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Uma concentração de açúcar de 0,2g / mL causa vômito em humanos?

Uma concentração de açúcar de 0,2g / mL causa vômito em humanos?



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Este infográfico afirma que o teor de açúcar em uma lata de Coca-Cola causaria vômito se não fosse o ácido fosfórico.

  • Nos primeiros 10 minutos: 10 colheres de chá de açúcar atingiram seu sistema. (100% de sua ingestão diária recomendada.) Você não vomita imediatamente com a doçura irresistível porque o ácido fosfórico reduz o sabor, permitindo que você o contenha.

Agora, essa questão surgiu para os céticos. SE e a questão restante é se água (sem sabor) com açúcar causaria vômito. Muito especificamente, estamos falando de 200ml de concentração final e 39 gramas de açúcar. Eu mesmo tentaria, mas de acordo com as regras dos céticos. SE Não tenho permissão para fazer isso, então estou postando como uma pergunta aqui.


O açúcar (seja sacarose, glicose, frutose ou mel) não tem propriedades eméticas em nenhuma concentração, a menos que haja uma reação adversa psicológica pessoal (e altamente individual) às substâncias doces.

O açúcar não é um irritante gástrico local (como detergente de lavar louça ou xarope de ipeca, sulfato de cobre, sulfato de zinco; sulfato mercúrico amarelo, carbonato de amônio, mostarda em pó e outros irritantes gástricos locais.) Algumas substâncias não irritantes (por exemplo, óleo de fígado de bacalhau) poderia induzir vômito por causa de um cheiro, sabor ou textura repugnante. Poucas pessoas acham o sabor do açúcar repugnante. A distensão gástrica ao ponto de emese não ocorre com 12 ou 16 onças. de fluido.

As causas psicológicas do vômito incluem aversões (por exemplo, algumas pessoas vomitam quando vêem outra vomitar). Isso envolveria um mecanismo do córtex cerebral.

Nenhum açúcar de qualquer concentração é listado aqui como um emético. Se fosse verdade, teríamos uma incidência muito menos significativa de obesidade.


Biologia humana

  1. Capacidade vital - capacidade pulmonar máxima
  2. Volume corrente - volume normal de ar nos pulmões durante a respiração tranquila.
  1. Enfisema - os produtos químicos do cigarro danificam o tecido elástico dos pulmões, reduzindo a área de superfície dos alvéolos e, portanto, a velocidade e a quantidade de oxigênio que ele absorve.
  2. Câncer de pulmão - produtos químicos cancerígenos no alcatrão do cigarro causam câncer.
  3. Bronquite - a fumaça do cigarro paralisa os cílios da traqueia, o que significa que o catarro e os micróbios entram nos pulmões, o que pode causar infecções.
  4. Doença cardíaca - a nicotina nos cigarros leva ao endurecimento e estreitamento dos vasos sanguíneos. Isso pode levar a ataques cardíacos.
  5. Letargia - a fumaça do cigarro contém monóxido de carbono, o que significa que menos oxigênio é transportado pelo corpo
  6. Nervosismo - os cigarros contêm nicotina, que causa dependência, por isso os sintomas de abstinência ocorrem quando a pessoa não está fumando.
  1. Respire em um borbulhador duplo com indicador de água de cal ou bicarbonato por vinte segundos.
  2. Faça exercícios vigorosos por três minutos.
  3. Repita o passo um com um novo borbulhador duplo.
  1. Os músculos precisam de mais energia, então a taxa de respiração aumenta para fornecer mais oxigênio para a respiração e para oxidar o dióxido de carbono.
  2. A frequência cardíaca aumenta para bombear mais oxigênio pelo corpo e mais rápido.
  3. As arteríolas se alargam para impedir o aumento da pressão arterial.
  4. Sangue desviado de órgãos inativos (por exemplo, estômago / fígado) para os músculos por meio de vasodilatação e constrição
  1. Melhora a postura corporal, tônus ​​muscular e perda de peso.
  2. Fortalece ossos e músculos.
  3. Melhora a resistência, flexibilidade e preparação geral.
  4. Menor risco de doenças coronárias ao diminuir a pressão arterial.
  5. Reduz a frequência cardíaca e relaxa os vasos sanguíneos.
  • Plasma
  • Glóbulos vermelhos (eritrócitos)
  • Glóbulos brancos (linfócitos e fagócitos)
  • Plaquetas
  1. As células falciformes unem-se para formar bloqueios nos capilares, causando dores intensas, especialmente nas articulações. Isso é conhecido como crise das células falciformes.
  2. Um acidente vascular cerebral pode ocorrer por causa disso, pois há redução do suprimento de sangue para o cérebro.
  3. O formato de foice significa que menos oxigênio pode ser transportado. Eles também frequentemente se rompem e são destruídos pelo baço em uma taxa mais alta do que as células normais. Isso causa anemia.

  1. O sangue entra nos átrios.
  2. As paredes dos átrios se contraem, aumentando a pressão e forçando a abertura das válvulas pré-molar e tricúspide.
  3. Quando os ventrículos se enchem de sangue, eles se contraem, aumentando a pressão e fechando as válvulas.
  4. Os ventrículos continuam a se contrair e aumentar a pressão. Isso força as válvulas semilunares (válvula pulmonar e válvula aórtica) a abrir.
  5. O sangue flui para a aorta, que leva sangue para partes do corpo e para a artéria pulmonar, que leva sangue para os pulmões.
  6. A alta pressão na aorta e na artéria pulmonar fecha as válvulas semilunares e o processo é reiniciado.
  1. Hereditariedade
  2. A hipertensão / hipertensão permanente coloca mais pressão sobre os músculos do coração, pois eles têm que trabalhar mais para bombear o sangue.
  3. Dieta - uma dieta rica em gorduras aumenta o colesterol. O colesterol alto e as gorduras criam o ateroma, que pode bloquear as artérias coronárias.
  4. Fumar - a nicotina contrai os vasos sanguíneos, aumenta a pressão sanguínea, acelera a frequência cardíaca e aumenta o colesterol no sangue.
  5. Estresse - hormônios liberados durante o estresse contraem os vasos sanguíneos, elevando a pressão arterial.
  6. Falta de exercício - o exercício regular reduz a pressão arterial e fortalece o coração.
  • Usado para transportar comida para longe do coração.
  • Lúmen pequeno (cavidade central).
  • Parede espessa com fibras musculares grossas e tecido elástico.
  • Usado para levar sangue ao coração.
  • Grande lúmen (cavidade central).
  • Parede fina com poucas fibras musculares e tecido elástico.
  • Têm válvulas que evitam o refluxo do sangue.
  • Transporte o sangue pelos órgãos e entre as células.
  • As paredes capilares têm a espessura de uma célula e permitem que as substâncias se difundam para dentro ou para fora.

  1. As glândulas sudoríparas liberam suor quando a temperatura interna está muito alta. A evaporação do suor usa a energia térmica da pele. Isso tira a energia térmica.
  2. A vasodilatação ocorre quando o corpo está muito quente. O vaso de derivação se contrai e os capilares se alargam, o que significa que mais sangue flui pela superfície da pele e, portanto, mais calor é perdido pela radiação de calor. A vasoconstrição ocorre quando você está com muito frio. O oposto ocorre, o que significa que menos calor é perdido por meio da radiação.
  3. Os músculos eretores do cabelo relaxam para achatar o cabelo quando está quente. Isso significa que menos ar preso está presente e, portanto, há menos isolamento. O oposto ocorre quando está frio.
  4. A adrenalina é usada para aumentar o metabolismo, o que significa que mais energia é liberada e, portanto, mais calor também é liberado.
  5. Tremores - ocorre mais respiração nos músculos, o que significa que mais calor é liberado.

  • Risco de cirurgia
  • Dificuldade em encontrar doadores e correspondência de tecido.
  • O uso de imunossupressores significa que a chance de infecção é alta.
  • Possibilidade de rejeição do órgão.
  • Relativamente mais barato do que a diálise.
  • A diálise é demorada (cerca de trinta horas semanais).
  • A diálise pode causar danos às artérias e veias.
  • A diálise tem uma grande chance de infecção.
  • Um transplante é uma solução permanente.
  • Um transplante significa que a concentração de ureia permanecerá constante, enquanto sob diálise aumentará e diminuirá.
  1. Produz bile que é usada para emulsionar gorduras e neutralizar alimentos no duodeno para permitir que as enzimas atuem em um pH ideal.
  2. Regula o açúcar no sangue. Quando os níveis de glicose estão muito altos, o fígado converte a glicose em glicogênio, enquanto o oposto ocorre se os níveis de glicose estão baixos
  3. Ele controla a concentração de aminoácidos. A ureia é um subproduto da degradação dos aminoácidos.
  4. A descrição acima é um exemplo de desintoxicação em que o fígado divide as substâncias tóxicas em outras menos tóxicas. O álcool é outro exemplo disso.
  1. Faz com que se desenvolvam depósitos de gordura no fígado, pois o metabolismo do álcool necessita de oxigênio, o que significa mais respiração.
  2. Depois de continuar a beber em excesso, o fígado pode ficar inflamado, causando hepatite alcoólica, que pode resultar em insuficiência hepática e morte.
  3. O excesso de álcool pode causar cicatrizes e danos permanentes ao fígado, resultando em cirrose hepática e aumento do risco de câncer de fígado.
  1. As células do sistema nervoso central são afetadas pelo álcool.
  2. Após o consumo excessivo de álcool, uma síndrome chamada blecaute pode ocorrer, em que uma pessoa pode parecer estar funcionando em estado de alerta, embora não se lembre dos eventos posteriormente.
  3. Tempos de reação e coordenação motora prejudicados, pois a visão e a audição são afetadas.
  4. Neuropatia em que ocorrem sensações alternadas de dor, queimaduras, dormência e fraqueza nas mãos e nos pés.
  1. As pessoas têm menos controle sobre suas ações, pois menos oxigênio é fornecido a seus cérebros. A pessoa tem, portanto, mais probabilidade de cometer crimes ou fazer coisas que normalmente não faria ou seria irresponsável.
  • Genes - uma pequena seção de DNA que determina uma característica específica, instruindo as células a produzir uma proteína específica, são chamados de genes.
  • Alelos - uma forma alternativa de um gene que dá origem a diferenças nas características herdadas.
  • Dominante - um recurso sempre terá dois alelos. Se a característica de um alelo & # 8217s estiver presente enquanto a outra não, então ela é considerada dominante.
  • Recessiva - se um alelo é dominante, o outro é recessivo.
  • Homozigoto - contém duas cópias de um alelo (por exemplo, TT, aa).
  • Heterozigoto - contém dois alelos diferentes (por exemplo, Tt, Aa).
  • Genótipo - descreve os alelos que cada célula possui para um determinado recurso.
  • Fenótipo - uma característica que resulta do genótipo.
  • Codominância - se dois alelos são expressos no mesmo fenótipo.
  • Diplóidecélulas - células com cromossomos em pares homólogos são ditas diplóides.
  • Haploidcélulas - células com cromossomos que não fazem parte de um par homólogo são consideradas haplóides.
  1. Cada cromossomo no núcleo se duplica.
  2. A célula se divide em duas como na mitose.
  3. A célula se divide novamente para formar quatro células contendo metade do número de cromossomos. Isso resulta na formação de células haplóides geneticamente diferentes (metade do número de cromossomos) que não estão em pares homólogos.
  • Crescimento do pênis e testículos.
  • Crescimento de pelos faciais e corporais.
  • Desenvolvimento muscular.
  • Quebra de voz.
  1. O colo do útero dilata para permitir a passagem do bebê. Os músculos do útero se contraem fortemente e rompem o âmnio, permitindo que o líquido amniótico escape. Isso é chamado de quebra de água.
  2. Fortes contrações do útero empurram a cabeça do bebê primeiro através do colo do útero e da vagina.
  3. Após o nascimento, o útero continua a se contrair para expulsar a placenta e o âmnio. Isso é chamado de placenta.
  • Alimento perfeito para o crescimento saudável do bebê.
  • Contém anticorpos que protegem o bebê contra doenças infecciosas.
  • Forma um vínculo emocional entre a mãe e o bebê.


