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Por que o tendão central do diafragma é chamado de tendão?

Por que o tendão central do diafragma é chamado de tendão?



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Por que o tendão central do diafragma é chamado de tendão, quando ele não conecta o diafragma a nenhum osso?


Um tendão geralmente conecta um músculo a um osso, mas nem sempre.

De acordo com InnerBody, o músculo diafragma se origina na vértebra lombar, costelas inferiores e esterno e se insere no tendão central.

O tendão central - uma aponeurose plana feita de densas fibras de colágeno - atua como o ponto de inserção resistente dos músculos.

Portanto, o tendão central atua como a própria inserção do diafragma.

Exemplo semelhante é a aponeurose do músculo oblíquo externo da parte inferior da parede abdominal (Brazosport.edu, Figura 10.11.a.).

Um tendão é o tecido conjuntivo que sempre faz parte de um músculo e fixa o músculo durante sua contração.

Um ligamento é o tecido conjuntivo que apenas conecta dois ossos ou dois órgãos internos e não está ativamente envolvido em seus movimentos.


Tendão

Nossos editores irão revisar o que você enviou e determinar se o artigo deve ser revisado.

Tendão, tecido que liga um músculo a outras partes do corpo, geralmente ossos. Os tendões são os tecidos conjuntivos que transmitem a força mecânica da contração muscular aos ossos - o tendão está firmemente conectado às fibras musculares em uma extremidade e aos componentes do osso na outra extremidade. Os tendões são notavelmente fortes, tendo uma das maiores forças de tração encontradas entre os tecidos moles. Sua grande resistência, necessária para suportar as tensões geradas pela contração muscular, é atribuída à estrutura hierárquica, orientação paralela e composição tecidual das fibras tendíneas.

Um tendão é composto de tecido conjuntivo fibroso denso constituído principalmente por fibras colágenas. As fibras de colágeno primárias, que consistem em feixes de fibrilas de colágeno, são as unidades básicas de um tendão. As fibras primárias são agrupadas em feixes de fibras primárias (subfasículas), grupos dos quais formam feixes de fibras secundárias (fasículas). Múltiplos feixes de fibras secundárias formam feixes de fibras terciárias, grupos dos quais, por sua vez, formam a unidade de tendão. Os feixes primários, secundários e terciários são circundados por uma bainha de tecido conjuntivo conhecida como endotenônio, que facilita o deslizamento dos feixes uns contra os outros durante o movimento do tendão. O endotenônio é contíguo ao epitenônio, a fina camada de tecido conjuntivo que envolve a unidade do tendão. Fora do epitenon e contígua a ele está uma camada de tecido conjuntivo elástica frouxa conhecida como paratenon, que permite que o tendão se mova contra os tecidos vizinhos. O tendão é preso ao osso por fibras colágenas (fibras de Sharpey) que continuam na matriz do osso.

Os tipos de células primárias de tendões são os tenócitos fusiformes (fibrócitos) e tenoblastos (fibroblastos). Os tenócitos são células maduras do tendão encontradas em toda a estrutura do tendão, normalmente ancoradas às fibras de colágeno. Tenoblastos são células tendinosas imaturas em forma de fuso que dão origem aos tenócitos. Os tenoblastos geralmente ocorrem em grupos, livres de fibras de colágeno. Eles são altamente proliferativos e estão envolvidos na síntese de colágeno e outros componentes da matriz extracelular.

A composição de um tendão é semelhante à dos ligamentos e das aponeuroses.


A ciência

Existem duas cadeias musculares poliarticulares braquiais sobre a região pleural anterior e cervical. Essas cadeias influenciam a rotação cervical, a dinâmica do ombro e a expansão inspiracional apical. Eles são compostos de músculo que se liga às cartilagens costais e osso das costelas quatro a sete e xifóide à posterior, osso occipital inferior, anterior, mandíbula inferior e processo coracoide da escápula. Essas duas faixas de músculos, uma em cada lado do esterno, são anteriores ao mediastino medial / superior e à cavidade torácica superior. Eles são compostos pelos esternos triangulares, esternocleidomastóideo, escaleno, peitoral menor, intercostais e músculos da faringe e região anterior do pescoço. Eles fornecem o suporte e a âncora para a orientação, rotação e posição das costelas cérvico-cranianas. O músculo da cadeia braquial direita é oposto aos músculos posteriores direitos das costas (PEC), armadilha inferior, serrátil anterior, rotadores de costela externos e oblíquos abdominais internos esquerdos. O músculo da cadeia braquial à esquerda é oposto aos músculos posteriores das costas esquerdos (PEC), armadilha inferior, serrátil anterior, rotadores de costela externos e oblíquos abdominais internos direitos.

Corrente Interior Anterior (AIC)

Músculos: Diafragma, Ilíaco, Psoas, TFL, Vasto Lateral, Bíceps Femoral

Existem duas cadeias musculares poliarticulares internas anteriores no corpo que têm uma influência significativa na respiração, rotação do tronco, caixa torácica, coluna vertebral e extremidades inferiores. Eles são compostos de músculos que se ligam à cartilagem costal e osso da costela sete a 12 à patela lateral, cabeça da fíbula e côndilo lateral da tíbia. Esses dois tratos musculares, um de cada lado da cavidade toraco-abdominal-pélvica interna, são compostos pelo diafragma e pelo músculo psoas. Com os músculos ilíaco, tensor da fáscia lata, bíceps femoral e vasto lateral, essa cadeia fornece o suporte e a âncora para a contra-força abdominal, rotação do tronco e movimento de flexão.

