Em formação

Que estudos existem mostrando a eficácia de qualquer substância na hipertensão canina?

Que estudos existem mostrando a eficácia de qualquer substância na hipertensão canina?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Pesquisando em http://www.ncbi.nlm.nih.gov, só consegui encontrar o artigo intitulado "Tratamento de proteinúria refratária em um cão com telmisartan".


Confira esta declaração de consenso (PMID 17552466):

J Vet Intern Med. Maio-junho de 2007; 21 (3): 542-58.
Diretrizes para a identificação, avaliação e tratamento da hipertensão sistêmica em cães e gatos.
Brown S1, Atkins C, Bagley R, Carr A, Cowgill L, Davidson M, Egner B, Elliott J, Henik R, Labato M, Littman M, Polzin D, Ross L, Snyder P, Stepien R; Colégio Americano de Medicina Interna Veterinária.

Inclui 185 referências, pelo menos uma dúzia das quais estão relacionadas à sua pergunta. Além disso, se você olhar à direita do artigo no PubMed, encontrará links para outros artigos relevantes.

Para sua informação: localizei este artigo usando a string de pesquisa

(hipertensão canina) NÃO filtros pulmonares: revisão

Existem alguns outros. (A hipertensão pulmonar canina é aparentemente um tópico de pesquisa popular, então achei útil excluí-la.)


Estudo mostra que cães podem farejar com precisão o câncer no sangue

Os cães têm receptores de cheiro 10.000 vezes mais precisos do que os humanos, tornando-os altamente sensíveis a odores que não podemos perceber. Um novo estudo mostrou que os cães podem usar seu olfato altamente evoluído para colher amostras de sangue de pessoas com câncer com quase 97% de precisão. Os resultados podem levar a novas abordagens de rastreamento do câncer que sejam baratas e precisas, sem serem invasivas.

"Embora atualmente não haja cura para o câncer, a detecção precoce oferece a melhor esperança de sobrevivência", disse Heather Junqueira, que é pesquisadora-chefe da BioScentDx e realizou o estudo. "Um teste altamente sensível para detectar câncer pode potencialmente salvar milhares de vidas e mudar a forma como a doença é tratada."

Junqueira apresentará esta pesquisa no encontro anual da Sociedade Americana de Bioquímica e Biologia Molecular durante o encontro de Biologia Experimental de 2019, que será realizado de 6 a 9 de abril em Orlando, Flórida.

Para o novo estudo, Junqueira e seus colegas usaram uma forma de treinamento com clicker para ensinar quatro beagles a distinguir entre soro de sangue normal e amostras de pacientes com câncer de pulmão maligno. Embora um beagle - apropriadamente chamado Snuggles - não tivesse motivação, os outros três cães identificaram corretamente amostras de câncer de pulmão 96,7% das vezes e amostras normais 97,5% das vezes.

"Este trabalho é muito estimulante porque abre caminho para novas pesquisas em dois caminhos, que podem levar a novas ferramentas de detecção de câncer", disse Junqueira. "Um deles está usando a detecção de cheiro canino como método de triagem para cânceres, e o outro seria determinar os compostos biológicos que os cães detectam e, em seguida, desenvolver testes de rastreamento de câncer com base nesses compostos."

BioScentDx planeja usar detecção de cheiro canino para desenvolver uma forma não invasiva de rastreamento de câncer e outras doenças fatais. Como próximo passo, a empresa lançou um estudo de câncer de mama em novembro, no qual os participantes doam amostras de seu hálito para rastreamento por cães treinados que farejam o câncer. Os pesquisadores também planejam separar as amostras em seus componentes químicos e apresentá-los aos cães para isolar as substâncias que causam o odor detectado pelos cães.


Compreendendo o hiperadrenocorticismo (síndrome de Cushing) em cães

4 de setembro de 2020 - Uma das doenças mais difíceis de diagnosticar e tratar em cães é o hiperadrenocorticismo (HAC), às vezes conhecido como síndrome de Cushing. Esse problema de saúde desafiador pode ser um grande problema tanto para os cães quanto para as pessoas que cuidam deles por um longo período.

Raças de alto risco

HAC geralmente afeta cães de meia-idade a mais velhos e pode afetar as fêmeas um pouco mais do que os machos. Embora qualquer raça de cão possa desenvolver HAC, as raças relatadas como de maior risco para a doença incluem:

  • Poodles
  • Dachshunds
  • Pugilistas
  • Pastores alemães
  • Terriers de Boston
  • Beagles

O HAC pode assumir diferentes formas, cada uma com um prognóstico e tratamento diferente. Uma revisão da anatomia e fisiologia básicas dos órgãos envolvidos na doença ajuda a explicar por que alguns cães apresentam certos sinais clínicos e outros não, e o raciocínio por trás das diferentes maneiras de diagnosticar e tratar HAC.

Anatomia e fisiologia do HAC

O principal órgão no centro do HAC é a glândula adrenal. Existem duas glândulas supra-renais, uma situada ao lado de cada rim. Embora não sejam grandes em tamanho, as glândulas supra-renais produzem muitas substâncias importantes que influenciam quase todas as funções do corpo.

As glândulas adrenais têm a forma de triângulos e são divididas em duas regiões principais: o córtex externo e a medula interna. O córtex é dividido em três zonas, cada uma produzindo hormônios específicos, muitos dos quais as pessoas reconhecerão.

Os hormônios específicos produzidos em cada região incluem:

  • Córtex
    • Cortisol - importante para o metabolismo, suprimindo a inflamação e aumentando o açúcar no sangue
    • Aldosterona - importante na regulação de sódio e potássio e regulação da pressão arterial
    • DHEA e esteróides androgênicos - precursores da testosterona e estrogênio
    • Epinefrina (adrenalina) e norepinefrina (noradrenalina) - importantes na luta ou na fuga, aumentam a frequência cardíaca, aumentam o fluxo sanguíneo para os músculos e cérebro, relaxam os músculos das vias respiratórias e ajudam a aumentar o açúcar no sangue

    Embora qualquer área da glândula adrenal possa ser afetada por doenças, neste blog consideraremos que um diagnóstico de HAC se refere à produção e secreção inadequadas de cortisol.

    Para compreender totalmente o HAC, também é importante compreender como a secreção de cortisol é regulada.

    Isso nos leva às duas últimas estruturas importantes no controle do cortisol: o hipotálamo e a glândula pituitária.

    O hipotálamo e a glândula pituitária estão localizados no cérebro. O hipotálamo libera uma substância chamada hormônio liberador de corticotropina (CRH), que estimula a glândula pituitária a liberar hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) na corrente sanguínea, que por sua vez viaja para a glândula adrenal, estimulando a liberação de cortisol. É um esforço de equipe de tag.

    O hipotálamo libera CRH em resposta a vários estímulos diferentes, incluindo níveis baixos de cortisol no sangue, estresse, doença, atividade física e ao acordar do sono. A hipófise também detecta alterações nos níveis de cortisol no sangue e pode diminuir a liberação de ACTH em resposta à redução do CRH ou ao aumento do cortisol na corrente sanguínea.

    Quando tudo está funcionando corretamente, os níveis de cortisol no sangue sobem e descem, e o hipotálamo e a glândula pituitária respondem de acordo para manter os níveis sanguíneos adequados. HAC ocorre quando esse equilíbrio delicado é interrompido.

    Diferentes tipos de hiperadrenocorticismo

    O HAC vem em várias formas, mas o problema subjacente é o mesmo da maioria - o cortisol é produzido em excesso, resultando em sinais clínicos e causando problemas secundários associados a esses níveis persistentemente elevados de hormônio.

