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Existe inibição magnética transcraniana? inibir regiões do cérebro?

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Existe algo como inibição magnética transcraniana?

Existe um instrumento capaz de inibir regiões do cérebro como a estimulação magnética transcraniana, mas ao contrário?

Por inibir, quero dizer que o neurônio perde seu potencial de ação, assim como os benzodiazepínicos ou o álcool.


Estimulação magnética transcraniana

A Estimulação Magnética Transcraniana (TMS) é baseada na lei da indução eletromagnética com um pulso de corrente elétrica passando por uma bobina colocada sobre a cabeça de um sujeito que gera um pulso magnético que muda rapidamente que penetra no couro cabeludo e no crânio para atingir o córtex com atenuação desprezível. O pulso do campo magnético, por sua vez, induz uma corrente iônica secundária no cérebro que pode desencadear potenciais de ação nos neurônios corticais. A TMS na prática clínica é aplicada na forma de trens contínuos e é denominada TMS repetitiva (rTMS). A EMTr pode induzir mudanças na excitabilidade neuronal que persistem além do tempo de estimulação. Esses efeitos neuromodulatórios da STM são usados ​​em pacientes com doenças neurológicas e psiquiátricas para manter ou restaurar as funções cerebrais. O rTMS em uma frequência baixa (cerca de 1 Hz) induz uma diminuição da excitabilidade cortical, enquanto o rTMS de frequência mais alta (geralmente entre 5 e 20 Hz), aumenta a excitabilidade cortical. rTMS é razoavelmente seguro com efeitos colaterais leves quando realizado em conformidade com as diretrizes de segurança recomendadas.


Introdução

Como você fez isso? Você estava tão preparado para correr em direção à base, com os músculos das pernas tensos, mas então, em um piscar de olhos, foi capaz de cancelar suas ações planejadas e se conter.

Ser capaz de interromper ações é um comportamento importante. Ele permite que humanos e animais reajam rapidamente quando as situações mudam, seja parando em seu caminho quando você vira uma esquina e vê uma cobra em seu caminho, ou parando de cutucar seu nariz quando você percebe que seu professor está olhando diretamente para você!

Acredite ou não, os cientistas estudam esse comportamento o tempo todo! Esse tipo de comportamento é um exemplo do que se chama de inibição de resposta. A inibição vem do verbo & # x02018 inibir, & # x02019 significa prevenir ou reter. Chama-se & # x0201Cinibição da resposta& # x0201D porque seu corpo está ativado para dar uma resposta, assim como estar pronto para correr em direção ao home plate no exemplo do beisebol. Então, para cancelar a resposta, você deve & # x02018inibir & # x02019 a atividade. Essa inibição pode ser o resultado de um sinal, como uma cobra em seu caminho, ou pode simplesmente acontecer porque você decidiu parar, sem nenhum sinal do mundo ao seu redor. Uma questão interessante é se a inibição da resposta pode ou não ser automática. Esta é uma das questões que os cientistas ainda estão tentando entender.

Parar pode parecer simples, mas ser capaz de inibir uma resposta requer ajustes rápidos em suas ações. Essa habilidade está relacionada a uma ampla gama de habilidades da vida real. Por exemplo, imagine que você está prestes a perseguir uma bola de basquete na rua e de repente ouve a buzina de um carro. Não ser capaz de parar em tal situação teria consequências graves. Você consegue pensar em seus próprios exemplos, possivelmente de esportes, ou talvez em uma situação em que você precise ser muito cuidadoso?

Na próxima seção, você pode ler sobre uma tarefa (um tipo de jogo de computador) que os cientistas usam para estudar a inibição da resposta. (Você ainda terá a chance de experimentar!) Na seção após a próxima, você pode ler sobre o que essas tarefas nos ensinaram sobre o cérebro. No final, você pode ler um resumo de por que essa pesquisa é tão importante.


Leituras essenciais de depressão

Por que nossos relacionamentos familiares mais próximos podem levar à depressão

Novos estudos relacionam o uso excessivo do Facebook à depressão

A explicação mais plausível para a demora dos medicamentos antidepressivos para fazer efeito é que, assim como as terapias de neuromodulação, eles dependem da neuroplasticidade. O Prozac não melhora o humor corrigindo instantaneamente uma "deficiência de serotonina". Em vez disso, ele e todas as outras pílulas antidepressivas funcionam alterando lentamente os circuitos cerebrais e os padrões de atividade cerebral - em outras palavras, eles tb funcionam por neuromodulação.

Isso é plausível porque, como já foi mencionado, o cérebro é tanto elétrico quanto químico - é uma máquina eletroquímica. A diferença entre as novas terapias de "neuromodulação" e as pílulas antidepressivas mais tradicionais está apenas na forma como a neuromodulação é alcançada: estimuladores baseados em eletrodos e ímãs alteram as correntes elétricas no cérebro, enquanto pílulas antidepressivas alteram os produtos químicos no cérebro, mas ambos dependem da neuroplasticidade para melhorar o humor. Por causa da neuroplasticidade, mudanças de curto prazo na atividade das células cerebrais - independentemente de serem alcançadas por uma droga, um eletrodo, um eletroímã (ou conversando com um terapeuta talentoso) - levam a mudanças de longo prazo nos circuitos e atividades cerebrais padrões. É esse processo que, em última análise, tira a pessoa da depressão e leva semanas, senão meses, para acontecer.