O padrão poliarticular esquerdo AIC e amp direito BC

Indivíduos que apresentam sintomas no joelho, quadril, virilha, articulação sacro-ilíaca, costas, topo do ombro, entre as omoplatas, pescoço, rosto ou ATM demonstrarão incapacidade de aduzir totalmente, estender ou flexionar as pernas em um ou ambos os lados do seu corpo. Eles geralmente têm dificuldade em girar o tronco em uma ou nas duas direções e não são capazes de expandir totalmente um ou ambos os lados da parede torácica apical durante a inspiração profunda. Rotação cervical, padrões de movimento mandibulares, flexão do ombro, abdução horizontal e limitações de rotação interna em um ou ambos os lados também complementam os achados acima. A assimetria postural será muito perceptível com um ombro mais baixo do que o outro e o deslocamento contínuo do corpo direcionado para um lado através dos quadris.

O padrão mais prevalente envolve a cadeia interna anterior esquerda, a cadeia braquial direita e os músculos posteriores direitos das costas (PEC) do corpo. A pelve esquerda é inclinada para a frente e girada para a frente. Essa influência direcional e rotacional na região lombar e na coluna à direita exige movimento compensatório compulsivo em uma ou mais áreas do tronco, extremidades superiores e músculo cérvico-craniano-mandibular. O maior impacto é no alinhamento e na posição das costelas, influenciando, portanto, os padrões de respiração e a habilidade. As disfunções respiratórias associadas à asma ou a posições de trabalho diárias, ocupacionais ou repetitivas também podem influenciar o equilíbrio pélvico e levar a um padrão compensatório de uma pelve inclinada para anterior e girada para frente à esquerda.

Outros achados comuns e objetivos secundários a tentativas físicas compensatórias de permanecer equilibrado sobre esta pelve desnivelada incluem costelas anteriores elevadas à esquerda, ombro e tórax rebaixados à direita, costela posterior à direita, músculo superdesenvolvido da parte inferior das costas direita, curvatura de a coluna vertebral e assimetria da cabeça e do rosto.

Este padrão particular de desequilíbrio neuromuscular é intensificado e gerado geralmente nas primeiras idades de desenvolvimento na pré-adolescência e adolescência. Como as fibras de nosso diafragma que se ligam à parte frontal da coluna lombar e nosso diafragma em geral são mais fortes à direita, todos nós temos a tendência de deslocar e girar nossa coluna para a direita mais cedo e com mais frequência do que para a esquerda. O fígado também auxilia nessa tração direcional da coluna e da pelve porque mantém o diafragma maior direito melhor posicionado para a atividade respiratória. Não temos fígado do lado esquerdo. O folheto do diafragma esquerdo é muito menor e não tem a vantagem de puxar as costelas para cima e para fora na inalação. Há uma tendência de relaxar a parede abdominal esquerda. Conseqüentemente, esses músculos abdominais à esquerda tornam-se fracos.

Esse padrão complementa nosso domínio correto do uso das extremidades, nosso deslocamento diário de peso para a direita e os padrões de supercompensação de atividades relacionadas ao assoalho pélvico. O fluxo de ar, por exemplo, geralmente se moverá mais facilmente para a parede torácica esquerda do que para a direita devido à influência rotacional das costelas, conforme descrito anteriormente. A falta de suporte estrutural subjacente existe à direita que não existe à esquerda devido à posição do pericárdio. A rotação da parte superior do tronco para a esquerda irá gerar menos atividade no pescoço quando neste padrão, devido a esse fenômeno dinâmico, respiratório e estrutural. No entanto, a rotação do tronco superior para a direita limita o movimento do ar na parede torácica esquerda. Esse torque criado no tecido mole, secundário ao movimento em uma estrutura fundacional desequilibrada, geralmente resulta em uso excessivo do músculo crônico, inflamação e dor semelhante à fibromialgia.

Posição ZOA e função mecânica do amplificador

A ação mecânica do diafragma e a vantagem respiratória dependem de sua relação e arranjo anatômico com a caixa torácica 8,16. O aspecto cilíndrico do diafragma que se opõe ao aspecto interno da parede mediastinal inferior (tórax) constitui a zona de aposição. Sua região se estende desde a inserção caudal do diafragma próximo à margem costal, cefálida ao ângulo costofrênico, onde as fibras se separam da caixa torácica para formar a cúpula diafragmática livre 16,17. A área de aposição do diafragma à caixa torácica apresenta um extremo cefálico no início do embotamento à percussão e um extremo caudal logo acima da margem costal 16. Para muitos de nós, o extremo cefálido começa imediatamente abaixo de T8 ou abaixo do aspecto cefálido da cúpula do diafragma. A zona de aposição, na maior parte, não é influenciada pela altura da cúpula do diafragma, mas sim pela orientação da caixa torácica. Indivíduos com costelas anteriores e giradas externamente elevadas terão uma diminuição em sua zona de aposição em um ou ambos os lados do tórax toraco-abdominal, dependendo do padrão de oposição do diafragma, fraqueza abdominal e uso.