    Também existem algumas formas peculiares que produzem sinais consistentes com HAC, onde o teste padrão não consegue documentar altos níveis de cortisol. Isso aumenta o desafio de diagnosticar e tratar a doença.

    PDH é a forma mais comum de HAC de ocorrência natural, sendo responsável por quase 85% de todos os casos. Como o nome sugere, essa forma ocorre quando a hipófise secreta ACTH continuamente, levando ao aumento da secreção de cortisol. No entanto, na PDH, a hipófise não interrompe a produção de ACTH em resposta aos níveis elevados de cortisol no sangue - ela apenas continua produzindo ACTH. Às vezes, a hipófise aumenta e começa a pressionar outras partes do cérebro.

    O ATH é a segunda forma mais comum de HAC de ocorrência natural, sendo responsável por cerca de 15% dos diagnósticos de HAC. ATH é mais comum em cães maiores do que PDH. Nessa forma, desenvolve-se um tumor adrenal que produz grandes quantidades de cortisol. Embora o hipotálamo e a glândula pituitária detectem os níveis elevados de cortisol no sangue e desliguem a produção de CRH e ACTH, o tumor adrenal simplesmente não responde aos sinais normais para interromper a produção. Cerca de metade de todas as HATs são malignas.

    O HAC iatrogênico é realmente comum, mas não é algo que muitos proprietários possam considerar uma doença. HAC iatrogênica ocorre quando cães recebem glicocorticóides e começam a desenvolver sinais de HAC. Por exemplo, muitos donos de cães provavelmente usaram glicocorticóides para tratar doenças alérgicas de pele ou usaram esteróides para os olhos ou para os ouvidos. Os glicocorticóides também são usados ​​para tratar doenças imunomediadas, como a anemia imunomediada, e são a base do tratamento para o linfoma canino. No entanto, alguns cães podem desenvolver sinais de HAC porque estão tomando esses tipos de medicamentos. A glândula adrenal na verdade interrompe a produção de cortisol em casos de HAC iatrogênica, uma vez que os níveis de cortisol no sangue estão elevados devido à medicação.

    A FDH ocorre devido à liberação inadequada de cortisol em resposta a um hormônio - peptídeo inibitório gástrico (GIP). O GIP é liberado pelos intestinos em resposta à alimentação. Mas, por razões que não são bem compreendidas, a glândula adrenal responde a esse aumento normal produzindo cortisol. Mais uma vez, as células produtoras de cortisol param de responder aos sinais normais para diminuir a produção de cortisol e continuam produzindo cortisol extra em resposta ao GIP.

    HAC oculto é outra forma incomum da doença. Esses pacientes apresentam todos os sinais de HAC, mas os exames diagnósticos usuais são normais. O mecanismo responsável por esta forma peculiar de HAC não está claro.

    Sinais que os donos de animais de estimação devem saber

    Embora existam muitas formas de HAC, os sinais clínicos observados pelos proprietários são semelhantes nos diferentes tipos de doenças. Os cães geralmente têm uma combinação de sinais, embora alguns cães possam ter apenas um sinal.

    Os sinais comuns de HAC incluem:

    • Sede aumentada
    • Aumento da micção
    • Aumento do apetite
    • Ofegante
    • Abdômen alargado ou pendente (área do estômago)
    • Perda de cabelo
    • Fraqueza muscular

    Os sinais menos comuns de HAC incluem:

    • Fadiga e lentidão
    • Escurecimento da pele
    • Pele fina / pele facilmente machucada
    • Vazamento de urina
    • Mau crescimento do cabelo após o barbear ou perda
    • Depósitos de cálcio na pele
    • Sinais neurológicos, como estupor, enfadonho mentação e convulsões

    O HAC também pode predispor os cães ao diabetes, formação anormal de coágulos sanguíneos, hipertensão e infecções recorrentes. Esses problemas graves são outra razão pela qual os pacientes requerem tratamento de longo prazo para melhorar sua sobrevida e qualidade de vida.

    Graças a uma melhor compreensão do HAC, muitos cães são diagnosticados no início do processo da doença - sempre uma coisa boa. No entanto, a busca precoce por HAC pode às vezes levar a resultados de teste conflitantes. Mesmo em casos mais simples de HAC, o diagnóstico costuma ser complicado.

    Como o HAC é diagnosticado?

    Existem MUITOS testes usados ​​para diagnosticar HAC, cada um com seus pontos fortes e fracos. Os exames de sangue de rotina geralmente levantam suspeitas de HAC, mas testes avançados são necessários para confirmar o diagnóstico, e isso pode ficar confuso para os proprietários.

    Testes avançados / confirmatórios - e os comos e porquês de cada um - incluem:

    • Teste de supressão de dexametasona em baixa dose (LDDST) - Este teste é o teste preferido. Neste teste, uma pequena dose de esteróide é dada e o cortisol sanguíneo é medido. Em um cão normal, os níveis de cortisol cairão em resposta à fonte externa de esteróide. Se os níveis de cortisol permanecerem elevados, HAC é um diagnóstico provável. Infelizmente, às vezes são obtidos resultados inconclusivos e pode ser necessário repetir o teste.
    • Teste de estimulação ACTH - Este teste é usado se houver suspeita de HAC iatrogênica. Uma pequena quantidade de ACTH é fornecida. Uma glândula normal irá liberar cortisol, mas uma glândula que fechou devido aos esteróides orais simplesmente não pode aumentar o cortisol no sangue. Este teste também é usado como um teste complementar ao LDDST nos casos de HAC.
    • Ultrassom abdominal - Se houver suspeita de tumor adrenal, a ultrassonografia geralmente é útil para fazer o diagnóstico.
    • Teste de supressão de dexametasona em alta dose (HDDST) - Se o LDDST for anormal, pode-se suspeitar de HAC. Mas, o LDDST nem sempre diferencia entre PDH e ATH. O HDDST pode ajudar a diferenciar os dois, mas foi amplamente substituído pelo ultrassom abdominal.
    • Medição de ACTH endógeno (eACTH) - Os tumores adrenais produzem cortisol independente dos sinais da hipófise para interromper a produção. Isso significa que a hipófise para de produzir ACTH na tentativa de desacelerar a produção de cortisol da glândula adrenal. É possível medir o nível de ACTH na corrente sanguínea. Em um cão com sinais de HAC, mas um baixo nível de eACTH, seria suspeito de um tumor adrenal. Em casos de PDH, níveis inadequadamente altos de eACTH seriam medidos.

    São muitos testes! E há outros que os veterinários às vezes empregam, incluindo medições de hormônios sexuais, tomografias computadorizadas do cérebro e do abdômen e níveis de cortisol na urina. Seu veterinário trabalhará com você para decidir quais testes (e em que ordem) são melhores para seu cão.

    A boa notícia é que a maioria dos casos de HAC eventualmente podem ser diagnosticados por meio da obtenção de um bom histórico, da realização de um exame físico completo e da solicitação de um ou mais exames avançados. Em casos mais complicados, o encaminhamento a um veterinário internista pode ser necessário para obter ajuda adicional.

    Como tratar HAC

    O objetivo do tratamento para qualquer forma de HAC é minimizar os sinais da doença. É importante lembrar que, com exceção do HAC iatrogênico, a cura raramente é alcançável. É tudo sobre como controlar a doença.

    Estão disponíveis medicamentos que diminuem a produção de cortisol nas glândulas supra-renais. Os mais comumente usados ​​são mitotano e trilostano. Ambos os medicamentos podem ser muito eficazes, mas também têm efeitos colaterais graves. Os cães que recebem esses medicamentos precisam de monitoramento cuidadoso ao longo da vida.