BIO 140 - Biologia Humana I - Livro Didático

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Capítulo 4

Compostos inorgânicos essenciais para o funcionamento humano

Objetivos de aprendizado

  • Compare e contraste compostos inorgânicos e orgânicos
  • Identifique as propriedades da água que a tornam essencial para a vida
  • Explique o papel dos sais no funcionamento do corpo
  • Faça a distinção entre ácidos e bases e explique seu papel no pH
  • Discuta o papel dos tampões em ajudar o corpo a manter a homeostase do pH

Os conceitos que você aprendeu até agora neste capítulo regem todas as formas da matéria e funcionariam como uma base para a geologia, bem como para a biologia. Esta seção do capítulo restringe o foco à química da vida humana, ou seja, os compostos importantes para a estrutura e função do corpo. Em geral, esses compostos são inorgânicos ou orgânicos.

  • Um composto inorgânico é uma substância que não contém carbono e hidrogênio. Muitos compostos inorgânicos contêm átomos de hidrogênio, como água (H2O) e o ácido clorídrico (HCl) produzido pelo estômago. Em contraste, apenas um punhado de compostos inorgânicos contém átomos de carbono. Dióxido de carbono (CO2) é um dos poucos exemplos.
  • Um composto orgânico, então, é uma substância que contém carbono e hidrogênio. Os compostos orgânicos são sintetizados por meio de ligações covalentes dentro dos organismos vivos, incluindo o corpo humano. Lembre-se de que o carbono e o hidrogênio são o segundo e o terceiro elementos mais abundantes em seu corpo. Você logo descobrirá como esses dois elementos se combinam nos alimentos que ingere, nos compostos que constituem a estrutura do seu corpo e nos produtos químicos que alimentam o seu funcionamento.

A seção a seguir examina os três grupos de compostos inorgânicos essenciais à vida: água, sais, ácidos e bases. Os compostos orgânicos são abordados posteriormente neste capítulo.

Água

Tanto quanto 70 por cento do peso corporal de um adulto é água. Essa água está contida tanto dentro das células quanto entre as células que constituem os tecidos e órgãos. Suas várias funções tornam a água indispensável para o funcionamento humano.

Água como lubrificante e almofada

A água é o principal componente de muitos dos fluidos lubrificantes do corpo. Assim como o óleo lubrifica a dobradiça de uma porta, a água no fluido sinovial lubrifica as ações das articulações do corpo e a água no fluido pleural ajuda os pulmões a se expandir e retrair com a respiração. Os fluidos aquosos ajudam a manter o fluxo de alimentos através do trato digestivo e garantem que o movimento dos órgãos abdominais adjacentes seja livre de fricção.

A água também protege células e órgãos de traumas físicos, amortecendo o cérebro dentro do crânio, por exemplo, e protegendo o delicado tecido nervoso dos olhos. A água também protege o feto em desenvolvimento no útero da mãe.

Água como dissipador de calor

Um dissipador de calor é uma substância ou objeto que absorve e dissipa calor, mas não experimenta um aumento correspondente na temperatura. No corpo, a água absorve o calor gerado por reações químicas sem aumentar muito a temperatura. Além disso, quando a temperatura ambiente sobe, a água armazenada no corpo ajuda a mantê-lo fresco. Esse efeito de resfriamento ocorre quando o sangue quente do núcleo do corpo flui para os vasos sanguíneos logo abaixo da pele e é transferido para o meio ambiente. Ao mesmo tempo, as glândulas sudoríparas liberam água quente no suor. À medida que a água evapora no ar, ela leva o calor para longe e, então, o sangue mais frio da periferia circula de volta para o centro do corpo.

Água como um componente de misturas líquidas

Uma mistura é uma combinação de duas ou mais substâncias, cada uma mantendo sua própria identidade química. Em outras palavras, as substâncias constituintes não são quimicamente ligadas a um composto químico novo e maior. O conceito é fácil de imaginar, se você pensar em substâncias em pó, como farinha e açúcar, ao misturá-los em uma tigela, eles obviamente não se unem para formar um novo composto. O ar ambiente que você respira é uma mistura gasosa, contendo três elementos discretos e mdashnitrogênio, oxigênio e argônio e um composto, dióxido de carbono. Existem três tipos de misturas líquidas, todas contendo água como componente principal. São soluções, colóides e suspensões.

Para que as células do corpo sobrevivam, elas devem ser mantidas úmidas em um líquido à base de água chamado solução. Em química, uma solução líquida consiste em um solvente que dissolve uma substância chamada soluto. Uma característica importante das soluções é que elas são homogêneas, ou seja, as moléculas de soluto são distribuídas uniformemente por toda a solução. Se você misturar uma colher de chá de açúcar em um copo de água, o açúcar se dissolverá em moléculas de açúcar separadas por moléculas de água. A proporção de açúcar para água no lado esquerdo do copo seria a mesma que a proporção de açúcar para água no lado direito do copo. Se você adicionasse mais açúcar, a proporção de açúcar para água mudaria, mas a distribuição & mdash, desde que você tenha mexido bem & mdash, ainda seria uniforme.

A água é considerada o & ldolvente universal & rdquo e acredita-se que a vida não pode existir sem água por causa disso. A água é certamente o solvente mais abundante no corpo, essencialmente todas as reações químicas do corpo e ocorrem entre os compostos dissolvidos na água. Como as moléculas de água são polares, com regiões de carga elétrica positiva e negativa, a água dissolve prontamente os compostos iônicos e os compostos covalentes polares. Esses compostos são referidos como hidrofílicos, ou "amantes da água". Como mencionado acima, o açúcar dissolve-se bem em água. Isso ocorre porque as moléculas de açúcar contêm regiões de ligações polares hidrogênio-oxigênio, tornando-as hidrofílicas. As moléculas não polares, que não se dissolvem prontamente na água, são chamadas de hidrofóbicas ou & ldquemeas. & Rdquo

Concentrações de Solutos

Várias misturas de solutos e água são descritas em química. A concentração de um determinado soluto é o número de partículas desse soluto em um determinado espaço (o oxigênio representa cerca de 21 por cento do ar atmosférico). Na corrente sanguínea de humanos, a concentração de glicose é geralmente medida em miligramas (mg) por decilitro (dL) e, em um adulto saudável, a média é de cerca de 100 mg / dL. Outro método de medir a concentração de um soluto é por sua molarilidade & mdash, que é moles (M) das moléculas por litro (L). O mol de um elemento é o seu peso atômico, enquanto o mol de um composto é a soma dos pesos atômicos de seus componentes, chamado de peso molecular. Um exemplo frequentemente usado é o cálculo de um mol de glicose, com a fórmula química C6H12O6. Usando a tabela periódica, o peso atômico do carbono (C) é 12,011 gramas (g), e há seis carbonos na glicose, para um peso atômico total de 72,066 g. Fazendo os mesmos cálculos para hidrogênio (H) e oxigênio (O), o peso molecular é igual a 180,156g (o & ldquograma peso molecular & rdquo da glicose). Quando a água é adicionada para fazer um litro de solução, você tem um mole (1M) de glicose. Isso é particularmente útil em química por causa da relação dos moles com o & ldquoAvogadro & rsquos number. & Rdquo Um mol de qualquer solução tem o mesmo número de partículas: 6,02 & vezes 10 23. Muitas substâncias na corrente sanguínea e em outros tecidos do corpo são medidas em milésimos de uma toupeira, ou milimoles (mM).

Um colóide é uma mistura semelhante a uma solução pesada. As partículas de soluto consistem em minúsculos aglomerados de moléculas grandes o suficiente para tornar a mistura líquida opaca (porque as partículas são grandes o suficiente para espalhar a luz). Exemplos familiares de colóides são leite e creme. Nas glândulas tireoides, o hormônio tireoidiano é armazenado como uma mistura espessa de proteínas, também chamada de colóide.

Uma suspensão é uma mistura líquida na qual uma substância mais pesada é suspensa temporariamente em um líquido, mas com o tempo, se estabelece. Essa separação de partículas de uma suspensão é chamada de sedimentação. Um exemplo de sedimentação ocorre no exame de sangue que estabelece a taxa de sedimentação, ou taxa de sedimentação.O teste mede a rapidez com que os glóbulos vermelhos em um tubo de ensaio se depositam na porção aquosa do sangue (conhecida como plasma) em um determinado período de tempo. A rápida sedimentação de células sanguíneas não ocorre normalmente no corpo saudável, mas alguns aspectos de certas doenças podem fazer com que as células sanguíneas se aglutinem, e esses aglomerados pesados ​​de células sanguíneas se depositam no fundo do tubo de ensaio mais rapidamente do que as células sanguíneas normais.