A área de aposição do diafragma à caixa torácica constitui uma fração substancial, mas variável, da área de superfície total da caixa torácica. É responsável por mais da metade da superfície total no volume residual e diminui para zero na capacidade pulmonar total 16. Durante a respiração tranquila na postura ereta, representa de um quarto a um terço da área de superfície total da caixa torácica 16. A zona de aposição tem importância anatômica, pois é controlada pelos músculos abdominais e oblíquos e direciona a tensão diafragmática. O uso excessivo do músculo respiratório acessório, a mobilidade da parede torácica e a hiperinsuflação pulmonar são todos influenciados pelas posições de repouso do diafragma e da zona de aposição ao final da expiração 10.

A caixa torácica e a via abdominal estão, portanto, sempre mecanicamente acopladas através da zona de aposição 1. A tensão de repouso do músculo abdominal se opõe à ação inspiratória do diafragma, facilitando um aumento da pressão no compartimento abdominal ao invés da protrusão para fora do abdome durante a contração diafragmática 19. Portanto, a zona de aposição e a forma de cúpula do diafragma são mantidas durante a inspiração pela tensão de repouso do músculo abdominal apoiando as vísceras abdominais e o estômago contra a superfície inferior do diafragma.

Em suma, a cúpula do diafragma corresponde ao tendão central e a porção cilíndrica corresponde à porção diretamente aposta na face interna da caixa torácica inferior chamada de zona de aposição. Em relação à sua função, o diafragma pode ser considerado um cilindro elíptico coberto por uma cúpula (ver figuras). Em humanos em repouso, essa zona de aposição representa cerca de 30% da superfície total da caixa torácica. Quando o diafragma se contrai durante a inspiração, suas fibras musculares encurtam. O comprimento axial do diafragma aposto diminui e a cúpula do diafragma desce em relação às suas inserções costais. A altura da zona de aposição em indivíduos normais na verdade diminui cerca de 1,5 cm durante a inspiração silenciosa, enquanto a cúpula do diafragma permanece relativamente constante em tamanho e forma. Assim, a alteração mais importante na forma do diafragma, responsável pela maior parte do deslocamento do volume diafragmático durante a respiração, é um deslocamento axial em pistão da cúpula relacionado ao encurtamento das fibras musculares apostas 5. A alteração mais importante na alteração diafragmática, isto é, o encurtamento do músculo diafragmático aposto, também depende, portanto, da oposição do músculo abdominal anterolateral para vantagem mecânica respiratória diafragmática, ação e posição 11.

Restauração ZOA

A aposição do diafragma pode ser perdida unilateralmente, quase sempre à esquerda ou bilateralmente, resultando em um padrão de Cadeia Interna Anterior esquerdo (L AIC) ou Padrão de Cadeia Posterior Exterior (PEC), respectivamente.

O músculo abdominal, os oblíquos internos e o transverso abdominal são os principais responsáveis ​​pela oposição do folheto ipsilateral do diafragma e pela oposição do folheto inferior ipsilateral na contração durante a inspiração, resultando em caixa torácica superior contralateral e expansão da parede torácica apical, especialmente durante a rotação do tronco ou marcha. A perda da oposição abdominal ipsilateral ou bilateral e da aposição do diafragma resulta em hiperinsuflação. Estudos têm demonstrado que as alterações nas dimensões do diafragma produzidas pela hiperinsuflação crônica ocorrem exclusivamente na zona de aposição. Foi demonstrado que a contração do diafragma reduz a proporção da área de superfície em relação à caixa torácica³.

A redução dos sintomas físicos e fisiológicos associados à hiperinsuflação, respiração paradoxal e uso excessivo do músculo respiratório acessório requer o reposicionamento e o retreinamento do diafragma para a zona normal de atividade de aposição.

Usando a técnica manual do Postural Restoration Institute® L AIC, pode-se guiar a caixa torácica e o diafragma para uma posição em que o folheto esquerdo do diafragma recupere a vantagem mecânica adequada para contrair com eficiência através do tendão central e onde a cúpula pode repousar na expiração desde tangencial a força não é mais necessária para a estabilização postural.

A posição adequada do diafragma é alcançada quando a expansão da parede abdominal não é mais necessária durante a oposição máxima (rotação interna da caixa torácica ipsilateral) na inspiração. Embora a expansão simultânea da "barriga" e da parede torácica seja desejável na inalação pelo nariz sem o uso de músculos acessórios do pescoço, a flexibilidade apical contralateral e a mobilidade da parede torácica são necessárias durante a contração de aposição do diafragma ipsilateral para que a respiração diafragmática ocorra sem esforço com a ajuda da pressão barométrica externa , re-enrolamento da parede torácica, propriedades elásticas pleurais e pressão mediastinal interna negativa.

Um bom exemplo de ZOA estabelecida ativa ocorre quando se pode realizar um teste de alcance em pé com sucesso, dedos aos pés em pé e inspirar com compressão do mediastino anterior e expansão posterior do mediastino. O ZOA passivo pode ser alcançado por meio de técnicas manuais do PRI, se o ZOA ativo não puder ser obtido. O ZOA máximo é concluído passivamente, em decúbito dorsal, quando ao final da fase de expiração a força transdiafragmática durante a contração ZOA ativa é mais forte na flexão toraco-lombar e mais fraca na extensão toraco-lombar. No estágio final de uma técnica de restauração manual L AIC, o folheto anterior inferior do paciente com suspiro irá facilmente deprimir caudalmente e “cair” posteriormente, por meio da rotação interna da caixa torácica.