    Em casos de tumor adrenal HAC, a cirurgia pode ser eficaz, mas o mitotano e o trilostano também podem ser usados ​​para tratar essa forma da doença. Para HAC dependente de alimentos, o trilostano tem sido usado para controlar os sinais clínicos e tanto o trilostano quanto o mitotano podem ser usados ​​em casos de HAC oculto.

    Encontrando novos tratamentos

    HAC é uma doença grave, comum e potencialmente fatal em cães. Compreender melhor essa doença complexa pode ajudar os donos de cães não apenas a reconhecer os primeiros sinais de HAC, mas também a serem parceiros ativos no tratamento de seus cães.

    Infelizmente, não há muitos tratamentos disponíveis para pacientes com HAC e aqueles que apresentam efeitos colaterais potencialmente graves. A Morris Animal Foundation continua a apoiar ativamente a pesquisa para ajudar a melhorar a vida dos cães com HAC e dos donos que cuidam deles.

    A Fundação recentemente financiou um estudo que está tentando desenvolver um sistema de cultura de células que imita a glândula pituitária. Esses sistemas inovadores e não invasivos podem acelerar o processo de descoberta de medicamentos. A equipe usará seu novo sistema para testar vários medicamentos que podem alterar a secreção de ACTH pela glândula pituitária. Seu objetivo é encontrar um tratamento mais direcionado e seguro para HAC e melhorar a qualidade e quantidade de vida desses pacientes caninos


    Inibidores da ECA e o rim. Uma avaliação de risco-benefício

    Os inibidores da ECA reduzem efetivamente a resistência vascular sistêmica em pacientes com hipertensão, insuficiência cardíaca ou doença renal crônica. Esta eficácia anti-hipertensiva provavelmente é responsável por uma parte importante de seus efeitos renoprotetores de longo prazo em pacientes com doença renal diabética e não diabética. Os mecanismos renais subjacentes aos efeitos adversos renais dos inibidores da ECA - vasodilatação eferente intrarrenal com conseqüente queda na pressão de filtração - também estão envolvidos em seus efeitos renoprotetores. A queda na pressão de filtração presumivelmente contribui para o efeito antiproteinúrico, bem como para a renoproteção de longo prazo. O primeiro é sugerido pela correlação positiva entre a queda na fração de filtração e a redução da proteinúria encontrada durante a inibição da ECA. O último é sugerido pela correlação entre a (leve) redução na taxa de filtração glomerular no início da terapia e um curso mais favorável da função renal em longo prazo. Essa queda na taxa de filtração no início do tratamento com inibidor da ECA é reversível após a retirada e pode ser considerada a compensação para proteção renal de longo prazo em pacientes com doença renal crônica diabética e não diabética. Em condições em que a filtração glomerular é criticamente dependente do tônus ​​vascular eferente mediado pela angiotensina II (como um rim pós-estenótico ou pacientes com insuficiência cardíaca e depleção grave do volume circulante), a inibição da ECA pode induzir insuficiência renal aguda, que é reversível após a retirada do medicamento. Os efeitos hemodinâmicos sistêmicos e renais da inibição da ECA, tanto benéficos quanto adversos, são potencializados pela depleção de sódio. Consequentemente, a reposição de sódio contribui para a restauração da função renal em pacientes com insuficiência renal aguda induzida por inibidores da ECA. Por outro lado, o co-tratamento com diuréticos e restrição de sódio pode melhorar a eficácia terapêutica em pacientes nos quais a resposta terapêutica da pressão arterial ou proteinúria é insuficiente. Os pacientes com maior risco de efeitos adversos renais (aqueles com insuficiência cardíaca, diabetes mellitus e / ou insuficiência renal crônica) também podem esperar o maior benefício. Portanto, os inibidores da ECA não devem ser suspensos nesses pacientes, mas as dosagens devem ser cuidadosamente tituladas, com monitoramento da função renal e dos níveis de potássio sérico.


    Como as terapias comportamentais tratam o vício em drogas?

    As terapias comportamentais ajudam as pessoas no tratamento da dependência de drogas a modificar suas atitudes e comportamentos relacionados ao uso de drogas. Como resultado, os pacientes são capazes de lidar com situações estressantes e vários gatilhos que podem causar outra recaída. As terapias comportamentais também podem aumentar a eficácia dos medicamentos e ajudar as pessoas a permanecerem em tratamento por mais tempo.

    • Terapia cognitiva comportamental visa ajudar os pacientes a reconhecer, evitar e lidar com as situações em que estão mais propensos a usar drogas.
    • Gerência de contingência usa reforço positivo, como recompensas ou privilégios por permanecer livre das drogas, por comparecer e participar de sessões de aconselhamento ou por tomar medicamentos de tratamento prescritos.
    • Terapia de aprimoramento motivacional utiliza estratégias para aproveitar ao máximo a prontidão das pessoas para mudar seu comportamento e iniciar o tratamento.
    • Terapia familiar ajuda as pessoas (especialmente os jovens) com problemas de uso de drogas, assim como suas famílias, a lidar com as influências nos padrões de uso de drogas e a melhorar o funcionamento geral da família.
    • Facilitação de doze etapas (TSF) é uma terapia individual normalmente fornecida em 12 sessões semanais para preparar as pessoas para se envolverem em programas de apoio mútuo de 12 etapas. Programas de 12 etapas, como Alcoólicos Anônimos, não são tratamentos médicos, mas fornecem suporte social e complementar a esses tratamentos. A TSF segue os temas de 12 etapas de aceitação, entrega e envolvimento ativo na recuperação.

    Novo estudo mostra que a Meditação Transcendental melhora o funcionamento do cérebro em alunos com TDAH

    IMAGEM: Os alunos com TDAH praticavam a Meditação Transcendental 10 minutos duas vezes por dia na escola durante um estudo para medir o funcionamento do cérebro e o desenvolvimento cognitivo. Veja mais

    Crédito: Maharishi University of Management

    Um estudo controlado de atribuição aleatória publicado hoje em Mind & Brain, The Journal of Psychiatry (Vol 2, No 1) encontraram melhora no funcionamento do cérebro e diminuição dos sintomas do transtorno de déficit de atenção / hiperatividade, TDAH, em estudantes que praticam a técnica de Meditação Transcendental e reg (TM). O papel, TDAH, funcionamento do cérebro e prática de meditação transcendental, é o segundo estudo publicado que demonstra a capacidade da MT em ajudar os alunos com dificuldades relacionadas à atenção.

    O primeiro estudo exploratório, publicado em Temas atuais em educação, seguiu um grupo de alunos do ensino médio com diagnóstico de TDAH que meditavam duas vezes por dia na escola. Após 3 meses, os pesquisadores descobriram reduções de mais de 50% nos sintomas de estresse, ansiedade e TDAH. Durante o estudo, foi feito um vídeo de alguns alunos discutindo como é ter TDAH e como essas experiências mudaram após 3 meses de prática regular da MT.

    Neste segundo estudo, o autor principal, o neurocientista Fred Travis, PhD, diretor do Center for Brain, Consciousness and Cognition, juntou-se à investigadora principal Sarina J. Grosswald, EdD, uma especialista em aprendizagem cognitiva formada pela George Washington University, e ao co-pesquisador William Stixrud, PhD, um proeminente neuropsicólogo clínico de Silver Spring, Maryland, para investigar os efeitos da prática da Meditação Transcendental no desempenho de tarefas e funcionamento do cérebro em 18 alunos com TDAH, com idades entre 11-14 anos.