O papel da água nas reações químicas

Dois tipos de reações químicas envolvem a criação ou o consumo de água: síntese por desidratação e hidrólise.

  • Na síntese por desidratação, um reagente cede um átomo de hidrogênio e outro reagente cede um grupo hidroxila (OH) na síntese de um novo produto. Na formação de sua ligação covalente, uma molécula de água é liberada como subproduto (Figura 1). Às vezes, isso também é chamado de reação de condensação.
  • Na hidrólise, uma molécula de água rompe um composto, quebrando suas ligações. A própria água é dividida em H e OH. Uma parte do composto separado então se liga ao átomo de hidrogênio e a outra parte se liga ao grupo hidroxila.

Essas reações são reversíveis e desempenham um papel importante na química dos compostos orgânicos (que será discutido em breve).

Figura 1: Monômeros, as unidades básicas para a construção de moléculas maiores, formam polímeros (dois ou mais monômeros quimicamente ligados). (a) Na síntese por desidratação, dois monômeros são covalentemente ligados em uma reação em que um dá um grupo hidroxila e o outro um átomo de hidrogênio. Uma molécula de água é liberada como um subproduto durante as reações de desidratação. (b) Na hidrólise, a ligação covalente entre dois monômeros é dividida pela adição de um átomo de hidrogênio a um e um grupo hidroxila ao outro, o que requer a contribuição de uma molécula de água.

Sais

Lembre-se de que os sais são formados quando os íons formam ligações iônicas. Nessas reações, um átomo cede um ou mais elétrons e, assim, torna-se carregado positivamente, enquanto o outro aceita um ou mais elétrons e fica carregado negativamente. Agora você pode definir um sal como uma substância que, quando dissolvida em água, se dissocia em íons diferentes de H + ou OH & ndash. Esse fato é importante para distinguir sais de ácidos e bases, discutidos a seguir.

Um sal típico, o NaCl, se dissocia completamente na água (Figura 2). As regiões positivas e negativas na molécula de água (as extremidades do hidrogênio e do oxigênio, respectivamente) atraem os íons cloreto negativo e sódio positivo, afastando-os um do outro. Novamente, enquanto os compostos apolares e polares covalentemente ligados se dividem em moléculas em solução, os sais se dissociam em íons. Esses íons são eletrólitos - eles são capazes de conduzir uma corrente elétrica em solução. Esta propriedade é crítica para a função dos íons na transmissão dos impulsos nervosos e na indução da contração muscular.

Figura 2: Observe que os cristais de cloreto de sódio se dissociam não em moléculas de NaCl, mas em cátions Na + e ânions Cl & ndash, cada um completamente rodeado por moléculas de água.

Muitos outros sais são importantes no corpo. Por exemplo, os sais biliares produzidos pelo fígado ajudam a quebrar as gorduras dietéticas, e os sais de fosfato de cálcio formam a porção mineral dos dentes e ossos.

Ácidos e bases

Ácidos e bases, como sais, se dissociam na água em eletrólitos. Ácidos e bases podem alterar muito as propriedades das soluções nas quais são dissolvidos.

Ácidos

Um ácido é uma substância que libera íons de hidrogênio (H +) em solução (Figura 3a). Como um átomo de hidrogênio tem apenas um próton e um elétron, um íon de hidrogênio carregado positivamente é simplesmente um próton. É altamente provável que esse próton solitário participe de reações químicas. Ácidos fortes são compostos que liberam todo o seu H + em solução, ou seja, ionizam-se completamente. O ácido clorídrico (HCl), que é liberado das células no revestimento do estômago, é um ácido forte porque libera todo o seu H + no estômago e no ambiente aquoso. Este ácido forte ajuda na digestão e mata os micróbios ingeridos. Os ácidos fracos não se ionizam completamente, ou seja, algumas de suas hidrogenações permanecem ligadas dentro de um composto em solução. Um exemplo de ácido fraco é o vinagre, ou ácido acético, é chamado de acetato, depois de liberar um próton.

Ácidos e bases

Figura 3: (a) Em solução aquosa, um ácido se dissocia em íons hidrogênio (H +) e ânions. Quase todas as moléculas de um ácido forte se dissociam, produzindo uma alta concentração de H +. (b) Em solução aquosa, uma base se dissocia em íons hidroxila (OH & ndash) e cátions. Quase todas as moléculas de uma base forte se dissociam, produzindo uma alta concentração de OH & ndash.

Bases

Uma base é uma substância que libera íons hidroxila (OH & ndash) em solução, ou uma que aceita H + já presente na solução (ver Figura 3b). Os íons hidroxila ou outra base combinam-se com o H + presente para formar uma molécula de água, removendo assim o H + e reduzindo a acidez da solução. As bases fortes liberam a maioria ou todos os seus íons hidroxila. As bases fracas liberam apenas alguns íons hidroxila ou absorvem apenas alguns H +. Alimentos misturados com ácido clorídrico do estômago queimariam o intestino delgado, a próxima porção do trato digestivo após o estômago, se não fosse pela liberação de bicarbonato (HCO3 & ndash), uma base fraca que atrai H +. O bicarbonato aceita alguns dos prótons H +, reduzindo assim a acidez da solução.

O conceito de pH

A acidez ou alcalinidade relativa de uma solução pode ser indicada por seu pH. Uma solução e rsquos pH é o logaritmo negativo de base 10 da concentração de íon hidrogênio (H +) da solução. Por exemplo, uma solução de pH 4 tem uma concentração de H + dez vezes maior do que a de uma solução de pH 5. Ou seja, uma solução com pH 4 é dez vezes mais ácida do que uma solução com pH 5. O conceito de pH começará a fazer mais sentido quando você estudar a escala de pH, como mostrado na Figura 4. A escala consiste em uma série de incrementos que variam de 0 a 14. Uma solução com pH 7 é considerada neutra e não é ácida nem básica. A água pura tem um pH de 7. Quanto mais baixo for o número abaixo de 7, mais ácida será a solução ou maior será a concentração de H +. A concentração de íons de hidrogênio em cada valor de pH é 10 vezes diferente do pH seguinte. Por exemplo, um valor de pH de 4 corresponde a uma concentração de prótons de 10 & ndash4 M, ou 0,0001M, enquanto um valor de pH de 5 corresponde a uma concentração de prótons de 10 & ndash5 M, ou 0,00001M. Quanto maior o número acima de 7, mais básica (alcalina) é a solução ou menor é a concentração de H +. A urina humana, por exemplo, é dez vezes mais ácida do que a água pura, e o HCl é 10.000.000 vezes mais ácido do que a água.

A escala de pH

Amortecedores

O pH do sangue humano normalmente varia de 7,35 a 7,45, embora seja normalmente identificado como pH 7,4. Com este pH ligeiramente básico, o sangue pode reduzir a acidez resultante do dióxido de carbono (CO2) sendo constantemente liberado na corrente sanguínea pelos trilhões de células do corpo. Mecanismos homeostáticos (junto com a expiração de CO2 durante a respiração) normalmente mantêm o pH do sangue dentro desta faixa estreita. Isso é crítico, porque as flutuações - muito ácidas ou muito alcalinas - podem levar a distúrbios com risco de vida.

Todas as células do corpo dependem da regulação homeostática do equilíbrio ácido e da base de dados em um pH de aproximadamente 7,4. O corpo, portanto, tem vários mecanismos para essa regulação, envolvendo a respiração, a excreção de substâncias químicas na urina e a liberação interna de substâncias químicas chamadas coletivamente de tampões nos fluidos corporais. Um tampão é uma solução de um ácido fraco e sua base conjugada. Um buffer pode neutralizar pequenas quantidades de ácidos ou bases nos fluidos corporais. Por exemplo, se houver mesmo uma ligeira diminuição abaixo de 7,35 no pH de um fluido corporal, o tampão no fluido - neste caso, atuando como uma base fraca - ligará o excesso de íons de hidrogênio. Em contraste, se o pH subir acima de 7,45, o tampão agirá como um ácido fraco e contribuirá com íons de hidrogênio.

Desequilíbrios homeostáticos: ácidos e bases

A acidez excessiva do sangue e de outros fluidos corporais é conhecida como acidose. As causas comuns de acidose são situações e distúrbios que reduzem a eficácia da respiração, especialmente a capacidade da pessoa de expirar completamente, o que causa um acúmulo de CO2 (e H +) na corrente sanguínea. A acidose também pode ser causada por problemas metabólicos que reduzem o nível ou a função de tampões que atuam como bases ou que promovem a produção de ácidos. Por exemplo, com diarreia severa, muito bicarbonato pode ser perdido do corpo, permitindo que os ácidos se acumulem nos fluidos corporais. Em pessoas com diabetes mal administrado (regulação ineficaz do açúcar no sangue), os ácidos chamados cetonas são produzidos como uma forma de combustível corporal. Estes podem se acumular no sangue, causando uma doença grave chamada cetoacidose diabética. A insuficiência renal, a insuficiência hepática, a insuficiência cardíaca, o câncer e outros distúrbios também podem causar acidose metabólica.

Em contraste, alcalose é uma condição na qual o sangue e outros fluidos corporais são muito alcalinos (básicos). Tal como acontece com a acidose, os distúrbios respiratórios são uma das principais causas, no entanto, na alcalose respiratória, os níveis de dióxido de carbono caem muito. Doença pulmonar, overdose de aspirina, choque e ansiedade comum podem causar alcalose respiratória, o que reduz a concentração normal de H +.

A alcalose metabólica geralmente resulta de vômitos intensos e prolongados, que causam a perda de íons hidrogênio e cloreto (como componentes do HCl). Os medicamentos também podem causar alcalose. Isso inclui diuréticos que fazem com que o corpo perca íons de potássio, bem como antiácidos quando tomados em quantidades excessivas, por exemplo, por alguém com azia persistente ou úlcera.

Revisão do Capítulo

Os compostos inorgânicos essenciais para o funcionamento humano incluem água, sais, ácidos e bases. Esses compostos são inorgânicos, ou seja, não contêm hidrogênio e carbono. A água é um lubrificante e almofada, um dissipador de calor, um componente de misturas líquidas, um subproduto das reações de síntese de desidratação e um reagente nas reações de hidrólise. Sais são compostos que, quando dissolvidos em água, se dissociam em íons diferentes de H + ou OH & ndash. Em contraste, os ácidos liberam H + em solução, tornando-o mais ácido. As bases aceitam H +, tornando a solução mais alcalina (cáustica).


