura aumenta a excitabilidade.

ii. A redução na temperatura diminui a excitabilidade.

Fluxo sanguíneo insuficiente para o músculo cardíaco diminui e diminui a excitabilidade e o metabolismo do miocárdio por três razões:

b. Excesso de acúmulo de CO2

c. Falta de nutrientes alimentares suficientes.

5. Fatores químicos (drogas):

Digitalis aumenta a excitabilidade.

Relação entre o Potencial de Ações e a Resposta Mecânica:

eu. A resposta mecânica consiste em contração (sístole) e relaxamento (diástole).

ii. O músculo cardíaco começa a se contrair alguns milissegundos após o início do potencial de ação e continua a se contrair até alguns milissegundos após o término do potencial de ação.

iii. Duração da contração - 0,2 segundos no músculo atrial e 0,3 segundos no músculo ventricular.

4. A diástole começa no final do planalto.

2ª repolarização rápida é concluída mais ou menos no meio da diástole.

Propriedade # 3. Contratilidade / Inotropismo:

É a capacidade do músculo cardíaco de converter energia elétrica em trabalho mecânico. As fibras miocárdicas têm & # 8216 sincício funcional & # 8217 e não & # 8216 sincício anatômico & # 8217, porque estão presentes em contato, mas não em continuidade.

eu. A força da contração miocárdica determina a potência de bombeamento do coração.

ii. O mecanismo de contração depende dos filamentos de contração e tímida, que contêm as moléculas de proteína (actina e miosina).

Acoplamento Excitação-Contração no Músculo Cardíaco:

É o mecanismo pelo qual o potencial de ação faz com que as miofibrilas do músculo cardíaco se contraiam. Quando o potencial de ação passa pela membrana do músculo cardíaco, ele também se espalha para o interior da fibra do músculo cardíaco ao longo das membranas dos túbulos transversais (T). O Ca 2+ extracelular se difunde gradativamente para dentro da célula através dos túbulos T. Este Ca 2+ estimula a abertura dos canais de Ca 2+ no retículo sarcoplasmático (liberação de cálcio induzida pelo cálcio).

Finalmente, o Ca 2+ liberado daqui, liga-se à troponina e estimula a contração (mesmos mecanismos do músculo esquelético). No final do platô do potencial de ação cardíaco, ou seja, durante a repolarização, o Ca 2+ no sarcoplasma é rápida e ativamente transportado e bombeado para fora da célula por meio de um trocador Na + & # 8211 Ca 2+ & # 8211, de volta para o retículo sarcoplasmático e túbulos T resultando na cessação da contração até que ocorra um novo potencial de ação.

Fatores que afetam a contratilidade miocárdica:

1. Inervação cardíaca:

eu. A estimulação nervosa simpática aumentou a força de contração.

ii. A estimulação do nervo parassimpático (vago) diminuiu a força atrial de contração sem efeito significativo no músculo ventricular.

A hipóxia diminui a contratilidade.

3. Concentração de íons de cálcio e potássio no ECF:

eu. O aumento do Ca 2+ aumenta a contratilidade.

ii. O aumento do K + aumenta a contratilidade.

eu. O aquecimento aumenta a contratilidade.

ii. O resfriamento diminui a contratilidade.

5. Fatores hormonais e químicos (drogas):

eu. Inotrópicos positivos - (adrenalina, noradrenalina, alcalose, digitálicos, Ca 2+, cafeína).

ii. Inotrópicos negativos - [acetilcolina, acidose, éter, clorofórmio, algumas toxinas bacterianas (por exemplo, toxinas da difteria), K +].

Características de contratilidade:

uma. O músculo cardíaco obedece à & # 8216 lei tudo ou nada & # 8217. Um único estímulo submínimo não evoca nenhuma resposta, mas os estímulos mínimos ou de limiar levam à contração cardíaca máxima e o aumento posterior da força do estímulo não aumenta a contração.

b. O músculo cardíaco não pode ser estimulado enquanto está contraído, porque sua excitabilidade durante a contração é zero devido ao longo período refratário absoluto, portanto não pode ser tetanizado.

c. O músculo cardíaco pode realizar contrações tanto isométricas quanto isotônicas.

d. Lei do coração de Starling e # 8217 & # 8220Relação comprimento-tensão & # 8221. Dentro dos limites fisiológicos, quanto maior o comprimento inicial da fibra, mais forte será a força de sua contração, porém, esticando a fibra em excesso, pois na insuficiência cardíaca seu poder de contratilidade diminui.

e. Fenômeno de escada / Treppe - Se vários estímulos adequados de mesma força são aplicados em rápida sucessão, as primeiras contrações mostram um aumento pro & tímido na amplitude, depois disso fica paralisado. O aumento inicial é devido ao aumento da temperatura, das concentrações dos íons H + e Ca ++ resultantes das contrações anteriores. Isso é conhecido como fenômeno de escada.

f. Soma de estímulos submínimos. Um único estímulo sub e tímido é ineficaz. Mas se dois ou mais estímulos forem aplicados em rápida sucessão, haverá uma resposta. Isso se deve à soma de todos os estados excitatórios locais causados ​​por cada estímulo submínimo.