    O estudo foi conduzido por um período de 6 meses em uma escola independente para crianças com dificuldades de aprendizagem baseadas na linguagem em Washington, DC. O estudo mostrou um melhor funcionamento do cérebro, um maior processamento do cérebro e melhores habilidades baseadas na linguagem entre os alunos com TDAH que praticam a técnica da Meditação Transcendental.

    Uma estação de notícias de TV local relatou o estudo em andamento durante os primeiros 3 meses.

    Os alunos foram pré-testados, atribuídos aleatoriamente a grupos de comparação de TM ou início retardado e pós-testados em 3 e 6 meses. Os alunos com início retardado aprenderam a MT após o pós-teste de 3 meses.

    As medições de EEG do funcionamento do cérebro foram feitas enquanto os alunos realizavam uma exigente tarefa visual-motora baseada em computador. O desempenho bem-sucedido na tarefa requer atenção, foco, memória e controle de impulso.

    Além disso, os alunos foram submetidos a um teste de fluência verbal. Este teste mediu funções executivas de ordem superior, incluindo iniciação, processamento simultâneo e recuperação sistemática de conhecimento. O desempenho nesta tarefa depende de vários componentes cognitivos fundamentais, incluindo conhecimento de vocabulário, ortografia e atenção.

    Relações de potência teta / beta e TDAH

    Usando medições de EEG, a relação das ondas cerebrais teta com as ondas cerebrais beta pode ser um diagnóstico de TDAH. O Dr. Joel Lubar, da Universidade do Tennessee, demonstrou que a proporção teta / beta pode identificar com muita precisão os alunos com TDAH daqueles sem ela.

    Enquanto o teta EEG em torno de 4-5 Hz é comumente associado a devaneios, sonolência e estados mentais desfocados, o teta EEG em torno de 6-8 Hz é visto quando se concentra em tarefas mentais internas, como processamento de memória, identificação e associação.

    "Em indivíduos normais, a atividade teta no cérebro durante as tarefas sugere que o cérebro está bloqueando informações irrelevantes para que a pessoa possa se concentrar na tarefa", disse o Dr. Travis. "Mas, em indivíduos com TDAH, a atividade teta é ainda maior, sugerindo que o cérebro também está bloqueando informações relevantes."

    E quando a atividade beta, que está associada ao foco, é inferior ao normal ", acrescentou Travis," isso afeta a capacidade de se concentrar na tarefa por longos períodos de tempo. "

    "Pesquisas anteriores mostram que crianças com TDAH têm desenvolvimento cerebral mais lento e capacidade reduzida de lidar com o estresse", disse o Dr. Stixrud. "Praticamente todos acham difícil prestar atenção, se organizar e fazer as coisas quando estão sob estresse", explicou ele. "O estresse interfere na capacidade de aprender - ele desliga o cérebro. Funções como atenção, memória, organização e integração ficam comprometidas."

    “Escolhemos a técnica da MT para este estudo porque os estudos mostram que ela aumenta a função cerebral. Queríamos saber se teria um efeito semelhante no caso do TDAH e, se tivesse, isso também melhoraria os sintomas do TDAH”. disse o Dr. Grosswald.

    O Dr. Stixrud acrescentou: "Como o estresse compromete significativamente a atenção e todas as funções executivas essenciais, como inibição, memória de trabalho, organização e flexibilidade mental, faz sentido que uma técnica que pode reduzir o nível de estresse de uma criança também deve melhorar seu ou seu funcionamento cognitivo. "

    A técnica da Meditação Transcendental é uma prática fácil de aprender e sem esforço, única entre as categorias de meditação. “A MT não requer concentração, controle da mente ou foco disciplinado - desafios para qualquer pessoa com TDAH”, acrescentou Grosswald.

    Há pesquisas substanciais que mostram a eficácia da técnica da MT para reduzir o estresse e a ansiedade e melhorar o funcionamento cognitivo entre a população em geral. "O que é significativo sobre essas novas descobertas", disse Grosswald, "é que entre as crianças que têm dificuldade de foco e atenção, vemos os mesmos resultados. O fato de essas crianças serem capazes de fazer MT, e fazê-lo facilmente, nos mostra que esta técnica pode ser particularmente adequada para crianças com TDAH. "

    A Meditação Transcendental produz uma experiência de alerta repousante, que está associada a uma maior atividade metabólica nas partes frontal e parietal do cérebro, indicando alerta, junto com a diminuição da atividade metabólica no tálamo, que está envolvida na regulação da excitação e hiperatividade.

    Com a prática regular, esse estado cerebral em repouso e alerta, característico da técnica da MT, torna-se mais presente fora da meditação, permitindo que os alunos com TDAH realizem suas tarefas. "Em certo sentido", disse o Dr. Travis, "a experiência repetida da técnica da Meditação Transcendental treina o cérebro para funcionar em um estilo oposto ao do TDAH."

    Funcionamento cerebral aprimorado

    Durante a prática da técnica da Meditação Transcendental, a coerência é encontrada em diferentes frequências de EEG. Após a meditação, o cérebro utiliza essa capacidade de funcionamento aprimorada para apoiar o desempenho de uma tarefa de maneira integrada.

    Três meses de prática da MT resultaram em diminuições significativas nas relações teta / beta e aumento da fluência verbal. Isso se traduz em função executiva aprimorada e processamento cognitivo mais eficiente.

    Durante os primeiros 3 meses do estudo, as razões teta / beta do grupo de controle (início tardio) realmente aumentaram. Depois de aprender e praticar a MT por 3 meses, este grupo experimentou diminuições dramáticas nas proporções teta / beta e também aumentou a fluência verbal.

    Pesquisas de alunos e pais

    Os alunos relataram que a técnica da MT foi agradável e fácil de fazer. Eles se sentiram mais calmos, menos estressados ​​e mais capazes de se concentrar em seus trabalhos escolares. Eles também disseram que estavam mais felizes desde que começaram a MT. Isso se correlacionou com os relatos dos pais.

    No final da pesquisa, os pais responderam a um questionário para avaliar suas percepções de mudanças em cinco sintomas relacionados ao TDAH em seus filhos, do início ao final do estudo. Houve melhorias positivas e estatisticamente significativas nas cinco áreas medidas: a) Capacidade de se concentrar nas tarefas escolares, b) Habilidades organizacionais, c) Capacidade de trabalhar de forma independente, d) Felicidade ee) Qualidade do sono.

    Os resultados combinados foram significativos. Houve uma redução de 48% nas razões de potência teta / beta e um aumento de 30% na coerência do cérebro após o período de 6 meses. Estudos demonstraram que os produtos farmacêuticos diminuem as taxas de potência teta / beta em 3% e o neurofeedback em 25%.

    “Estas são descobertas muito encorajadoras”, disse o Dr. Stixrud. "Uma melhora significativa na relação teta / beta sem medicação e sem ter que usar nenhum equipamento caro é um grande negócio, assim como uma melhora significativa na felicidade do aluno e no funcionamento acadêmico do aluno relatado pelos pais."

    "Embora a medicação estimulante seja muito benéfica para alguns dos meus clientes com TDAH", acrescentou Stixrud, "o número de crianças que recebem grandes benefícios da medicina com efeitos colaterais mínimos é relativamente pequeno. O fato de que a MT parece melhorar a atenção e as funções executivas , e reduz significativamente o estresse sem efeitos colaterais negativos, é claramente muito promissor. " Stixrud disse esperar que essas descobertas levem a mais pesquisas sobre o uso da MT em crianças e adolescentes.