Bactérias com endotoxina

Existem muitas bactérias gram negativas clinicamente significativas. Uma compreensão de sua biologia e patogenicidade nos dará uma compreensão mais clara da importância da LAL na segurança e prevenção de doenças.

Bordetella pertussis é o agente causador da doença, a tosse convulsa. Antes do desenvolvimento de sua vacina, essa bactéria apresentava uma alta taxa de infecção e mortalidade. B. pertussis produz a toxina pertussis que tem a capacidade de inibir o sistema imunológico. É principalmente uma infecção do trato respiratório e pode produzir sintomas semelhantes aos do resfriado comum. É caracterizado por um som agudo quando a pessoa infectada inspira.

Neisseria meningitides é uma bactéria que causa meningite e meningococcemia. A meningite é a infecção das meninges ou do revestimento do cérebro e da medula espinhal. As meninges ficam inflamadas e podem aumentar a pressão no cérebro. Os sintomas da meningite podem incluir torcicolo, febre, dor de cabeça, estado mental alterado e convulsões. Meningococcemia é a infecção dessa bactéria da corrente sanguínea. Os sintomas de meningococcemia podem incluir febre, dores nas articulações, calafrios e até mesmo coagulação intravascular disseminada (DIC), caracterizada pela formação de pequenos coágulos de sangue de dentro dos vasos sanguíneos que podem obstruir o fluxo sanguíneo. A pessoa infectada pode ter petéquias ou pequenas hemorragias múltiplas sob a pele, hematomas e hemorragia grave não controlada.

Outra espécie de Neisseria, N. gonorrhea, é conhecida por causar a doença sexualmente transmissível, a gonorréia. Os sintomas da gonorreia podem variar dependendo do órgão infectado. Pode causar cegueira em infecções oculares, secreção purulenta dos órgãos genitais e infecção sistêmica grave. N. gonorrhea libera bolhas ou bolhas contendo LPS durante seu crescimento. O LPS é teorizado para causar o processo da doença na gonorreia.

A toxina Shiga foi descrita no pior surto de E. coli de 2011 na Alemanha. A cepa de E. coli foi O104: H4 que produziu uma endotoxina que causou diarreia com sangue. A toxina Shiga também é conhecida pela bactéria que causa a disenteria, Shigella dysenteriae. Os sintomas podem incluir diarreia que pode se tornar com sangue, dores abdominais e urina com sangue. S. dysenteariae causa uma das piores formas de disenteria. A bactéria e a endotoxina podem ser disseminadas por meio de alimentos e água contaminados e geralmente estão relacionadas a mãos sujas durante o preparo dos alimentos. A bactéria S. dysenteriae e sua endotoxina são, portanto, um importante alvo de detecção de LAL, especialmente na indústria de alimentos e água.

A cólera é uma doença que causa diarreia aquosa. A bactéria que causa esta doença é o Vibrio cholerae. V. cholerae secreta uma toxina que leva à progressão da doença em humanos. A doença pode se manifestar como diarreia aquosa abrupta acompanhada de dores abdominais e vômitos. O pior espectro da doença é chamado de cólera gravis e pode até ser fatal para pacientes não tratados, especialmente crianças. A bactéria e sua toxina podem ser disseminadas por água contaminada. Outros modos de disseminação incluem peixes, crustáceos e outros alimentos contaminados que não foram tratados adequadamente. As pessoas também são portadoras naturais do V. cholera, portanto a transmissão também pode ser causada por lavagem inadequada das mãos e manuseio de alimentos.

Os contaminantes alimentares mais comumente conhecidos são Salmonella typhi, o agente causador da doença, febre tifóide e Escherichia coli. S. typhi é um parasita natural dos humanos. E. coli é um habitante natural do trato digestivo humano. As cepas inofensivas de E. coli são necessárias para a produção de vitamina K, entretanto, existem cepas de E. coli que podem prejudicar o corpo, como a toxina Shiga, que produz O104: H4. A maior parte da progressão da doença nessas bactérias produtoras de toxinas requer, visivelmente, a transmissão por meio de produtos comerciais contaminados, especialmente alimentos e água. Os efeitos adversos da infecção podem ser bastante graves. Pode ser agravado em um grau ainda maior pela distribuição em massa que afeta vários indivíduos em um determinado momento.

A compreensão desse processo da doença leva ao benefício óbvio proporcionado pelo teste de endotoxina LAL antes do estágio de distribuição de produtos preparados comercialmente que interagem com o corpo humano.


Doenças renais e do trato urinário (4 doenças)

Os pontos a seguir destacam as quatro principais doenças dos rins e do trato urinário. As doenças são: 1. Glomerulonefrite aguda 2. Síndrome nefrótica 3. Insuficiência renal aguda 4. Insuficiência Renal Crônica (Uremia).

Doença # 1. Glomerulonefrite Aguda:

Isso é caracterizado por inflamação aguda dos glomérulos com congestão. O fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular são reduzidos em 50 por cento. O volume da urina cai e a excreção de sódio é bastante reduzida. A urina contém quantidades moderadas de proteína, glóbulos vermelhos e brancos em abundância e cilindros dos túbulos renais formados por pré-shicipitação de proteínas e glóbulos vermelhos no sistema tubular.

Quando o paciente continua a ingerir quantidades normais de sódio e água, desenvolve-se edema e aumenta a pressão arterial, causando dores de cabeça e inchaço da face e das mãos pela manhã e dos tornozelos à noite.

A ingestão de líquidos deve ser restrita a 500 ml por dia. Durante os primeiros dias de tratamento, a quantidade de líquido administrada deve ser menor. A ingestão de sódio pode ser relaxada quando o edema desaparece e a pressão arterial cai. A proteína é restrita apenas quando a uréia no sangue é elevada.

Doença # 2. Síndrome nefrótica:

É caracterizada por forte proteinúria, hipoalbuminemia e edema periférico. Ocorre quando os capilares glomerulares são danificados, resultando em perdas aumentadas de proteínas plasmáticas do corpo para a urina. Esta síndrome pode surgir em diabetes mellitus, amiloidose, mieloma múltiplo.

O sal não deve ser adicionado à mesa e apenas pequenas quantidades devem ser adicionadas durante o cozimento. Carne e peixe frescos podem ser usados ​​para complementar a ingestão de pro e shytein. O ovo pode ser usado à vontade, mas o queijo deve ser reservado para ocasiões especiais.

Doença # 3. Insuficiência renal aguda:

Este é um evento catastrófico.

(a) Perda de sangue por qualquer causa, incluindo complicações na gravidez, trauma ou sangramento gastrointestinal.

(b) Perda de plasma como em queimaduras e lesões por esmagamento.

(c) Perda de líquido devido a vômitos intensos, diarréia e shyrhoea, obstrução intestinal aguda.

(d) Infecções graves, especialmente septicemia.

(e) Distúrbios hemolíticos agudos.

A ingestão de proteínas deve ser reduzida. Uma ingestão diária de 100 gramas de açúcar tem um efeito marcante na economia de proteínas. Se o paciente estiver vomitando, a dextrose na água deve ser administrada por via intravenosa. A dieta deve conter cloreto de potássio por via oral.

Doença # 4. Insuficiência Renal Crônica (Uremia):

Uremia é um termo usado para descrever insuficiência renal geral e timidez por qualquer causa. Como resultado, muitas alterações bio e tímidas complexas ocorrem, as quais são mais responsáveis ​​pelas características clínicas do que a elevação da uréia no sangue. Essas mudanças incluem distúrbios na concentração de íons de hidrogênio e anormalidades no equilíbrio hídrico e eletrolítico.

(a) O rim deficiente é incapaz de compensar e shisar as grandes flutuações na ingestão de sal e outras demandas metabólicas aumentadas.

(b) Perdas não compensadas de água e tímido resultam em desidratação e depleção de sal e tímido, com queda no volume plasmático, pressão arterial, fluxo sanguíneo renal e taxa de filtração glomerular.

(c) A função renal é perdida e a insuficiência renal leve e o shyure progridem para uremia grave.

(d) Cansaço, falta de ar aos esforços podem surgir da anemia. Uma tendência a sangrar devido à função plaquetária anormal.

(e) Anorexia, náusea e vômito podem resultar do acúmulo de ureia, creatinina ou uma toxina urêmica desconhecida. Quando a TFG cai abaixo de 5 ml / min, os rins podem ser incapazes de excretar até mesmo quantidades normais de sódio e água. Muitos pacientes neste estágio desenvolvem hipertensão, edema e características de intoxicação por água.

(f) A execução de íons de hidrogênio é prejudicada, a concentração de bicarbonato plasmático cai e um observador pode notar uma hiperventilação compensatória da qual o paciente muitas vezes não tem conhecimento.

(g) Nos estágios finais, a morte pode resultar de hipertensão, coma urêmico, edema pulmonar, hemorragia gastrointestinal, hipercalemia ou infecção grave.

(a) Em casos leves, medidas ativas devem ser tomadas para controlar a hipertensão, para corrigir o desequilíbrio de sal e água e para tratar a infecção ativa do trato uri e shinario. Líquidos e eletrólitos devem ser administrados por via intravenosa. Uma dieta rica em proteínas é geralmente indicada em pacientes nef e shiróticos com perdas excessivas de pró-shyteína na urina.

A restrição de sódio pode ser necessária em alguns pacientes, mas outros podem precisar de sal extra para compensar as perdas uri e shinárias. O bicarbonato de sódio pode ser necessário para o tratamento da acidose.

(b) A vitamina D pode ser usada para o tratamento e prevenção de doenças ósseas metabólicas. O aumento do cálcio plasmático pode causar danos aos rins e acelerar a perda da função renal.

(c) À medida que a insuficiência renal progride e o paciente desenvolve sintomas de uremia, são necessárias medidas mais ac & titivas para compensar & shisate a perda da função renal. Os pacientes podem ser tratados apenas com medidas dietéticas, por hemodiálise regular ou por transplante renal.

Pedras no trato urinário:

Os cálculos podem se formar na bexiga (cálculos vesicais) ou nos rins (cálculos renais). 95% dos cálculos são compostos de sais de cálcio. Cerca de 3 por cento são sais de ácido úrico e cerca de 1 por cento são cistina. A maioria das pedras é uma mistura de oxalato de cálcio, fosfato de cálcio e fosfato de amônio e magnésio, mas cerca de um terço é oxalato de cálcio puro.

As pedras formam a urina infectada mais facilmente, na qual as bactérias converteram a ureia em amônia, tornando a urina mais alcalina.