Para ler mais artigos de periódicos revisados ​​por pares sobre o PRI, clique AQUI.


Função

O diafragma desempenha um papel fundamental na respiração (respiração). Na maioria das vezes, o diafragma se move involuntariamente.

O diafragma torácico também desempenha um papel ajudando na movimentação dos músculos durante o parto, evacuando, urinando e levantando objetos pesados. Esse músculo também ajuda a manter o fluxo do fluido linfático por todo o corpo.

Movimento Diafragmático

Quando o diafragma é ativado por um nervo, ele se contrai e se achata. Essa ação diminui a pressão e aumenta o espaço na cavidade torácica, permitindo que seus pulmões se expandam enquanto você inspira. Quando o diafragma relaxa, a cavidade torácica fica menor e os pulmões liberam ar.

Seu diafragma se contrai ritmicamente e involuntariamente (como durante o sono) devido a sinais de seu cérebro. Você também pode contrair voluntariamente o diafragma para prender a respiração, respirar mais profundamente ou mais rápido ou para exercitar os músculos.

A respiração diafragmática é uma técnica usada para fortalecer o diafragma, permitindo que mais ar entre e saia dos pulmões sem cansar os músculos do peito. Isso também é conhecido como "respiração abdominal" e é frequentemente usado por cantores.


A respiração é fisiológica e experiencial

Primeiro, é útil distinguir duas maneiras pelas quais podemos avaliar o conceito de respiração.

Às vezes, esses pontos de vista se alinham e às vezes não - o que pode criar uma grande confusão.

Veja esta instrução comum, por exemplo: "Respire em sua barriga."

Do ponto de vista experiencial, essa frase faz sentido e pode até parecer muito intuitiva. A maioria de nós pode sentir o abdômen subindo e descendo enquanto respiramos. Focar em puxar a respiração para a barriga pode ajudar alguns indivíduos a respirar mais profundamente, suavemente e / ou conscientemente - todas as coisas que geralmente queremos encorajar na ioga, e é por isso que essa frase é usada com tanta frequência.

Por outro lado, de uma perspectiva anatômica e fisiológica, a instrução “respire na barriga” é um pouco confusa e potencialmente enganosa. Como mencionei, quando comecei a ter aulas, comecei a me perguntar: Se o ar apenas entra e sai dos pulmões, como você pode respirar pela barriga? o que estou perdendo?


Conectividade Superior-Inferior e Respiração

O Iliopsoas e seu papel na conectividade

Discutiremos esse músculo com mais profundidade quando considerarmos a região da pelve e novamente quando explorarmos o quadril. O iliopsoas é um poderoso flexor do quadril do fêmur e uma parte importante do assoalho pélvico, bem como um elemento importante no alinhamento postural. Sua localização central em relação ao diafragma não pode ser ignorada.

  • É importante lembrar que o iliopsoas, em combinação com o quadrado lombar, e as diafragma forma uma cadeia cinética para integrar a atividade da parte superior e da parte inferior do corpo por meio do uso da respiração.

Posteriormente no curso, nas Unidades XI e XII, consideraremos como essa conectividade superior-inferior é importante para o movimento corporal e as conexões membro-tronco, mudanças de peso e outras frases de movimento.

Isso encerra o material do curso para a Unidade IV. Retorne ao Blackboard para prosseguir para a Unidade V.


Por que o tendão central do diafragma é chamado de tendão? - Biologia

Leitura: Em seu livro, leia a seção "MEDULA ESPINAL" (p. 172-180) e páginas 286-288.

1. Ser capaz de explicar as partes (e funções) de um arco reflexo.

2. Compreender Reflexo vs. Reação.

3. Conhecer o significado clínico dos reflexos.

4. Familiarize-se o suficiente com o programa de computador Reflex Lab (como medimos os reflexos neste laboratório) para poder adquirir e interpretar os dados dos reflexos.

5. Familiarize-se com o conceito de transdutor.

Um reflexo é uma resposta a um estímulo perturbador que atua para retornar o corpo à homeostase. Isso pode ser subconsciente como na regulação do açúcar no sangue pelos hormônios pancreáticos, pode ser um tanto perceptível como tremores em resposta a uma queda na temperatura corporal ou pode ser bastante óbvio como pisar em um prego e retirar imediatamente o pé.

Um arco reflexo refere-se à via neural que segue um impulso nervoso. O arco reflexo normalmente consiste em cinco componentes (3):

1. O receptor no final de um neurônio sensorial reage a um estímulo.

2. O neurônio sensorial (aferente) conduz impulsos nervosos ao longo de uma via aferente em direção ao sistema nervoso central (SNC).

3. O centro de integração consiste em uma ou mais sinapses no SNC.

4. Um neurônio motor (eferente) conduz um impulso nervoso ao longo de uma via eferente do centro de integração a um efetor.