    Em conclusão, essas descobertas justificam pesquisas adicionais para avaliar o impacto da prática da Meditação Transcendental como um tratamento não-medicamentoso para o TDAH e para rastrear as melhorias nas realizações acadêmicas dos alunos de meditação.


    Avaliação dos efeitos diferenciais do tratamento com metformina em crianças obesas de acordo com o estágio puberal e variações genéticas: protocolo de estudo para um ensaio clínico randomizado

    Fundo: O sobrepeso e a obesidade são considerados graves problemas de saúde pública. Em populações pediátricas, resistência à insulina, dislipidemia e hipertensão associada à obesidade ocorrem com frequências aumentadas. A metformina é um agente anti-hiperglicêmico oral que demonstrou ser eficaz no tratamento de adultos obesos diabéticos e não diabéticos. Uma quantidade considerável de pesquisas farmacogenéticas demonstrou que a variação genética é um dos principais fatores que afetam a resposta à metformina. Além disso, potenciais mecanismos mediados pela microbiota do efeito da metformina foram recentemente descritos. No entanto, pouco trabalho foi realizado em crianças, sem nenhuma atenção aos efeitos potenciais do desenvolvimento puberal. Assim, o objetivo principal do presente estudo é avaliar o efeito do tratamento com metformina juntamente com as recomendações de estilo de vida em um ensaio clínico randomizado (ECR) de crianças obesas de acordo com o estágio puberal, variantes genéticas e assinatura da microbiota intestinal.

    Métodos / design: Este é um ensaio clínico randomizado, prospectivo, duplo-cego, controlado por placebo, multicêntrico, estratificado por puberdade e sexo. Oitenta crianças na pré-puberdade (40 meninos e 40 meninas) e 80 crianças obesas não diabéticas na puberdade (40 meninos e 40 meninas) estão sendo recrutadas em quatro hospitais clínicos espanhóis. Os critérios de inclusão para participar do RCT incluem um Índice de Massa Corporal (IMC) acima do percentil 95 e idade de 7 a 14 anos. O estágio puberal é determinado com base nos critérios de Tanner. Os participantes são divididos em dois grupos de acordo com um cronograma de randomização e recebem 1 g de metformina ou placebo por seis meses em combinação com recomendações de estilo de vida saudável em ambos os grupos. Os desfechos primários incluem alterações no escore Z do IMC e nos biomarcadores associados ao aparecimento precoce da síndrome de resistência à insulina, inflamação, risco cardiovascular de acordo com a presença de determinantes genéticos da resposta à metformina, bem como possíveis modificações na microbiota.

    Discussão: Este estudo irá avaliar a resposta diferencial do tratamento com metformina aos seis meses em crianças obesas na pré-puberdade e na puberdade.

    Registro de teste: Registrado pela European Clinical Trials Database (EudraCT, ID: 2010-023061-21) em 14 de novembro de 2011.

    Palavras-chave: Intervenção no estilo de vida das crianças Metformina Microbiota Obesidade Polimorfismos Puberdade.


    Segurança Animal:

    Estudo de segurança canina: No estudo de segurança de dose múltipla, a dexmedetomidina foi administrada em 0, 1, 3 ou 5 vezes (X) as doses IV e IM recomendadas em 3 dias consecutivos para um total de 36 beagles jovens saudáveis. Dois grupos adicionais receberam uma dose 3X de dexmedetomidina (IV ou IM) seguida por três doses 1X do agente de reversão, atipamezol (ANTISEDAN), a cada 30 minutos. Isso foi repetido por um total de 3 dias. Nenhuma morte ocorreu durante o estudo.

    Grupo de dose 1X: Na dose recomendada, a sedação durou menos de 3 horas. During sedation, muscle twitches occurred intermittently, and decreases in temperature, respiratory rate and heart rate were observed in all animals. A slow pupil response to light was seen transiently about 15 minutes after dosing in one of twelve dogs. Second degree atrioventricular (AV) blocks were observed in one of twelve dogs.

    3X dose group: At 3 times the recommended dose, the duration of sedation was between two and eight hours. During sedation, muscle twitches occurred, and temperature, respiratory rate, and heart rate decreased in all dogs. The pupillary light reflex was transiently decreased for up to 90 minutes in four of twelve dogs. Vomiting was seen in two of twelve dogs. One dog experienced first and second degree AV blocks second degree AV block was observed in three of twelve dogs. Elevated concentrations of alanine aminotransferase (ALT) were observed in one dog, without histological changes to the liver.

    5X dose group: At 5 times the recommended dose, the duration of sedation was between four and eight hours. Muscle twitches, decreases in temperature, respiratory rates, and heart rates were seen in all dogs. No pupil response was noted in six of twelve dogs (IV) for up to 1.5 hours decreased transient pupillary light reflex was seen for up to 60 minutes in two of twelve dogs (IM). Vomiting was seen in one of twelve dogs. First and second degree AV blocks were observed in one of twelve dogs. Elevated concentrations of ALT were observed in 3 of 12 dogs, without histological changes to the liver.

    Dexmedetomidine demonstrated dose dependent effects related to its pharmacology when administered IV or IM to healthy dogs at doses up to five times the recommended dose.

    Canine safety study with an anticholinergic: In another laboratory safety study, one of three doses of an IM anticholinergic drug or saline was administered 10 minutes before, at the same time, or 15 minutes after 500 mcg/m 2 IM dexmedetomidine. The anticholinergic drug was given for the prevention or treatment of dexmedetomidine-induced reduction in heart rate. In a crossover design, 18 dogs were used in a total of 72 trials, to evaluate the safety of dexmedetomidine used with an anticholinergic drug.

    Dogs were instrumented for the accumulation of continuous ECG data. The following arrhythmias were recorded during the study (some dogs experienced more than one arrhythmia).

    Table 7: Arrhythmias recorded during the canine laboratory safety study*

    Ventricular premature contractions

    Supraventricular tachycardia (SVT) or SVPCs

    Ventricular bigeminy SVPCs pulse alternans

    *Table does not relate arrhythmias to the presence or absence of anticholinergic

    The occurrence of arrhythmias was not related to the presence or absence of the anticholinergic drug. Arrhythmias were transient (although frequent over time in some dogs), returning toward baseline levels within 55 minutes after dexmedetomidine. No dogs required treatment related to these arrhythmias, and none of these arrhythmias persisted or adversely affected the overall clinical status of any dog in the study.

    Dexmedetomidine without anticholinergic: Without the anticholinergic drug, and in addition to arrhythmias, dexmedetomidine produced clinically relevant sedation accompanied by a statistically significant reduction in heart rate, respiratory rate, cardiac output, pulmonary arterial temperature, and mixed venous oxygen tension. A statistically significant increase in arterial blood pressure, pulmonary capillary wedge pressure, central venous pressure, and systemic vascular resistance was noted. No dogs experienced hypotension. Dexmedetomidine tended to increase pulmonary vascular resistance. Dexmedetomidine alone had no statistically significant effect on mean pulmonary arterial pressure, arterial pH, arterial carbon dioxide tension, and arterial oxygen tension.

    Dexmedetomidine plus anticholinergic: Either of the two higher anticholinergic doses was effective in the prevention or treatment of the dexmedetomidine-induced reduction in heart rate. Anticholinergic (higher doses) given after dexmedetomidine caused marked increases in the occurrence of various cardiac arrhythmias, especially second degree AV block. When the higher doses of anticholinergic drug were given at the same time or 15 minutes after dexmedetomidine, large increases in heart rate (p<0.01) and blood pressure (p<0.05) were seen. Increases were dose related the highest anticholinergic dose elicited more frequent arrhythmias and larger increases in heart rate and blood pressure.