Cálculo Vesical:

Os cálculos sanguíneos geralmente ocorrem em meninos, homens jovens ou idosos (nos quais geralmente estão associados à obstrução prostática ou outra causa de estagnação urinária).

Cólica renal, dor intensa causada pela passagem de pedra pelo trato urinário. Ele pára quando o cálculo é passado naturalmente ou removido por um cirurgião. A maioria das pedras permanece nos rins e não produzem sintomas (pedras silenciosas). Eles podem crescer lá às vezes até um tamanho muito grande. A infecção pode causar pielonefrite, a causa mais comum de insuficiência renal crônica.

Um bom fluxo de urina elimina as partículas de cascalho. Portanto, deve-se beber água antes de ir para a cama, pois o fluxo de urina é menor à noite. Todos os pacientes que sofreram e inibiram as pedras devem beber água suficiente para produzir 2,5 litros de urina por dia.

O paciente deve beber apenas quantidades moderadas de leite e chá e comer apenas quantidades moderadas de produtos lácteos, carne e peixe. Legumes e frutas podem ser benéficos ao aumentar a ingestão de fibras.

A bendrofluazida reduz o cálcio urinário em cerca de 30 por cento. A piridoxina pode ser administrada a pacientes que formam cálculos de oxalato na esperança de desviar o metabolismo da glicina para a serina e para longe do oxalato. A penicilamina administrada por via oral é útil na cistinúria, pois se combina com a cistina, que é então excretada em uma forma mais solúvel.


Tratamento de DM2

Antidiabéticos não insulínicos comuns. Biguanidas:As biguanidas são uma das principais classes de antidiabéticos, entre as quais a metformina é a droga mais comumente utilizada na terapia de primeira linha para o diabetes mellitus 91. A metformina tem se mostrado eficaz na redução da glicose sanguínea, aumentando a sensibilidade à insulina, reduzindo o risco cardiovascular 92 e de hipoglicemia 93, e é o único agente hipoglicêmico a melhorar os desfechos macrovasculares 94 e reduzir as taxas de mortalidade em pacientes com DM2 95. O efeito redutor da glicose da metformina ocorre principalmente por meio da redução da produção hepática de glicose, como a gliconeogênese e glicogenólise, e do aumento da captação de glicose estimulada pela insulina e da glicogênese no músculo esquelético 96. Além disso, é demonstrado que a metformina tem papéis importantes na ativação da proteína quinase ativada por AMP (AMPK), que atua na expressão de genes gliconeogênicos hepáticos 97 e na diminuição da progressão da tolerância à glicose prejudicada em pacientes com DM2 98. É digno de nota que a metformina deve ser usada com cautela em pacientes diabéticos idosos devido à preocupação com acidose láctica, efeitos gastrointestinais (GI) como náuseas, vômitos, diarreia e flatulência, redução da ingestão de calorias e perda de peso. Além disso, a metformina não deve ser usada em pacientes com insuficiência renal crônica ou aguda e deve ser interrompida quando os níveis de creatinina atingirem 1,4 mg / dL (120 & # x000b5mol / L) em mulheres ou 1,5 mg / dL (130 & # x000b5mol / L ) em homens 99.

Sulfonilureias:As sulfonilureias são agentes de segunda linha amplamente utilizados no tratamento de pacientes com DM2 que não são gravemente obesos, que agem diretamente nas células da ilhota & # x003b2 para fechar os canais de K + sensíveis ao ATP e estimular a secreção de insulina 100. Eles permanecem eficazes até atingirem seus alvos quando usados ​​sozinhos ou combinados com outras drogas anti-hiperglicêmicas 1, mas são dependentes da presença de células & # x003b2 suficientes com reserva funcional suficiente. A principal reação adversa aguda das sulfonilureias é a maior taxa de hipoglicemia 101, especialmente em idosos com função renal prejudicada, disfunção hepática e aqueles com ingestão oral pobre ou abuso de álcool ou restrição calórica e assim por diante 102. A hipoglicemia induzida por sulfonilureia pode ser exacerbada pela interação com uma variedade de medicamentos, como aspirina, inibidores da oxidase e fenilbutazona 1. Além disso, as sulfonilureias podem causar ganho de peso. O uso de sulfonilureias, entretanto, parece não ter influência óbvia nas doenças cardiovasculares 103.

Tiazolidinedionas:As tiazolidinedionas (TZDs) são uma classe de sensibilizadores de insulina, incluindo troglitazona, rosiglitazona e pioglitazona. Eles são ligantes do receptor ativado por proliferador de peroxissoma & # x003b3 (PPAR - & # x003b3) que controlam o músculo esquelético normal e a sensibilidade à insulina hepática 104. Os TZDs têm ação mais duradoura para regular a hiperglicemia do que as sulfonilureias e a metformina, e não aumentam o risco de hipoglicemia quando usados ​​em monoterapia 1. Os TZDs são eficazes na terapia combinada com outras classes de agentes antidiabéticos, especialmente em combinação com a insulina para reduzir a alta dosagem de insulina e melhorar o controle glicêmico no DM2 1. Além disso, estudos clínicos preliminares demonstraram que os TZDs e a metformina, duas classes diferentes de medicamentos, podem ser usados ​​em conjunto para reduzir cooperativamente a atividade glicêmica 1. No entanto, os TZDs exibem vários efeitos negativos no tratamento para o DM2, incluindo um risco aumentado de câncer de bexiga 105, ganho de peso e retenção de líquidos levando ao edema. Embora a pioglitazona seja bem tolerada no tratamento de pacientes idosos com insuficiência renal e não cause hipoglicemia, seu uso deve ser evitado em pacientes idosos com insuficiência cardíaca congestiva ou classe III-IV. A rosiglitazona e a troglitazona foram retiradas do mercado devido ao risco aumentado de enfarte do miocárdio 106 e hepatotoxicidade idiossincrática 107, respetivamente.

& # x003b1-Inibidores da glucosidase (AGIs): & # x003b1- Os inibidores da glicosidase (AGIs), incluindo acarbose, voglibose e miglitol, são marcadamente eficazes para a hiperglicemia pós-prandial. Eles inibem a enzima da mucosa intestinal (& # x003b1-glucosidase) que converte polissacarídeos complexos em monossacarídeos, diminuindo assim a absorção de carboidratos. A voglibose pode melhorar significativamente a tolerância à glicose 108 e a acarbose (pré-dose) reduziria o risco de doenças cardiovasculares, como infarto agudo do miocárdio em DM2 109. Efeitos colaterais como inchaço abdominal, diarreia e flatulência são sempre observados após o uso dessa classe de medicamentos. Seu uso deve ser limitado em idosos devido aos efeitos colaterais gastrointestinais e a dosagem frequente deve ser evitada em pacientes com insuficiência renal significativa 110.

Terapias baseadas em incretina:Incretinas são hormônios que estimulam a secreção de insulina e suprimem a secreção pós-prandial de glucagon de uma forma dependente da glicose. Eles são secretados de células endócrinas intestinais, incluindo polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) e peptídeo-1 semelhante ao glucagon (GLP-1). A terapia à base de incretina é ideal para o manejo do DM2 devido à sua eficácia, boa tolerabilidade, baixo risco de hipoglicemia e perda de peso 111. Além disso, também pode ter efeitos positivos sobre a inflamação, o sono, a saúde cardiovascular e hepática e o sistema nervoso central.

Agonistas do receptor GLP-1:Os agonistas do receptor de GLP-1, incluindo exenatida e liraglutida, podem reduzir os níveis de hemoglobina A1c (HbA1c) em 0,8% a 1,5% 112. Os agonistas do receptor de GLP-1 são eficazes na regulação do metabolismo da glicose, como estimular a produção de insulina, inibir a liberação de glucagon, retardar a absorção de nutrientes e aumentar a sensação de saciedade 94. Como essa classe de agentes não foi projetada especificamente para pacientes diabéticos mais velhos, não há diferença estatística na eficácia e nos perfis de segurança entre pacientes idosos e mais jovens 113. Aqui, alguns agentes antidiabéticos para o tratamento de DM2 estão resumidos na Tabela & # x200B Tabela 2 2.

Mesa 2

Agentes antidiabéticos representativos para o manejo de pacientes com DM2

ClasseDrogas)AlvoAções)DesvantagensRef.
BiguanidasMetforminaAMP-quinaseglicose no sangue & # x02193
sensibilidade à insulina & # x02191
risco cardiovascular & # x02193
risco de hipoglicemia & # x02193
Efeitos colaterais GI
acidose láctica
Vitamina B12 e
deficiência de folato
92, 93, 110, 114
SulfonilureiasGliburida /
Glipizida /
Gliclazida /
Glimepirida
Sensível a ATP,
Canais K +
secreção de insulina & # x02191hipoglicemia
ganho de peso
100, 101, 114
TZDsTroglitazona /
Roziglitazone /
Pioglitazona
PPAR - & # x003b3sensibilidade à insulina & # x02191
risco de hipoglicemia & # x02193
controle glicêmico & # x02191
risco de câncer de bexiga & # x02191
ganho de peso
edema
1, 104, 105
AGIsAcarbose /
Miglitol /
Voglibose
& # x003b1-glucosidaseabsorção de carboidratos & # x02193Efeitos colaterais GI
frequência de dosagem
110
Agonistas do receptor GLP-1Exenatida /
Liraglutide
Receptores GLP-1secreção de insulina & # x02191
secreção de glucagon & # x02193
saciedade e # x02191
risco de hipoglicemia & # x02193
Efeitos colaterais GI
pancreatite aguda
disfunção renal
Tumores de células C da tireoide em roedores
110, 112

Atualmente, as diretrizes de tratamento geralmente recomendam o uso de monoterapia com metformina como tratamento inicial. Quando os pacientes com DM2 não podem ser bem controlados pelo estilo de vida e medicamentos antidiabéticos orais únicos, pode ser necessário considerar a terapia combinada com dois ou mais medicamentos antidiabéticos, como uma tiazolidinediona mais metformina ou um inibidor da dipeptidil peptidase-4 (DPP-4) mais metformina 115 , 116. A terapia combinada tem várias vantagens sobre a monoterapia: (1) maior eficácia com dose mais baixa (2) risco reduzido de efeito negativo (3) custos mais baixos (4) melhor concordância de medicação 117.