5. Um efetor responde aos impulsos eferentes contraindo (se o efetor for uma fibra muscular) ou secretando um produto (se o efetor for uma glândula).

Os reflexos requerem um mínimo de dois neurônios, um neurônio sensorial (entrada) e um neurônio motor (saída) (ver Figura 1). O neurônio sensorial (como um receptor de dor na pele) detecta os estímulos e envia um sinal para o SNC. Este neurônio sensorial faz sinapses com um neurônio motor que inerva o tecido efetor (como o músculo esquelético para se afastar dos estímulos dolorosos). Este tipo de reflexo é o reflexo de "retirada" e é monossináptico, o que significa que apenas uma sinapse deve ser cruzada entre o neurônio sensorial e o neurônio motor. É o arco reflexo mais simples e o centro de integração é a própria sinapse. Os reflexos polissinápticos são mais complexos e mais comuns. Eles envolvem interneurônios que são encontrados no SNC. Os reflexos mais complexos podem ter seu centro de integração na medula espinhal, no tronco cerebral ou no cérebro, onde os pensamentos conscientes são iniciados.

Muitas pessoas consideram apenas os tipos mais simples de respostas como "reflexos", aqueles que são sempre idênticos e não permitem ações conscientes. Não devemos confundir isso com "reações", que são diferentes dos reflexos por serem respostas voluntárias a um estímulo do meio ambiente. Por exemplo, embora o corpo tenha várias respostas fisiológicas subconscientes para mitigar o frio, como humanos podemos simplesmente escolher colocar mais roupas. Esta é uma ordem consciente feita pelo cérebro, não uma resposta involuntária a um estímulo. Esta é uma resposta muito complexa que envolve milhões de neurônios e algum tempo para processar a resposta voluntária. Em contraste, os reflexos espinhais ocorrem muito mais rápido, não apenas porque envolvem menos neurônios, mas também porque o sinal elétrico não precisa viajar para o cérebro e voltar. Os reflexos espinhais viajam apenas para a medula espinhal e para trás, o que é uma distância muito menor. Por causa disso e da complexidade das reações conscientes, eles levam mais tempo para serem concluídos do que um reflexo. Em média, os humanos têm um tempo de reação de 0,25 segundos a um estímulo visual, 0,17 segundos para um estímulo de áudio e 0,15 segundos para um estímulo de toque (2). Os tempos de reação variam de indivíduo para indivíduo. Devido ao alto grau de processamento neural, os tempos de reação podem ser influenciados por uma variedade de fatores. Os tempos de reação podem diminuir com a prática, pois muitas vezes os atletas têm tempos de reação mais rápidos do que os não atletas. Sonolência, sofrimento emocional ou consumo de álcool também podem afetar o tempo de reação.

Os reflexos de alongamento são um tipo especial de reflexo muscular que protege o músculo contra aumentos de comprimento que podem rasgar ou danificar as fibras musculares. Os reflexos de alongamento são muito importantes para manter a postura ereta em humanos. Considere o reflexo patelar - um reflexo muito familiar para aqueles de nós que já visitamos o consultório médico ao longo dos anos. O objetivo principal do reflexo patelar, que é o reflexo de alongamento do músculo quadríceps femoral na parte anterior da coxa, é prevenir o alongamento do quadríceps. O reflexo patelar é ilustrado na Figura 2.

O tendão patelar liga o músculo quadríceps ao osso da tíbia da perna. O quadríceps é um músculo extensor porque, quando se contrai, estende o ângulo da articulação do joelho, elevando a parte inferior da perna. Tocar no tendão patelar alonga o músculo quadríceps e faz com que o receptor sensorial do músculo, chamado de fibra do fuso, envie um sinal ao longo do neurônio aferente para a medula espinhal. Isso faz com que o neurônio eferente retorne um sinal ao músculo quadríceps para se contrair e levantar a perna. Essa ação resiste ao alongamento inicial e é um exemplo clássico de feedback negativo.

Para considerar mais cuidadosamente os eventos que resultam na "sensação" de alongamento muscular, temos que definir mais alguns tipos de fibras musculares. Os fusos musculares, chamados de fibras intrafusais, são inervados por neurônios sensoriais e dispostos paralelamente às fibras musculares normais (extrafusais). As fibras intrafusais respondem à tensão despolarizando um neurônio sensorial. O neurônio sensorial faz sinapses com um neurônio motor na medula espinhal que inerva as fibras extrafusais. A contração das fibras extrafusais libera a tensão nas fibras intrafusais, diminuindo a estimulação do neurônio. O músculo extensor do joelho (quadríceps femoral) é fixado logo abaixo do joelho à parte anterior da tíbia pelo tendão patelar. Bater no tendão patelar com um martelo de borracha alonga os fusos no músculo quadríceps, causando contração (Sherwood, 2001).

A atividade neural em outros locais do corpo pode influenciar a resposta reflexa patelar. Algumas evidências sugerem que a magnitude do reflexo patelar pode ser aumentada quando o tônus ​​contrátil do músculo quadríceps é aumentado. A atividade mental, que aumenta o tônus ​​muscular, pode aumentar a magnitude da resposta. A diminuição da atividade mental (sono, repouso) pode diminuir a magnitude do reflexo patelar, enquanto a atividade física e o estresse mental podem tornar o reflexo menos sensível.