    In conclusion, moderate doses of anticholinergic drug given prior to dexmedetomidine performed best for the prevention of dexmedetomidine-induced reduction of heart rate in dogs. The routine use of anticholinergics given simultaneously with, or after dexmedetomidine, is not recommended.

    Feline safety study: In a multiple dose safety study, DEXDOMITOR was administered intramuscularly (IM) at 1X, 3X, and 5X (40, 120, and 200 mcg/kg) the recommended dose of 40 mcg/kg on 3 consecutive days to healthy cats 6 to 8 months old. A control group received the product vehicle as a placebo (0X). No mortality was observed. The depth and duration of sedation was dose dependent, lasting approximately 2 hours in the 1X group, 2 to 4 hours in the 3X group, and greater than 8 hours in the 5X group. The lowest recorded individual heart rate was 60 beats/minute and occurred in the 5X dose group (2 cats). Cardiac arrhythmias characterized by isolated junctional escape complexes with episodes of junctional escape rhythm were observed during periods of low heart rate or following sinus pauses in all dexmedetomidine dose groups. In most cases the arrhythmia was no longer observed after 1 to 2 hours. Atrioventricular block was not observed. Incidences of arrhythmias were not related to dose however, more cats were affected by cardiac arrhythmias on the third day of treatment, compared to the first two days of the study. The decrease in respiratory rate, but not the duration, was dose dependent. The rectal temperature decreased in all dexmedetomidine-treated groups, with the lowest temperatures in the 5X group at 8 hours on all three days. Two cats vomited (40 and 120 mcg/kg). Corneal opacity was noted in all dexmedetomidine-dose groups, was transient, related to dose and duration of sedation, and was attributed to lack of lubrication with decreased blinking during sedation. Hematology and blood chemistry were unaffected by treatment. Injection site tolerance was good, with mild inflammatory lesions representative of the IM injection procedure. Gross and histological examination of all other tissues did not reveal any abnormalities related to DEXDOMITOR administration.

    Dexmedetomidine demonstrated dose dependent effects related to its pharmacology when administered IM to healthy cats at doses up to five times the recommended dose.

    Feline acute tolerance study: IM DEXDOMITOR was administered once at 10X (400 mcg/kg) the recommended dose of 40 mcg/kg to 3 female and 3 male 7 month old cats. No mortality was observed. Sedation was observed within 15 minutes of dosing and lasted for at least 4 hours with full recovery noted between 8 and 24 hours after dosing. Transient observations of corneal dehydration and opacity, miosis, pale skin and gingiva, salivation, and watery ocular discharge were observed in some animals. Vomiting was observed 7 to 11 hours after dosing in all but one animal. Decreases in heart rate accompanied by prolonged PQ and QT intervals were most pronounced 2 to 4 hours after dosing. No atrioventricular (AV) blocks or escape rhythms were noted. In one cat, incidental and reversible premature junctional complexes were seen at 1 and 2 hours after dosing which were considered secondary to bradycardia. Slightly lower respiratory rate and reduced rectal temperature were observed 4 to 8 hours after dosing. Observations had returned to normal by 24 hours after dosing. Mild inflammatory lesions observed histologically at the injection site were representative of the IM injection procedure. No treatment related changes were observed in hematology. Mild elevations in some clinical ALT, AST, and CK, were observed 24 hours after dosing, with a trend towards recovery by 48 hours. Total protein, albumin and globulin levels were slightly lowered in one cat 48 hours after dosing.

    STORAGE INFORMATION: Store at controlled room temperature 15-30°C (59-86°F). Protect from freezing.


    Changes to This Summary (06/03/2021)

    The PDQ cancer information summaries are reviewed regularly and updated as new information becomes available. This section describes the latest changes made to this summary as of the date above.

    Revised text to state that a small exploratory phase IB study was conducted in the United Kingdom that used nabiximols, a 1:1 ratio of delta-9-tetrahydrocannabinol:cannabidiol in a Cannabis-based medicinal extract oromucosal spray, in conjunction with dose-dense temozolomide in treating patients with recurrent glioblastoma multiforme (cited Twelves et al. as reference 27 and level of evidence 1iA). Also added that of the 27 patients enrolled, 6 were part of an open-label group and 21 were part of a randomized group. Progression-free survival at 6 months was seen in 33% of patients in both arms of the study. However, 83.3% of the patients who received nabiximols were alive at 1 year compared with 44.4% of the patients who received placebo and the investigators cautioned that this early-phase study was not powered for a survival endpoint overall survival rates at 2 years continued to favor the nabiximols arm compared with the placebo arm.

    Added text about a retrospective analysis that examined the effect of Cannabis on chemotherapy-induced peripheral neuropathy in Israeli cancer patients who received oxaliplatin-based regimens for gastrointestinal malignancies (cited Waissengrin et al. as reference 68 and level of evidence 2Diii).

    This summary is written and maintained by the PDQ Integrative, Alternative, and Complementary Therapies Editorial Board, which is editorially independent of NCI. The summary reflects an independent review of the literature and does not represent a policy statement of NCI or NIH. More information about summary policies and the role of the PDQ Editorial Boards in maintaining the PDQ summaries can be found on the About This PDQ Summary and PDQ® - NCI's Comprehensive Cancer Database pages.


    Diethylstilbestrol (DES) and Cancer

    Diethylstilbestrol (DES) is a synthetic form of the female hormone estrogen. It was prescribed to pregnant women between 1940 and 1971 to prevent miscarriage, premature labor, and related complications of pregnancy (1). The use of DES declined after studies in the 1950s showed that it was not effective in preventing these problems.

    In 1971, researchers linked prenatal (before birth) DES exposure to a type of cancer of the cervix and vagina called clear cell adenocarcinoma in a small group of women (2). Soon after, the Food and Drug Administration (FDA) notified physicians throughout the country that DES should not be prescribed to pregnant women (3). The drug continued to be prescribed to pregnant women in Europe until 1978 (4).

    DES is now known to be an endocrine-disrupting chemical, one of a number of substances that interfere with the endocrine system to cause cancer, birth defects, and other developmental abnormalities. The effects of endocrine-disrupting chemicals are most severe when exposure occurs during fetal development.

    What is the cancer risk of women who were exposed to DES before birth?

    The daughters of women who used DES while pregnant—commonly called DES daughters—have about 40 times the risk of developing clear cell adenocarcinoma of the lower genital tract than unexposed women. However, this type of cancer is still rare approximately 1 in 1,000 DES daughters develops it.

    The first DES daughters who were diagnosed with clear cell adenocarcinoma were very young at the time of their diagnoses (2). Subsequent research has shown that the risk of developing this disease remains elevated as women age into their 40s (5).

    DES daughters have an increased risk of developing abnormal cells in the cervix and the vagina that are precursors of cancer (dysplasia, cervical intraepithelial neoplasia, and squamous intraepithelial lesions) (6). These abnormal cells resemble cancer cells, but they do not invade nearby healthy tissue and are not cancer. They may develop into cancer, however, if left untreated. Scientists estimated that DES-exposed daughters were 2.2 times more likely to have these abnormal cell changes in the cervix than unexposed women. Approximately 4% of DES daughters developed these conditions because of their exposure (7). It has been recommended that DES daughters have a yearly Pap test and pelvic exam to check for abnormal cells (6).