Insulina e análogos da insulina. A insulina, o agente anti-hiperglicêmico mais eficaz, foi descoberta por Banting e Best em 1921. Desde então, trouxe grandes avanços no tratamento do DM2. A terapia com insulina pode fornecer controle glicêmico eficaz, mesmo quando os medicamentos antidiabéticos orais são inadequados, e pode melhorar muitas das anormalidades metabólicas em pacientes com DM2. O mecanismo subjacente à redução das concentrações de glicose pela insulina é principalmente através da supressão da produção hepática de glicose, aumentando a utilização de glicose pós-prandial e melhorando a composição anormal de lipoproteínas. Além disso, a terapia com insulina pode melhorar a sensibilidade à insulina e a função de secretária das células & # x003b2 pela redução da hiperglicemia, diminuindo ou eliminando assim os efeitos da toxicidade da glicose. Além disso, pode suprimir a cetose e contribuir para retardar as complicações diabéticas. A insulina tem quatro formas injetáveis, incluindo ação rápida, ação curta, ação intermediária e ação longa, entre as quais as formas de ação prolongada têm menos probabilidade de causar hipoglicemia.

Os análogos da insulina têm perfis farmacocinéticos diferentes, comparados aos da insulina regular, e seu início e duração de ação variam de rápido a prolongado. Atualmente, estão disponíveis análogos de insulina de ação rápida (insulina lispro e insulina aspart) e análogos de insulina de ação prolongada (insulina glargina e detemir) 118. Análogos de insulina de ação prolongada podem fornecer uma duração de ação prolongada e reduzir o risco de eventos hipoglicêmicos, especialmente eventos noturnos 119.

Quando as mudanças no estilo de vida e os agentes antidiabéticos orais não conseguem atingir o controle glicêmico adequado em pacientes com DM2, geralmente é necessário que os pacientes iniciem a terapia com insulina. Numerosas revisões introduziram a eficácia da terapia combinada com insulina e agentes antidiabéticos orais em pacientes com DM2 120, 121. Por exemplo, Baruah et al. usaram o análogo do GLP-1 e a insulina como terapia de combinação de dose fixa (FDC) em uma ampla gama de população e demonstraram que a glicose em jejum e pós-prandial pode ser controlada de forma eficaz e a terapia foi bem tolerada 122.

Novas estratégias terapêuticas. Embora os agentes antidiabéticos orais e a insulina sejam usados ​​atualmente para o tratamento do DMT2 e tenham trazido resultados promissores, ainda existem problemas como eficácia inadequada e efeitos adversos. Portanto, precisamos examinar novas estratégias de terapia.

Inibidores de SGLT2:Os inibidores do co-transportador de glicose de sódio tipo 2 (SGLT2) são uma nova classe de agentes redutores de glicose que previnem a reabsorção de glicose filtrada pelos rins de volta à circulação 123 e aumentam a eliminação urinária de glicose, diminuindo assim os níveis de glicose no sangue 124. Eles têm se mostrado eficazes na redução da HbA1c, glicose plasmática em jejum (FPG), pressão arterial sistólica, peso corporal, bem como hiperglicemia 125. A dapagliflozina, um dos inibidores de SGLT2 mais avançados, foi comprovada como eficaz como monoterapia 126 ou como terapia adjuvante com metformina 127 e insulina 128. Os efeitos adversos observados no tratamento de pacientes com DM2 com dapagliflozina incluem infecções genitais e a ocorrência de câncer de mama e bexiga 129. Estudos observacionais de longo prazo são, portanto, necessários para examinar possíveis efeitos negativos.

Inibidores DPP-4:Os inibidores da dipeptidil peptidase-4 (DPP-4) podem melhorar a ação do GLP-1 e GIP endógeno ativo, bloqueando sua degradação pela enzima DPP-4 130. Eles são eficazes na proteção das células pancreáticas & # x003b2 e na promoção da secreção normal de glucagon, inibindo assim a progressão do DM2. Os inibidores da DPP-4 são bem tolerados porque desempenham papéis essenciais na proteção cardiovascular e na ação antiarteriosclerótica, com poucos efeitos colaterais gastrointestinais e neutralidade de peso 131. Até agora, os inibidores DPP-4 disponíveis incluem vildagliptina, sitagliptina, saxagliptina e linagliptina, que foram avaliados em uma variedade de estudos clínicos sobre sua farmacocinética / farmacodinâmica, segurança, eficácia e tolerabilidade 132. A vildagliptina, uma das drogas representativas, mostra vantagens a longo prazo na preservação das funções das células & # x003b1- e & # x003b2, diminuição da lipólise de jejum no tecido adiposo, redução do colesterol total e lipotoxicidade e armazenamento de triglicerídeos em não tecidos adiposos, como músculo, pâncreas e fígado, com poucas interações medicamentosas 133. A sitagliptina, outro agente líder, disponível para uso no Japão nos últimos anos, é agora usado em muitos pacientes com DM2 com baixa capacidade secretória de insulina 134, cuja eficácia e segurança foram confirmadas em muitas práticas clínicas 135.

Lixisenatida:A lixisenatida (Lyxumia & # x000ae), um agonista do receptor do peptídeo semelhante ao glucagon (GLP) -1, foi aprovada para comercialização pela Agência Europeia de Medicamentos em fevereiro de 2013. A lixisenatida pode ativar o receptor GLP-1, contribuindo assim para aumentar a secreção de insulina e a inibição da secreção de glucagon e diminuição da motilidade gastrointestinal para promover a saciedade 136. No programa de estudo GetGoal, HbA1c, FPG e glicose plasmática pós-prandial (PPG) foram efetivamente reduzidos pelo uso de lixisenatida. Além disso, o lixisenatido reduziu o peso corporal e teve efeitos terapêuticos na glicemia quando usado como monoterapia ou terapia combinada com insulina e medicamentos antidiabéticos orais. Atualmente, a terapia primária combinada de lixisenatida parece ser com insulina basal, e o desenvolvimento clínico como um produto combinado com insulina glargina (Lantus & # x000ae) ainda está em andamento.

Agonistas de GPR40:O receptor 40 acoplado à proteína G (GPR40) é um receptor de ácido graxo livre (FFA) e um receptor acoplado à proteína G acoplado a Gq do tipo Gq que é altamente expresso em células pancreáticas & # x003b2 137. A estimulação de GPR40 com FFAs leva à secreção de insulina através da via de sinalização específica para células & # x003b2, que pode ser inibida pelo tratamento com pequenos RNA interferentes 138. Um grande número de compostos químicos que podem atuar como agonistas de GPR40 exibem secreção de insulina dependente de glicose em vitro e na Vivo, entre os quais TAK-875 pode reduzir a glicose plasmática em jejum e os níveis de HbA1c em ensaios clínicos 139. Recentemente, Tanaka e seus colegas relataram três novos agonistas do GPR40 AS2031477, AS1975063 e AS2034178, que poderiam melhorar a secreção aguda de insulina dependente de glicose e o metabolismo crônico da glicose em todo o corpo 140. Entre esses agonistas do GPR40, o AS2034178 demonstrou reduzir as complicações microvasculares, portanto, tem um potencial terapêutico para melhorar o prognóstico dos pacientes com DM2. Em conclusão, os agonistas do GPR40 representam uma nova classe de drogas no tratamento do DM2, especialmente AS2034178 é o candidato mais promissor.

Nitrato / Nitrito:O óxido nítrico (NO) é uma molécula onipresente e simples que pode desempenhar papéis significativos em quase todos os sistemas biológicos. É sintetizado a partir da L-arginina pelas enzimas NO sintetase (NOS), incluindo NOS neuronal (nNOS), induzível (iNOS), endotelial (eNOS) e mitocondrial (mtNOS). No corpo, quase 90% do NO é convertido em nitrato (NO3 -), um produto final estável de NO 141. Foi demonstrado que NÃO3 - e nitrito (NO2 -) pode ter algumas implicações terapêuticas, como diminuição da pressão arterial 142, redução do estresse oxidativo 143 e redução do consumo de oxigênio durante o exercício. Também é demonstrado que a terapia com nitrato inorgânico pode reduzir o acúmulo de gordura visceral, diminuir os triglicerídeos séricos e normalizar uma tolerância à glicose perturbada em camundongos com deficiência de eNOS 144. Estas descobertas sugerem os papéis do NÃO3 - e não2 - na prevenção e tratamento de DM2 para redução de peso em NO a longo prazo3 - terapia 145. No entanto, existem efeitos nocivos no NO3 - /NÃO2 - terapia: altos níveis de NO plasmático3 - (1) aumentar a pressão arterial (2) pode causar o aparecimento precoce de hipertensão (3) aumentar a incidência de diabetes (4) induzir disfunção renal e (5) produzir hipotireoidismo 146. Em suma, NÃO3 - /NÃO2 - mostra os papéis potenciais em novas aplicações terapêuticas para a saúde humana e também apresenta os riscos humanos potenciais. NÃO3 - /NÃO2 - derivados de fontes naturais como vegetais podem ser uma das escolhas ideais. Mais investigações são necessárias neste campo, especialmente na identificação de indivíduos que podem se beneficiar do NO.3 - /NÃO2 - terapia.

Terapia do educador com células-tronco:As evidências sugerem que os pacientes com DM2 sempre apresentam disfunções imunológicas múltiplas e inflamação metabólica crônica.Pesquisas têm mostrado que monócitos / macrófagos podem ser os principais atores que contribuem para essas inflamações crônicas e resistência à insulina em pacientes com DM2 147. A terapia do educador com células-tronco, uma nova tecnologia, é projetada para controlar ou reverter disfunções imunológicas 148. O procedimento inclui: coleta do sangue do paciente que circula através de um sistema de circuito fechado, purificação dos linfócitos do sangue total, co-cultura deles com células-tronco multipotentes derivadas do sangue do cordão aderentes (CB-SCs) em vitro e administração de linfócitos educados (mas não os CB-SCs) à circulação do paciente 149 (Fig. & # x200B (Fig.3). 3). Estudos atuais de fase I / fase II sugerem a segurança e eficácia terapêutica desse tipo de terapia no DM2, com sensibilidades à insulina notavelmente aumentadas e melhora notável do controle metabólico em pacientes com DM2 150. Este novo método apresenta grandes benefícios na melhoria do tratamento e cura para o DM2, particularmente em pacientes diabéticos em estágio inicial, o que pode ajudar a lidar com as complicações associadas ao diabetes e melhorar a qualidade de vida.

O procedimento da terapia do educador com células-tronco.