O teste de reflexo tem valor clínico. A presença da resposta patelar indica:

1. O fuso muscular, os neurônios aferentes (sensoriais) e eferentes (motores), as junções neuromusculares e o músculo estão funcionando adequadamente.

2. Um equilíbrio apropriado de entradas excitatórias e inibitórias dos níveis cerebrais superiores.

3. A integridade dos segmentos vertebrais L2-L4 da medula espinhal.

Os testes de reflexos musculares simples, como o reflexo patelar, são básicos para qualquer exame físico quando há suspeita de dano ao nervo motor ou coluna vertebral. Esses testes podem ajudar a localizar o dano, porque os nervos motores acima do dano não são afetados, mas os nervos que se originam na lesão ou abaixo dela produzirão reflexos anormais. Seu médico também pode testar flexões de alongamento semelhantes que existem no músculo tríceps e também no tendão de Aquiles.

O hardware já foi conectado para você. O transdutor (um goniômetro), que converte um evento biológico em um sinal elétrico, é construído como duas alavancas ajustadas em um ângulo uma da outra. As mudanças no ângulo podem ser lidas pelo computador. Um martelo é conectado ao goniômetro e atua como um sinal para o computador começar a coletar dados quando atinge o tendão patelar.

1. Faça o sujeito sentar na borda da mesa com a perna direita balançando livremente. Com as alças fornecidas, prenda o transdutor no lado externo do joelho direito com a caixa voltada para fora, certifique-se de que a dobradiça do transdutor coincida com a articulação do joelho e que as alavancas estejam paralelas aos ossos da perna. O goniômetro deve estar próximo a 90 graus com as pernas balançando livremente.

2. Abra "Reflex Lab VI". A tela do computador deve ser semelhante a esta:

Figura 3: Interface LabView para o programa Reflex.

3. Você deve primeiro praticar a obtenção do reflexo patelar usando o martelo reflexo de borracha fornecido em sua estação de laboratório: bata no ligamento patelar logo abaixo da rótula com a extremidade pontiaguda do martelo. Você pode marcar a área do joelho como um guia para a coleta de dados subsequente.

4. Pratique obter a mão de um bom reflexo involuntário do joelho usando o martelo branco. Quando estiver pronto para obter os dados, pressione a seta branca RUN no canto superior esquerdo da tela. A coleta de dados começará somente depois que o botão na extremidade do martelo branco for pressionado. Golpeie o ligamento patelar com a extremidade do botão do martelo. Você verá então seus reflexos no canto inferior esquerdo da tela. Quando você estiver pronto para fazer as medições do período latente (o tempo que leva entre o golpe do martelo e o movimento) e a magnitude do reflexo do joelho (mudança de ângulo) que acabou de registrar, pressione o botão PARAR DADOS. O rastreamento de reflexo do joelho será então transferido para a tela superior direita. Seu instrutor mostrará como fazer medições para o período latente e a magnitude do reflexo do joelho na aula.

5. Pegue os dados de cinco bons reflexos involuntários do joelho e cinco reflexos do joelho "experimentais".

Para cada um dos exercícios a seguir, você examinará duas características básicas do reflexo: rotação máxima e período latente. Consulte a figura a seguir abaixo para fazer suas medições de rotação máxima e período latente.

Figura 4: Fazendo as medições para o período latente. Meça o tempo (em segundos) que leva para o reflexo começar começando onde o traço se nivela (o traço se move para cima no eixo y quando o martelo é atingido) até o momento em que o traço desce. A magnitude (medida em graus) é medida como o mergulho no traço, conforme indicado no gráfico.

Cada grupo fará as partes A-E. Isso nos permitirá comparar B, C, D & amp E com a resposta de controle vista em A. Registre os dados enquanto realiza os experimentos e insira os dados na planilha do Excel no computador do instrutor quando tiver coletado todos os seus testes . Os dados serão coletados de todas as seções do laboratório e postados por e-mail ou postados no Blackboard.

A. Reflexo involutário: Obtenha dados de três reflexos normais de um sujeito que está desviando o olhar do testador. Você deve obter resultados semelhantes a cada vez se acertar o joelho corretamente. Registre o período latente e a rotação máxima de cada vez.

B. Movimento voluntário do joelho: Obtenha dados de três reflexos voluntários de um sujeito. O sujeito deve novamente desviar o olhar, mas desta vez sacudir o joelho voluntariamente depois de ouvir o martelo batendo em uma superfície macia. O testador deve minimizar o efeito da antecipação por não ser previsível sobre quando o martelo é batido.

C. Patelar involuntário com distração mental: Prepare vários problemas de adição consistindo em dez números de três dígitos. Um membro do laboratório deve ler esses problemas um de cada vez para o assunto e o sujeito deve tentar resolver os problemas de adição em sua cabeça sem papel ou lápis (matemática mental). Obtenha dados de três reflexos automáticos deste tipo de um sujeito.

D. Patelar involuntário com distensão muscular: Obtenha dados de três reflexos automáticos enquanto o sujeito segura as mãos à sua frente e faz força para separá-las.

E. Patelar involuntário com músculo quadríceps congelado: Depois de completar A-D, desamarre o sujeito e aplique gelo no músculo quadríceps direito por 20 minutos. WRAP ICE PACK em TOALHA - não coloque gelo diretamente na pele. Enrole novamente no final da "cobertura" e teste novamente o reflexo involuntário.