    DES daughters may also have a slightly increased risk of breast cancer after age 40. A 2006 study from the United States suggested that, overall, breast cancer risk is not increased in DES daughters, but that, after age 40, DES daughters have approximately twice the risk of breast cancer as unexposed women of the same age and with similar risk factors (8). However, a 2010 study from Europe found no difference in breast cancer risk between DES daughters and unexposed women and no difference in overall cancer risk (5). A 2011 study found that about 2% of a large cohort of DES daughters has developed breast cancer due to their exposure (7).

    DES daughters should be aware of these health risks, share their medical history with their doctors, and get regular physical examinations.

    Do DES daughters have problems with fertility and pregnancy?

    Several studies have found increased risks of premature birth, miscarriage, and ectopic pregnancy associated with DES exposure. An analysis of updated data published in 2011 is outlined in the table below.

    Miscarriage (second trimester)


    *The total risk (probability) that a certain problem will occur.

    Some studies suggest that the increased risk of infertility is mainly due to uterine or fallopian tube problems (9).

    What other health problems might DES daughters have?

    Concerns have been raised that DES daughters may have problems with their immune system. However, research thus far suggests that DES daughters do not have an increased risk of autoimmune diseases. Researchers found no difference in the rates of lupus, rheumatoid arthritis, optic neuritis, and idiopathic thrombocytopenia purpura between DES-exposed and unexposed women (10).

    Studies examining the risk of depression among DES daughters have had conflicting results. One study found a 40% increase in risk of depression, whereas another found no increased risk for these women (11, 12). A study published in 2003 found little support for the possibility that prenatal exposure to DES influences certain psychological and sexual characteristics of adult men and women, such as the likelihood of ever having been married, age at first sexual intercourse, number of sexual partners, and having had a same-sex sexual partner in adulthood (12).

    DES daughters have more than twice the risk of early menopause (menopause that begins before age 45) as unexposed women. Scientists estimate that 3% of DES-exposed women have experienced early menopause due to their exposure to DES (7).

    What health problems might DES-exposed sons have?

    Some studies have found that men whose mothers used DES during pregnancy have an increased risk of testicular abnormalities, including undescended testicles or development of cysts in the epididymis (13). There is also some evidence of increased risks of inflammation or infection of the testicles (13).

    Whether DES-exposed sons have increased risks of testicular or prostate cancer is unclear studies to date have produced mixed results. As the cohort of these men gets older, more data will be available to help answer this question.

    Research has shown that men who were exposed to DES through their mothers do not have an increased risk of infertility, even when they have genital abnormalities (13).

    What health problems might women who took DES during pregnancy have?

    Women who used DES may have a slight increase in the risk of developing (14) and dying from (15) breast cancer compared with women who did not use DES. No evidence exists to suggest that women who took DES are at higher risk for any other type of cancer (4).

    What health problems might DES-exposed grandchildren have?

    Researchers are also studying possible health effects among women and men who are the children of DES daughters. These groups are called DES granddaughters and DES grandsons, or the third generation. Researchers are studying these groups because studies in animal models suggest that DES may cause DNA changes (i.e., altered patterns of methylation) in mice exposed to the chemical during early development (16). These changes can be heritable and have the potential to affect subsequent generations.

    A comparison of the results of DES granddaughters’ pelvic exams with those of their mothers’ first pelvic exams found none of the changes that had been associated with prenatal DES exposure in their mothers (9). However, another analysis showed that DES granddaughters began their menstrual periods later and were more likely to have menstrual irregularities than other women of the same age. The data also suggested that infertility was greater among DES granddaughters, and that they tended to have fewer live births (17). However, this association is based on small numbers of events and was not statistically significant. Researchers will continue to follow these women to study the risk of infertility.

    Recent studies have found that DES granddaughters and DES grandsons may have a slightly higher risk of cancer (18) and birth defects (19), including hypospadias in DES grandsons (20). However, because each of these associations is based on small numbers of events, researchers will continue to study these groups to clarify the findings.

    How can people find out if they took DES during pregnancy or were exposed to DES no utero?

    It is estimated that 5 to 10 million Americans—pregnant women and the children born to them—were exposed to DES between 1940 and 1971 (4). DES was given widely to pregnant women between 1940 and 1971 to prevent complications during pregnancy. DES was provided under many different product names and also in various forms, such as pills, creams, and vaginal suppositories (6). The table below includes examples of products that contained DES.

    DES Product Names
    Nonsteroidal Estrogens
    Benzestrol
    Chlorotrianisene
    Comestrol
    Cyren A.
    Cyren B.
    Delvinal
    DES
    Desplex
    Dibestil
    Diestryl
    Dienostrol
    Dienoestrol
    Diethylsteilbestrol dipalmitate
    Diethylstilbestrol diphosphate
    Diethylstilbestrol dipropionate
    Diethylstilbenediol
    Digestil
    Dinestrol
    Domestrol
    Estilben
    Estrobene
    Estrobene DP
    Estrosyn
    Fonatol
    Gynben
    Gyneben
    Hexestrol
    Hexoestrol
    Hi-Bestrol
    Menocrin
    Meprane
    Mestilbol
    Microest
    Methallenestril
    Mikarol
    Mikarol forti
    Milestrol
    Monomestrol
    Neo-Oestranol I
    Neo-Oestranol II
    Nulabort
    Oestrogenine
    Oestromenin
    Oestromon
    Orestol
    Pabestrol D
    Palestrol
    Restrol
    Stil-Rol
    Stilbal
    Stilbestrol
    Stilbestronate
    Stilbetin
    Stilbinol
    Stilboestroform
    Silboestrol
    Stilboestrol DP
    Stilestrate
    Stilpalmitate
    Stilphostrol
    Stilronate
    Stilrone
    Stils
    Synestrin
    Synestrol
    Synthosestrin
    Tace
    Vallestril
    Willestrol
    Nonsteroidal Estrogen-Androgen Combinations
    Amperone
    Di-Erone
    Estan
    Metystil
    Teserene
    Tylandril
    Tylostereone
    Nonsteroidal Estrogen-Progesterone Combinations
    Progravidium
    Vaginal Cream Suppositories with Nonsteroidal Estrogens
    AVC Cream with Dienestrol
    Dienestrol Cream

    Women who think they used DES during pregnancy, or people who think that their mother used DES during pregnancy, can try contacting the physician or institution where they received their care to request a review of their medical records. If any pills were taken during pregnancy, obstetrical records could be checked to determine the name of the drug.

    However, finding medical records after a long period of time can be difficult. If the doctor has retired or died, another doctor may have taken over the practice as well as the records. The county medical society or health department may know where the records have been stored. Some pharmacies keep records for a long time and can be contacted regarding prescription dispensing information. Military medical records are kept for 25 years. In most cases, however, it may be impossible to determine whether DES was used.

    What should DES-exposed daughters do?

    Women who know or believe they were exposed to DES before birth should be aware of the health effects of DES and inform their doctor about their possible exposure. It has been recommended that exposed women have an annual medical examination to check for the adverse health effects of DES (6). A thorough examination may include the following:

    Pap test and colposcopy—A routine cervical Pap test is not adequate for DES daughters. The Pap test must gather cells from the cervix and the vagina. It is also good for a clinician to see the cervix and vaginal walls. They may use a colposcope to follow-up if there are any abnormal findings.

    Breast examinations—It is recommended that DES daughters continue to rigorously follow the routine breast cancer screening recommendations for their age group. The NCI fact sheet Mammograms includes information about these guidelines.

    What should DES-exposed mothers do?

    A woman who took DES while pregnant or who suspects she may have taken it should inform her doctor. She should try to learn the dosage, when the medication was started, and how it was used. She also should inform her children who were exposed before birth so that this information can be included in their medical records.