Tratamento antiinflamatório:Foi demonstrado que mudanças aparentes no sistema imunológico ocorrem no DM2, especialmente no tecido adiposo, ilhotas pancreáticas, fígado, vasculatura e leucócitos circulantes 151, que incluem níveis alterados de citocinas e quimiocinas específicas, o número e o estado de ativação de diferentes populações de leucócitos, aumento da apoptose e fibrose do tecido. Essas mudanças indicam que a inflamação desempenha um papel fundamental na patogênese do DM2 e suas complicações. Salicilatos e antagonistas da interleucina-1 são as drogas representativas com efeitos imunomoduladores no tratamento de pacientes com DM2, que podem diminuir os níveis de glicose no sangue e reduzir a gravidade e prevalência das complicações associadas 152, 153. Recentemente, os ensaios clínicos de fase III estão em andamento 154.

Terapia antioxidante:A terapia antioxidante pode ser outra nova forma eficaz para o tratamento de pacientes com DM2 155, que pode desempenhar papéis importantes na redução do risco de desenvolver diabetes e suas complicações. Uma variedade de antioxidantes, como vitaminas, suplementos, substâncias ativas de origem vegetal e drogas com efeitos antioxidantes, têm sido usados ​​no tratamento do estresse oxidativo em pacientes com DM2. Vitamina C, vitamina E e & # x003b2 caroteno são suplementos ideais contra o estresse oxidativo e suas complicações 76. Por exemplo, a vitamina C pode diminuir a insulina plasmática de jejum e o nível de HbA1c, melhorar a ação da insulina, e & # x003b2 caroteno pode reduzir o LDL oxidativo 156. Plantas que contêm substâncias com propriedades antioxidantes como monoterpenos, ácidos cinâmicos, cumarinas, flavonóides, diterpenos, fenilpropanóides, triterpenos, taninos e lignina podem apresentar efeitos terapêuticos no tratamento do DM2 76. Drogas com propriedades antioxidantes, por exemplo, & # x003b1-ácido lipóico e carvedilol, também têm efeitos antioxidantes no T2DM 156.


Abelhas com vômitos mostram que mais doce não é necessariamente melhor

Crédito CC0: domínio público

Os polinizadores animais sustentam a produção de três quartos das safras de alimentos do mundo, e muitas flores produzem néctar para recompensar os polinizadores. Um novo estudo com abelhas descobriu que o néctar mais doce não é necessariamente o melhor: muito açúcar retarda as abelhas. Os resultados informarão os esforços de melhoramento para tornar as safras mais atraentes para os polinizadores, aumentando a produtividade para alimentar nossa crescente população global.

As abelhas bebem o néctar das flores e depois descarregam no ninho - por meio do vômito - para ser usado por outras abelhas da colônia. O açúcar contido no néctar o torna atraente e, quanto mais açúcar no néctar, mais energia ele contém. Mas o néctar também fica mais espesso e pegajoso à medida que o teor de açúcar aumenta, e isso torna mais difícil para as abelhas beber e regurgitar - exigindo mais tempo e energia.

Publicado hoje no Interface do Jornal da Royal Society, o estudo analisou a mecânica do consumo de néctar e da regurgitação em um dos zangões mais comuns no Reino Unido, o Bombus terrestris. Ele descobriu que a melhor concentração de néctar para as abelhas em termos de ganho geral de energia é menor do que o esperado. O néctar com baixo teor de açúcar é fácil para as abelhas beberem e muito fácil de vomitar novamente. À medida que o néctar fica mais açucarado, gradativamente leva mais tempo para as abelhas beberem, mas rapidamente se torna muito mais difícil de vomitar.

"As abelhas devem encontrar um equilíbrio entre escolher um néctar que seja rico em energia, mas que não consuma muito tempo para beber e descarregar. A concentração de açúcar do néctar afeta a velocidade das viagens de forrageamento das abelhas, por isso influencia suas decisões de forrageamento." disse o Dr. Jonathan Pattrick, primeiro autor deste estudo, ex-Ph.D. estudante baseado nos departamentos de Ciências Vegetais e Zoologia da Universidade de Cambridge e agora pesquisador de pós-doutorado no Departamento de Zoologia da Universidade de Oxford.

Embora já se saiba que o néctar com maior concentração de açúcar leva mais tempo para as abelhas beberem, seu efeito sobre a regurgitação do néctar não tinha recebido muita atenção anteriormente. Esta nova informação ajudará os cientistas a fazer melhores previsões sobre quais tipos de abelhas néctares e outros polinizadores devem gostar mais e, conseqüentemente, os tipos de flores e plantas que eles têm maior probabilidade de visitar. Isso informará os criadores de culturas na produção de flores mais atraentes para uma melhor polinização das culturas e maiores rendimentos.

Crédito: Hamish Symington, Universidade de Cambridge

Para conduzir a pesquisa, as abelhas foram autorizadas a forragear soluções de açúcar de três concentrações diferentes no Laboratório de Abelhas do Departamento de Ciência de Plantas. Ao fazer isso, as abelhas também foram cronometradas e pesadas. Quando as abelhas voltaram ao seu 'ninho', os pesquisadores as observaram através de uma tampa de Perspex, cronometrando quanto tempo levaram para as abelhas vomitarem o néctar que haviam coletado.

"Para o néctar de baixa concentração, as abelhas vomitavam rapidamente, que durava apenas alguns segundos, depois voltavam para fora e se alimentavam de novo", disse Pattrick, "mas para um néctar muito espesso elas demoravam séculos para vomitar, às vezes se esforçando por quase um minuto."

Para qualquer concentração de néctar, as abelhas regurgitam o néctar mais rápido do que inicialmente o bebem. Mas à medida que a concentração de açúcar do néctar - e, portanto, a viscosidade - aumenta, a taxa de regurgitação diminui mais rapidamente do que a taxa de ingestão. "É difícil beber um líquido espesso e pegajoso, mas imagine tentar cuspi-lo novamente com um canudo - isso seria ainda mais difícil", disse Pattrick. "Em uma determinada concentração de açúcar, o ganho de energia versus perda de energia é otimizado para alimentadores de néctar."

A concentração perfeita de açúcar néctar para a maior ingestão de energia depende da espécie que o ingere, porque espécies diferentes se alimentam de maneiras diferentes. Os zangões e as abelhas se alimentam mergulhando a língua repetidamente no néctar, mas regurgitam forçando o néctar a subir de volta por um tubo - exatamente como quando os humanos ficam doentes. Outras espécies, como as abelhas das orquídeas, sugam o néctar em vez de lambê-lo, então lutam ainda mais quando o néctar está altamente concentrado. Isso influencia a preferência do néctar e as plantas visitadas por diferentes espécies.

O melhoramento da cultura atual está focado em melhorar características como produção e resistência a doenças, ao invés de considerar a preferência do polinizador. Os novos resultados melhoram as previsões da concentração de néctar perfeita para fazer o uso mais eficiente de abelhas polinizadoras.

O néctar é produzido pelas flores para atrair polinizadores e é fonte de alimento para muitas espécies de insetos, pássaros e mamíferos. Os níveis de açúcares sacarose, glicose e frutose no néctar variam dependendo da planta que o produz.

"Estudos têm mostrado que o número de alguns polinizadores está diminuindo, mas há cada vez mais pessoas no mundo para se alimentar. Precisamos fazer melhor uso dos polinizadores que temos", disse o professor Beverley Glover, do Departamento de Ciências Vegetais de Cambridge e Diretor do Jardim Botânico da Universidade de Cambridge, que liderou o estudo. "Esta pesquisa nos ajudará a entender os tipos de flores e plantas que as abelhas têm mais probabilidade de visitar, o que informará o melhoramento de safras para fazer o melhor uso dos polinizadores disponíveis."


Níveis normais e leituras anormais

O nível normal de glicose na urina varia de 0 a 0,8 mmol / l (0 a 15 mg / dL). Qualquer leitura acima desses limites superiores é considerada glicosúria. No entanto, os resultados específicos devem ser discutidos com um médico. Também é importante lembrar que a glicosúria não é uma indicação de hiperglicemia. Simplesmente, isso significa que altos níveis de açúcar (glicose) na urina não significa que os níveis de açúcar no sangue (glicose) estejam altos.

Os níveis de glicose na urina podem ser medidos com um teste de tira reagente de urina ou análise laboratorial de uma amostra de urina. O último é mais preciso. Os níveis de glicose no sangue podem ser medidos com um dispositivo doméstico de monitoramento de glicose ou análise laboratorial de uma amostra de sangue. Da mesma forma, o último é mais preciso. Um exame de sangue para avaliar os níveis de glicose é uma investigação de acompanhamento necessária quando a glicosúria é detectada.


Departamento de Biologia

Representação de um glóbulo vermelho (tipo AB) com marcadores de açúcar. & # 160 Imagem de Fernando Jose V. Soares / Shutterstock.com

Nos últimos meses [de inverno], escolas em todo o país fecharam por causa de surtos de norovírus. Também conhecidas como gripe estomacal, as infecções por norovírus causam diarreia aquosa, febre baixa e, o mais alarmante de tudo, vômitos em projéteis, uma forma extremamente eficaz de disseminar o vírus.

O norovírus é muito infeccioso e se espalha rapidamente por uma população confinada, como em uma escola ou em um navio de cruzeiro. Embora a maioria dos pacientes se recupere em 24 a 48 horas, o norovírus é a principal causa de doenças infantis e, nos países em desenvolvimento, resulta em cerca de 50.000 mortes de crianças a cada ano.

Curiosamente, nem todos são igualmente vulneráveis ​​ao vírus, e se você fica doente ou não, pode depender do seu tipo sanguíneo.

O norovírus é difícil de se livrar

Impressão 3D do vírus Norwalk, um tipo de norovírus. Os norovírus são a causa mais comum de gastroenterite aguda (infecção do estômago e intestinos) nos Estados Unidos. Imagem por NIH

Sou microbiologista e me interessei pelo norovírus porque, embora os sintomas do norovírus sejam angustiantes em qualquer circunstância, meu encontro com o vírus foi particularmente inconveniente. Durante uma viagem de sete dias de rafting pelo Grand Canyon, a doença passou pelas vigas e pela tripulação, um por um. Obviamente, as instalações sanitárias do deserto não eram as melhores para lidar com esse surto. Felizmente, todos, inclusive eu, se recuperaram rapidamente. Acontece que surtos de norovírus em viagens de rafting no Rio Colorado são comuns.