Propriedade # 4. Condutividade (Dromotropismo):

É a capacidade das fibras musculares cardíacas de conduzir os impulsos cardíacos que são iniciados no nó SA (o marcapasso do coração) (Fig. 6.10).

Em condições normais, a atividade elétrica é espontaneamente gerada pelo nodo SA, o marca-passo fisiológico. Esse impulso elétrico é propagado por todo o átrio direito e, através do feixe de Bachmann & # 8217s, até o átrio esquerdo, estimulando a contração do miocárdio de ambos os átrios. À medida que a atividade elétrica está se espalhando pelos átrios, ela viaja por vias especiais e shylized, conhecidas como tratos internodais, do nó SA ao nó AV.

Eles são compostos por três, a saber, feixe anterior de Bachmann, middle-Wenkebach e feixe posterior de Thorel.

O nó AV funciona como um atraso crítico no sistema de condução e timidez. Sem esse atraso, os átrios e ventrículos se contraiam ao mesmo tempo, e o sangue não fluía efetivamente dos átrios para os ventrículos.

A porção distal do nó AV é conhecida como feixe de His. O feixe de His se divide em dois farelos e tímidos no septo interventricular, o ramo esquerdo e o ramo direito. O ramo do feixe esquerdo ativa o ventrículo esquerdo, enquanto o ramo do feixe direito ativa o ventrículo direito. O ramo esquerdo do feixe é curto, dividindo-se em fascículo anterior esquerdo e fascículo posterior esquerdo.

5. Fibras de Purkinje / Miocárdio Ventricular:

Os dois ramos do feixe estreitam-se para produzir numerosas fibras de Purkinje, que estimulam a contração de grupos individuais de células do miocárdio.

Sequência de eventos na condução cardíaca:

O nó SA despolariza e o impulso se espalha pelo miocárdio atrial e através das fibras internodais até o nó AV. O nó AV capta o impulso e o transfere para o feixe de His. Isso produz a maior parte do atraso observado no ciclo cardíaco.

Leva aproximadamente 0,03 segundos da despolarização do nó SA ao impulso que atinge o nó AV, e 0,13 segundos para que o impulso passe pelo nó AV e alcance o feixe de His. Também durante este período, os átrios se repolarizam. Do nó AV, o impulso viaja pelos ramos do feixe e pelas fibras de Purkinje até o miocárdio ventricular, causando despolarização ventricular e, em seguida, ocorre repolarização.

A direção do impulso (Fig. 6.11):

1ª → Propagação atrial do tecido condutor do nó SA para os ventrículos

2ª → Extensão ventricular do ápice do coração à base, via fibras de Purkinje, até a superfície endocárdica dos ventrículos.

O ramo esquerdo do feixe começa antes do ramo direito, pois a parede do ventrículo esquerdo é mais espessa, então o impulso precisa de mais tempo para ser alcançado. Conseqüentemente, os dois ventrículos se contraem juntos.

As velocidades de condução do impulso:

Nó AV - 0,01 m / s (mais lento)

Fibras de Purkinje - 4,00 m / s (mais rápido)

Músculos atriais e ventriculares - 0,3 a 0,4 m / seg

A velocidade de condução mais lenta no nó AV: porque tem poucos discos intercalados.

Importância - Permitir tempo suficiente para que os ventrículos se encham de sangue antes de se contraírem.

A velocidade de condução mais rápida em fibras de Purkinje

Importância - Permitir que os 2 ventrículos se contraiam ao mesmo tempo simultaneamente.

Fatores que afetam a condutividade miocárdica:

1. Inervação cardíaca:

eu. Estimulação nervosa simpática - aumenta a condutividade.

ii. Estimulação nervosa parassimpática (vago) - diminui a condutividade.

2. Efeito da concentração de íons no ECF:

eu. Aumento de Ca 2+ → Aumenta a condutividade.

ii. Aumento em K + → Aumenta a condutividade.

eu. O aumento da temperatura aumenta a condutividade.

ii. Diminui a temperatura diminui a condutividade.

O fluxo sanguíneo insuficiente para o músculo cardíaco diminui a condutividade e o metabolismo do miocárdio por três razões:


Assista o vídeo: Sistema Circulatório - Cardiovascular - Sanguíneo. Prof. Samuel Cunha (Agosto 2022).