    It is recommended that DES-exposed mothers have regular breast cancer screenings and yearly medical checkups that include a pelvic examination and a Pap test.

    What should DES-exposed sons do?

    Men whose mothers took DES while pregnant should inform their physician of their exposure and be examined periodically. Although the risk of developing testicular cancer among DES-exposed sons is unclear, males with undescended or unusually small testicles have an increased risk of testicular cancer whether or not they were exposed to DES.

    Is it safe for DES daughters to use hormone replacement therapy?

    Each woman should discuss this question with her doctor. Studies have not shown that hormone replacement therapy is unsafe for DES daughters. However, some doctors believe that DES daughters should avoid these medications because they contain estrogen (21).

    What is the focus of current research on DES exposure?

    In 1992, NCI, together with collaborators at five research centers, began a long-term study of individuals exposed to DES, the DES Follow-up Study. Participants were initially drawn from eight different medical centers and consisted of five individual cohorts of people. In order for the study findings to be valid, enrollment in the study is limited to participants who have been part of existing cohorts. It is not currently possible for the DES Follow-up Study to accept new participants.

    Researchers continue to study DES daughters as they move into their menopausal years. The cancer risks for exposed sons are also being studied to determine whether they differ from those for unexposed men. In addition, researchers are studying possible health effects on the grandchildren of mothers who were exposed to DES during pregnancy (also called third-generation daughters or DES granddaughters) (6).

    The National Institute of Environmental Health Sciences (NIEHS) is leading laboratory studies to investigate DES exposure and its effects on health. NIEHS researchers developed a rodent model of prenatal DES exposure that has been useful in replicating and predicting adverse health effects in prenatally exposed men and women. This experimental model has been used worldwide to study mechanisms involved in DES-related toxicity and the adverse effects of less potent environmental estrogens.

    Where can DES-exposed people get additional information?

    Resources for people who were exposed to DES include the following:

    National Cancer Institute
    DES Follow-up Study

    http://www.desfollowupstudy.org

    Since 1992, the NCI, in collaboration with research centers throughout the United States, has been conducting the DES Follow-up Study of more than 21,000 mothers, daughters, and sons, to better understand the long-term health effects of exposure to DES.

    Registry for Research on Hormonal Transplacental Carcinogenesis
    (Clear Cell Cancer Registry)
    The University of Chicago
    Department of Obstetrics and Gynecology
    MC 2050
    5841 South Maryland Avenue
    Chicago, IL 60637
    773–702–6671
    773–834–2341 (Fax)
    [email protected]

    The Registry for Research on Hormonal Transplacental Carcinogenesis (also called the Clear Cell Cancer Registry) is a worldwide registry for individuals diagnosed with clear cell adenocarcinoma of the vagina and/or cervix. Staff members also answer questions from the public.

    Referências Selecionadas

    Professional and Public Relations Committee of the DESAD (Diethylstilbestrol and Adenosis) Project of the Division of Cancer Control and Rehabilitation. Exposure in utero to diethylstilbestrol and related synthetic hormones. Association with vaginal and cervical cancers and other abnormalities. JAMA 1976 236(10):1107–1109.

    Herbst AL, Ulfelder H, Poskanzer DC. Adenocarcinoma of the vagina. Association of maternal stilbestrol therapy with tumor appearance in young women. O novo jornal inglês de medicina 1971 284(15):878–881.

    FDA Drug Bulletin: Diethylstilbestrol contraindicated in pregnancy. California Medicine 1972 116(2):85–86.

    Giusti RM, Iwamoto K, Hatch EE. Diethylstilbestrol revisited: a review of the long-term health effects. Annals of Internal Medicine 1995 122(10):778–788.

    Verloop J, van Leeuwen FE, Helmerhorst TJ, van Boven HH, Rookus MA. Cancer risk in DES daughters. Cancer Causes and Control 2010 21(7):999–1007.

    Rubin MM. Antenatal exposure to DES: lessons learned…future concerns. Obstetrical and Gynecological Survey 2007 62(8):548–555.

    Hoover RN, Hyer M, Pfeiffer RM, et al. Adverse health outcomes in women exposed in utero to diethylstilbestrol. New England Journal of Medicine 2011 published online October 6, 2011.

    Palmer JR, Wise LA, Hatch EE, et al. Prenatal diethylstilbestrol exposure and risk of breast cancer. Epidemiologia, biomarcadores e prevenção do câncer 2006 15(8):1509–1514.

    Kaufman RH, Adam E. Findings in female offspring of women exposed in utero to diethylstilbestrol. Obstetrícia e Ginecologia 2002 99(2):197–200.

    Strohsnitter WC, Noller KL, Troisi R, et al. Autoimmune disease incidence among women prenatally exposed to diethylstilbestrol. Journal of Rheumatology 2010 37(10):2167–2173.

    O’Reilly EJ, Mirzaei F, Forman MR, Ascherio A. Diethylstilbestrol exposure in utero and depression in women. American Journal of Epidemiology 2010 171(8):876–882.

    Titus-Ernstoff L, Perez K, Hatch EE, et al. Psychosexual characteristics of men and women exposed prenatally to diethylstilbestrol. Epidemiologia 2003 14(2):155–160.

    Palmer JR, Herbst AL, Noller KL, et al. Urogenital abnormalities in men exposed to diethylstilbestrol in utero: a cohort study. Environmental Health 2009 8:37.

    Titus-Ernstoff L, Hatch EE, Hoover RN, et al. Long-term cancer risk in women given diethylstilbestrol (DES) during pregnancy. British Journal of Cancer 2001 84(1):126–133.

    Titus-Ernstoff L, Troisi R, Hatch EE, et al. Mortality in women given diethylstilbestrol during pregnancy. British Journal of Cancer 2006 95(1):107–111.

    Sato K, Fukata H, Kogo Y, et al. Neonatal exposure to diethylstilbestrol alters expression of DNA methyltransferases and methylation of genomic DNA in the mouse uterus. Endocrine Journal 2009 56(1):131–139.

    Titus-Ernstoff L, Troisi R, Hatch EE, et al. Menstrual and reproductive characteristics of women whose mothers were exposed in utero to diethylstilbestrol (DES). International Journal of Epidemiology 2006 35(4):862–868.

    Titus-Ernstoff L, Troisi R, Hatch EE, et al. Offspring of women exposed to diethylstilbestrol (DES): a preliminary report of benign and malignant pathology in the third generation. Epidemiologia 2008 19(2):251–257.

    Titus-Ernstoff L, Troisi R, Hatch EE, et al. Birth defects in the sons and daughters of women who were exposed in utero to diethylstilbestrol (DES). International Journal of Andrology 2010 33(2):377–384.

    Klip H, Verloop J, van Gool JD, et al. Hypospadias in sons of women exposed to diethylstilbestrol in utero: a cohort study. Lanceta 2002 359(9312):1102–1107.

    Goldberg JM, Falcone T. Effect of diethylstilbestrol on reproductive function. Fertilidade e esterilidade 1999 72(1):1–7.

    Recursos Relacionados

    If you would like to reproduce some or all of this content, see Reuse of NCI Information for guidance about copyright and permissions. In the case of permitted digital reproduction, please credit the National Cancer Institute as the source and link to the original NCI product using the original product's title e.g., “Diethylstilbestrol (DES) and Cancer was originally published by the National Cancer Institute.”

    Want to use this content on your website or other digital platform? Our syndication services page shows you how.


    Assista o vídeo: La EDUCACIÓN GRATUITA no existe! (Agosto 2022).