Por mais debilitante que possa ser a doença que causa, a partícula de norovírus é visualmente bela. É um tipo de vírus conhecido como & # 8220não envelopado & # 8221 ou & # 8220naked & # 8221, o que significa que nunca adquire o revestimento de membrana típico de outros vírus, como o vírus da gripe. A superfície do norovírus é um revestimento de proteína, chamado de & # 8220capsídeo. & # 8221 O capsídeo protege o material genético do norovírus & # 8217.

O revestimento do capsídeo nu é um fator que torna o norovírus tão difícil de controlar. Os vírus com revestimentos de membrana são suscetíveis ao álcool e detergentes, mas não ao norovírus. O norovírus pode sobreviver a temperaturas de congelamento a 145 graus Fahrenheit (aproximadamente a temperatura máxima da água em uma máquina de lavar louça doméstica), sabão e soluções suaves de alvejante. O norovírus pode persistir nas mãos humanas por horas e em superfícies sólidas e alimentos por dias e também é resistente a desinfetantes para as mãos à base de álcool.

Para piorar as coisas, apenas uma pequena dose do vírus & # 8212 e apenas 10 partículas virais & # 8212 é necessária para causar a doença. Dado que uma pessoa infectada pode excretar muitos bilhões de partículas virais, é muito difícil evitar que o vírus se espalhe.

A susceptibilidade ao norovírus depende do tipo sanguíneo

Quando o norovírus é ingerido, ele inicialmente infecta as células que revestem o intestino delgado. Os pesquisadores não sabem exatamente como essa infecção causa os sintomas da doença. Mas um aspecto fascinante do norovírus é que, após a exposição, o tipo de sangue determina, em grande parte, se uma pessoa fica doente.

O norovírus, também chamado de vírus do vômito de inverno, infecta as células do intestino humano, causando diarreia, vômito e dor de estômago. Imagem de Kateryna Kon / Shutterstock.com

Seu tipo de sangue & # 8212A, B, AB ou O & # 8212 é ditado por genes que determinam quais tipos de moléculas, chamadas oligossacarídeos, são encontrados na superfície de seus glóbulos vermelhos. Os oligossacarídeos são feitos de diferentes tipos de açúcares ligados entre si de maneiras complexas.

Os mesmos oligossacarídeos nas células vermelhas do sangue também aparecem na superfície das células que revestem o intestino delgado. O norovírus e alguns outros vírus usam esses oligossacarídeos para se agarrar e infectar as células intestinais. É a estrutura específica desses oligossacarídeos que determina se uma determinada cepa de vírus pode se ligar e invadir.

A presença de um oligossacarídeo, denominado antígeno H1, é necessária para a ligação de muitas cepas de norovírus.

Pessoas que não produzem o antígeno H1 em suas células intestinais constituem 20% da população de origem europeia e são resistentes a muitas cepas de norovírus.

Mais açúcares podem ser anexados ao antígeno H1 para dar os tipos de sangue A, B ou AB. Pessoas que não podem fazer as modificações A e B têm o tipo sanguíneo O.

Cada tipo de sangue é distinguido por um marcador de açúcar diferente nas células vermelhas do sangue. As células que revestem o intestino também possuem esses marcadores de açúcar. Imagem de Fernando Jose V. Soares / Shutterstock.com

Diferentes cepas de norovírus infectam diferentes pessoas

O norovírus evolui rapidamente. Existem 29 cepas diferentes atualmente conhecidas por infectar humanos, e cada cepa tem variantes diferentes. Cada um tem diferentes habilidades para se ligar às moléculas de açúcar com formas variadas na superfície da célula intestinal. Esses açúcares são determinados pelo tipo sanguíneo.

Se um grupo de pessoas for exposto a uma cepa de norovírus, quem ficará doente dependerá do tipo sanguíneo de cada pessoa. Mas, se o mesmo grupo de pessoas for exposto a uma cepa diferente de norovírus, diferentes pessoas podem ser resistentes ou suscetíveis. Em geral, aqueles que não produzem o antígeno H1 e as pessoas com tipo sanguíneo B tendem a ser resistentes, enquanto as pessoas com tipos sanguíneos A, AB ou O tendem a adoecer, mas o padrão dependerá da cepa específica de norovírus.

Essa diferença de suscetibilidade tem uma consequência interessante. Quando ocorre um surto, por exemplo, em um navio de cruzeiro, cerca de um terço das pessoas pode escapar da infecção. Como eles não sabem a razão subjacente de sua resistência, acho que poupou as pessoas de se envolverem em pensamentos mágicos & # 8212 por exemplo, & # 8220Eu não fiquei doente porque bebi muito suco de uva. & # 8221 Claro, esses evasivos míticos as técnicas não funcionarão se o próximo surto for uma cepa à qual o indivíduo é suscetível.

A imunidade ao norovírus é de curta duração

Uma infecção por norovírus provoca uma resposta imune robusta que elimina o vírus em poucos dias. No entanto, a resposta parece ter vida curta. A maioria dos estudos descobriu que a imunidade de proteção contra reinfecção com a mesma cepa de norovírus dura menos de seis meses. Além disso, a infecção por uma cepa de norovírus oferece pouca proteção contra a infecção de outra. Assim, você pode ter episódios repetidos de norovírus.

A diversidade de cepas de norovírus e a impermanência da resposta imune complica o desenvolvimento de uma vacina eficaz. Atualmente, os ensaios clínicos estão testando os efeitos das vacinas feitas a partir das proteínas do capsídeo das duas cepas de norovírus mais prevalentes.

Em geral, essas vacinas experimentais produzem boas respostas imunológicas; a longevidade da resposta imunológica está agora em estudo. A próxima fase dos testes clínicos testará se as vacinas realmente previnem ou reduzem os sintomas da infecção por norovírus.


Concentração Crítica

Para aumentar a produtividade e também evitar a toxicidade mineral o conhecimento da concentração crítica é essencial. Nutrientes minerais menores que a concentração crítica causam sintomas de deficiência. O aumento de nutrientes minerais acima da concentração normal causa toxicidade. Uma concentração na qual 10% do peso seco do tecido é reduzido é considerada tóxica. A Figura 12.2 explica sobre a concentração crítica.

Toxicidade Mineral

uma. Toxicidade de manganês

O aumento da concentração de manganês impedirá a absorção de Fe e Mg, impedirá a translocação de Ca para o ápice caulinar e causará sua deficiência. Os sintomas da toxicidade do manganês são o aparecimento de manchas marrons circundadas por veias cloróticas.

b. Toxicidade de Alumínio

A toxicidade do alumínio causa precipitação do ácido nucléico, inibição da ATPase, inibição da divisão celular e ligação da membrana plasmática com a calmodulina. Para teorias relacionadas à translocação de minerais, consulte o Capítulo & # 8211 11.

Concentração crítica. (Ciência: química) A concentração mínima de unidades necessárias antes que um polímero biológico se forme. Exemplos de biopolímeros são microtúbulos de unidades de tubulina, polipeptídeos de unidades de aminoácidos, polissacarídeos de unidades de açúcar simples, etc.

O termo toxicidade mineral se refere a uma condição durante a qual a concentração dentro do corpo de qualquer um dos minerais necessários em todos os momentos é anormalmente alta, e que tem um efeito adverso na saúde.

Nível crítico ou concentração é um termo comum tanto na análise do solo quanto na análise de plantas. Geralmente é definido na análise de plantas como o nível que resulta em 90% do rendimento ou crescimento máximo, que também é uma divisão razoável das zonas de adequação e deficiência na figura abaixo.

Estes incluem ferro, manganês, cobre, molibdênio, zinco, boro, cloro e níquel. Elementos Tóxicos Qualquer concentração de íons minerais nos tecidos, que reduza o peso seco dos tecidos em cerca de 10%, é considerada tóxica. Por exemplo, o Mn inibe a absorção de outros elementos.

Como um grupo, os minerais são um dos quatro grupos de nutrientes essenciais, os outros dos quais são vitaminas, ácidos graxos essenciais e aminoácidos essenciais. Os cinco principais minerais do corpo humano são cálcio, fósforo, potássio, sódio e magnésio.

A faixa crítica de nutrientes é definida como: aquela faixa de concentração de nutrientes acima da qual estamos razoavelmente confiantes de que a safra é amplamente fornecida e abaixo da qual estamos razoavelmente confiantes de que a safra é deficiente.

O pH do solo afeta a disponibilidade de nutrientes, alterando a forma do nutriente no solo. Ajustar o pH do solo a um valor recomendado pode aumentar a disponibilidade de nutrientes importantes. O pH baixo reduz a disponibilidade de macro e nutrientes secundários, enquanto o pH alto reduz a disponibilidade da maioria dos micronutrientes.

Esses sintomas incluem arritmias cardíacas, dor de cabeça, náuseas e vômitos e, em casos graves, convulsões. Cálcio e fosfato: O cálcio e o fosfato são nutrientes intimamente relacionados.

Concentração crítica é o termo usado para definir a concentração de elementos essenciais abaixo dos quais o crescimento da planta é retardado ou reduzido. Além disso, se a concentração de elementos essenciais subir acima das concentrações críticas, isso leva à toxicidade.

O cálcio é necessário para os tecidos meristemáticos e diferenciadores. Durante a divisão celular, é usado na síntese da parede celular, particularmente como pectato de cálcio na lamela média. Também é necessário durante a formação do fuso mitótico. Ele se acumula nas folhas mais velhas. Os critérios de essencialidade foram declarados por Arnon e Stout.

Os três critérios de essencialidade de um elemento são:

  1. A deficiência de um determinado elemento deve causar algum sintoma específico de deficiência de modo que os estágios vegetativo e reprodutivo do ciclo de vida da planta permaneçam incompletos.
  2. Esse sintoma de deficiência pode ser evitado ou corrigido apenas com o fornecimento deste elemento.

O elemento deve ser crítico para o crescimento e desenvolvimento da planta. A planta não consegue completar seu ciclo de vida ou produzir sementes na ausência do elemento. O requisito para o elemento deve ser específico e não substituível por outro elemento.

Os elementos benéficos não são considerados essenciais para todas as culturas, mas podem ser vitais para determinados taxa de plantas. A distinção entre benéfico e essencial é freqüentemente difícil no caso de alguns oligoelementos. Esses elementos não são críticos para todas as plantas, mas podem melhorar o crescimento e o rendimento das plantas.


Assista o vídeo: TC - Audio 4 - Vomito in anziano (Agosto 2022).