1. Winter, Sharon. "Qual é a conexão?" do manual de atividades de ciências neurais. National Association of Biology Teachers, www.nabt.org/sup/publications/ nlca / nlcapdf / 05NLCAchp3.pdf, data de acesso, 2/3/03.

2. Equipe de divulgação local de Columbus Ohio. "Neural Networks" from the ‚"Frontiers in Physiology Project" The American Physiological Society. 1997.


Conteúdo

Bochdalek hernia Edit

The Bochdalek hernia, also known as a postero-lateral diaphragmatic hernia, is the most common manifestation of CDH, accounting for more than 95% of cases. In this instance the diaphragm abnormality is characterized by a hole in the postero-lateral corner of the diaphragm which allows passage of the abdominal viscera into the chest cavity. The majority of Bochdalek hernias (80–85%) occur on the left side of the diaphragm, a large proportion of the remaining cases occur on the right side. To date, it carries a high mortality [3] and is an active area of clinical research. [ citação necessária ]

Morgagni hernia Edit

This rare anterior defect of the diaphragm is variably referred to as a Morgagni, retrosternal, or parasternal hernia. Accounting for approximately 2% of all CDH cases, it is characterized by herniation through the foramina of Morgagni which are located immediately adjacent and posterior to the xiphoid process of the sternum. [4]

Diaphragm eventration Edit

The diagnosis of congenital diaphragmatic eventration is used when there is abnormal displacement (i.e. elevation) of part or all of an otherwise intact diaphragm into the chest cavity. This rare type of CDH occurs because in the region of eventration the diaphragm is thinner, allowing the abdominal viscera to protrude upwards. [ citação necessária ]

It involves three major defects: [ citação necessária ]

This condition can often be diagnosed before birth and fetal intervention can sometimes help, depending on the severity of the condition. [5] Infants born with diaphragmatic hernia experience respiratory failure due to both pulmonary hypertension and pulmonary hypoplasia. The first condition is a restriction of blood flow through the lungs thought to be caused by defects in the lung. Pulmonary hypoplasia or decreased lung volume is directly related to the abdominal organs presence in the chest cavity which causes the lungs to be severely undersized, especially on the side of the hernia. [ citação necessária ]

Survival rates for infants with this condition vary, but have generally been increasing through advances in neonatal medicine. Work has been done to correlate survival rates to ultrasound measurements of the lung volume as compared to the baby's head circumference. This figure known as the lung to head ratio (LHR). Still, LHR remains an inconsistent measure of survival. Outcomes of CDH are largely dependent on the severity of the defect and the appropriate timing of treatment.

A small percentage of cases go unrecognized into adulthood. [6]

The first step in management is orogastric tube placement and securing the airway (intubation). Ideally, the baby will never take a breath, to avoid air going into the intestines and compressing the lungs and heart. The baby will then be immediately placed on a ventilator. Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) has been used as part of the treatment strategy at some hospitals. [7] [8] ECMO acts as a heart-lung bypass.

Diaphragm eventration is typically repaired thoracoscopically, by a technique called plication of the diaphragm. [9] Plication basically involves a folding of the eventrated diaphragm which is then sutured in order to “take up the slack” of the excess diaphragm tissue. [ citação necessária ]

Congenital diaphragmatic hernia has a mortality rate of 40–62%, [10] with outcomes being more favorable in the absence of other congenital abnormalities. Individual rates vary greatly dependent upon multiple factors: size of hernia, organs involved, additional birth defects and/or genetic problems, amount of lung growth, age and size at birth, type of treatments, timing of treatments, complications (such as infections) and lack of lung function. [ citação necessária ]


Tendon Healing Mechanobiology

Tendons are mechanically responsible for transmitting muscle forces to bone and in doing so permit locomotion and enhance joint stability.

Tendons consist of collagens, proteoglycans, glycoproteins, water and cells. Tendons are rich in collagens with the most abundant tendon component being type I collagen, constituting about 60% of the tendon and about 95% of the total collagen. The remaining 5% consist of type III and V collagens. In normal tendons, type III collagen is mainly located in the endotenon and epitenon. However, it is also found in aging tendons and at the insertion sites of highly stressed tendons such as the supraspinatus. Type III collagen forms smaller less well organised fibrils and type I collagen, which may result in decreased mechanical strength.

Tendon Structure:

Stress-strain curve for tendon:


Tendons are living tissue and respond to mechanical forces by changing the metabolism as well as their structural and mechanical properties. For example, tendons exhibit increase cross sectional area and tensile strength, with increased tendon fibroblast production of collagen type I in response to appropriate physical training. However, inappropriate physical training leads to tendon overuse injuries or tendonopathy and excessive repetitive stretching of tendon fibroblast increases the production of inflammatory mediators such as prostaglandin E2 and leukotriene B4. The ability of connective tissues like tendons to alter their structure in response to mechanical loading is referred to as tissue mechanical adaptation.

Forces generating muscles are transmitted to bone through tendons, which makes joint and limb movement possible. To do this effectively, tendons must be large forces, but the level of muscle contraction and the tendons relative size influence mechanical forces on the tendon. In general, the greater the cross sectional area of the muscle, the higher force it produces and the larger stress a tendon undergoes. Different activities induce different levels of forces even on the same tendon and varying the rate and frequency of mechanical loading results in different levels of tendon forces.

Because of their elasticity, tendons are more deformable at low strain rates. Therefore, the tendons absorb more energy but are less effective in transferring loads. At high strain rates, tendons become less deformable with a high degree of stiffness and are more effective in moving large loads.

Training induces biomechanical changes in tendons. Strenuous endurance training increases collagen turnover but decreases collegan maturation in tendons. Exercise stimulates tenocytes to increase the expression of Insulin-like Growth Factor 1
(IGF-1). IGF-1 is a potent stimulus of collegan synthesis and cell proliferation. As such, the IGF-1 may serve as a protein marker for tendon remodelling activities. This results in a net synthesis of type I collegan production. There have been few studies to determine the affects of tendon disuse and immobilisation however, it is known that the affect of disuse and immobilisation on tendons is much slower and less dramatic than on skeletal muscles because they have a much slower metabolism and vascularity. In general however, immobilisation decreases the total weight of the tendon, stiffness and tensile strength. Studies have shown that immobilisation caused the formation of irregular and uneven collagen fibres, dilated veins and capillaries. Stress deprivation due to immobilisation has been thought to be responsible for the degenerative changes in tendons.

Tendon healing process

Tendon healing can be largely divided into 3 overlapping phases, inflammatory repairing and remodelling phases:

The initial inflammatory phase , which lasts about 24 hours, erythrocytes, platelets and inflammatory cells (eg: neutrophils, monocytes and macrophages) migrate to the wound site and clean the site of necrotic materials by phagocytosis. In the meantime, these cells release phaso active and chemo tactic factors which recruit tendon fibroblast to begin collegan synthesis and deposition.

A few days after the injury, the repairing phase begins. In this phase, which lasts a few weeks, tendon fibroblast synthesise abundant collegan and other extra cellular matrix components such as proteoglycans and deposit them at the wound site.

After about 6 weeks, the remodelling phase starts. This phase is characterised by decreased cellularity and decreased collagen and glycosaminoglycan synthesis. During this period, the repair tissue changes to fibrous tissue, this again changes to scar like tendon tissue after 10 weeks. During the later remodelling phase covalent bonding between the collagen fibres increases resulting in repaired tissue with highest stiffness and tense our strength. Also, both the metabolism of tenocytes and tendon vascularity decline.

During tissue healing growth factors play an important role in this process.

1: Platelet Derived Growth Factor (PDGF) is produced shortly after tendon injury and stimulates the production of other growth factors.

2: TGF-beta is active during the inflammatory and repair phases of tendon healing. TGF-beta plays a major role in the repair of injured tendons. TGF-beta 1 aids an extra cellular matrix deposition however, it’s over expression results in tissue fibrosis. TGF-beta 2 functions similarly to TGF-beta 1. However, TGF-beta 3 has been shown to improve tissue scarring. Peak levels of TGF-beta receptory expression occur at day 14 post injury and decrease until day 56 post injury.

3. Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) stimulates endothelial cell proliferation, enhances angiogenesis and increases capillary permeability. VEGF RNA expression is detected at the repair site 7 days post injury with peak levels at 10 days post injury.

4. Nitric Oxide Synthase (NOS) isoforms are expressed with differential expression patterns during the 3 phases of tendon healing.

It should be noted that, except for degenerative tendons (tendonosis), injured tendons tend to heal. However, the healing tendon does not reach the biomechanical properties of the tendon prior to surgery.


CONCLUSION

Current literature regarding AT suggests that eccentric exercises are effective in the treatment of pain and the restoration of function. There are numerous potential explanations supporting the rationale for effectiveness of eccentric regimes, however many of the suggested explanations have not been fully investigated.

Of the potential mechanisms, changes in neuromuscular output appear to be the most promising but are currently poorly understood and under researched. The changes necessary for benefit may include increased MTU stiffness, increased strength, and shifts in the length tension curve. It is possible that these neuromuscular changes reduce the load on the tendon by “smoothing muscle contractions” (force fluctuations) and thereby reduce maximal or accumulative tendon strain. This may affect tendon homeostasis.

Future research should focus on neuromuscular alterations associated with AT and determine how treatment influences these parameters. Additionally, combining studies of neuromuscular parameters and alterations with investigations of intra‐tendon fluid dynamics and bio𠄌hemical interactions would provide a more in�pth understanding of the mechanisms involved. The proposed studies could focus on plantarflexor power (concentric and eccentric), force fluctuations during eccentric movements, shift(s) in the angle of peak torque, and any changes that may occur in the SSC. Further studies would need to determine how neuromuscular changes influence ground reaction force during functional tasks and relate these forces to tendon strain. This data may be important in prospective risk factor studies.

Flow chart depicting the potential role muscle co‐ordination may have in tendinopathy. The MTU as a whole can function as a shock�sorber and absorb energy in the form of heat. Changes in muscle stiffness associated with eccentric training or good pre𠄎xisting function leads to less energy absorption and more recovery of energy through elastic recoil, this may protect the tendon by preventing excessive heat absorption/production.


Assista o vídeo: Diafragma torácico 1 (Agosto 2022).