Ou não é? Recentemente, surgiu um novo medicamento antidepressivo que funciona muito mais rápido do que pílulas, estimuladores de nervos ou TMS. Médicos astutos notaram que alguns pacientes anestesiados com uma droga chamada quetamina saíram da anestesia com um humor muito melhor do que antes de serem internados. Curiosamente, essa melhora do humor pode durar semanas ou até meses após o efeito do agente anestésico. Uma versão da cetamina ("esketamina") fornecida por spray nasal foi recentemente aprovada pelo FDA como um antidepressivo de ação rápida, mas ninguém ainda entende como funciona.

A farmacologia da cetamina é extremamente complexa: ela se liga a uma ampla gama de receptores cerebrais que são completamente diferentes dos alvos das pílulas antidepressivas. [2] Além disso, existem algumas diferenças nos alvos cerebrais da versão do spray nasal (esketamina) versus a versão do anestésico intravenoso (cetamina), e algumas dessas diferenças podem ser importantes para a resposta ao antidepressivo. [3] Por enquanto, a única coisa clara sobre cetamina / esketamina é que seu mecanismo de ação é diferente dos comprimidos antidepressivos. Dada a rapidez com que funciona, também deve agir de forma diferente das terapias de neuromodulação, como STM ou estimulação nervosa.

Só estou grato por nenhum paciente ter entrado em meu consultório dizendo que está deprimido por causa de um "desequilíbrio de cetamina". Espero que os cientistas descubram como a cetamina funciona antes que isso comece a acontecer!


Introdução

O Transtorno de Déficit de Atenção / Hiperatividade (TDAH) é um transtorno psiquiátrico infantil comum, duradouro e tratável, caracterizado por um padrão de desatenção inadequada do desenvolvimento, inquietação motora e impulsividade que afeta aproximadamente 3-7% das crianças em idade escolar [1 ]

O TDAH foi reconhecido pela primeira vez há 100 anos como um transtorno da infância encontrado principalmente em meninos, e foi inicialmente descrito como "hiperatividade" ou "transtorno hipercinético da infância". Descobriu-se que esse comportamento anormal era resultado de uma condição biológica, e não de uma educação inadequada [2]. Nas décadas de 1960 e 70, grande parte do foco no que agora é chamado de TDAH estava na hiperatividade. A presença de movimentos excessivos em crianças foi proposta como resultado da atividade cortical bilateral secundária à falta de inibição inter-hemisférica mediada pelo trato da fibra transcalosa [3]. O Transtorno de Déficit de Atenção com ou sem Hiperatividade foi apresentado pela primeira vez no DSM-III em 1980 [4], e o mais recente DSM-IV-TR forneceu critérios de TDAH atualizados [5]. Para um diagnóstico de TDAH, os sintomas precisam ocorrer com frequência, ter persistido nos últimos seis meses e ser mal-adaptativos e incongruentes com o nível de desenvolvimento do indivíduo. Além disso, um diagnóstico de TDAH só é dado se pelo menos alguns dos sintomas comportamentais estivessem presentes antes dos 7 anos de idade, ocorressem em mais de um ambiente e causassem prejuízo significativo no funcionamento social e escolar.

A renomeação do transtorno, o subsequente foco na atenção e o esclarecimento de três subtipos levaram a uma série de hipóteses neurocognitivas e neurobiológicas a respeito da etiologia e fisiopatologia do TDAH em uma localização cerebral mais específica. Além disso, os modelos neurocognitivos de TDAH tornaram-se mais refinados e um processo executivo específico, a inibição, é agora considerado um déficit central [6].

As teorias atuais enfatizam o papel central das disfunções atencionais e executivas em crianças [7,8], bem como os componentes afetivos que envolvem o controle emocional e processos motivacionais [9]. Um crescente corpo de evidências apóia um modelo no qual vários fatores genéticos e ambientais interagem durante o desenvolvimento inicial para criar uma suscetibilidade neurobiológica ao distúrbio, cuja expressão é mediada por alterações em diferentes e diversas redes neurais e déficits nas funções neuropsicológicas que eles atendem [10]. Indivíduos com TDAH apresentam dificuldades em vários domínios das funções atencionais e cognitivas: resolução de problemas, planejamento, orientação, alerta, flexibilidade cognitiva, atenção sustentada, inibição de resposta e memória de trabalho [7,11]. Outros domínios que envolvem componentes afetivos, como motivação e aversão ao atraso, também são afetados [8,9]. Dificuldades motoras, como problemas de coordenação sensório-motora, incluindo caligrafia ruim, falta de jeito e atrasos marcantes em atingir marcos motores [12], também foram relatadas e a prevalência de deficiência motora na população com TDAH foi estimada em aproximadamente 50% [13]. Problemas motores podem estar parcialmente relacionados a anormalidades na estrutura e / ou função do cerebelo e gânglios da base encontrados no TDAH [14].

Recentemente, a neuroimagem levou a vários avanços importantes na compreensão da neurobiologia subjacente ao quadro clínico do TDAH e demonstra uma base cerebral clara para o distúrbio em regiões envolvidas na atenção e no controle executivo e inibitório [15,16]. Além disso, a estimulação magnética transcraniana (TMS) forneceu evidências de que a inibição intracortical, conforme indexada pelo córtex motor ipsilateral imaturo, normaliza com o tratamento psicoestimulante [17]. Há uma confluência estimulante entre os estudos emergentes em neurobiologia básica e as análises genéticas, de neuroimagem e neuropsicológicas do TDAH. O conhecimento da neurobiologia pode oferecer aos neurologistas infantis, psiquiatras e outros profissionais de saúde uma estrutura valiosa para a interpretação dos achados clínicos de crianças que atendem aos critérios para o diagnóstico de TDAH. Neste artigo, fornecemos uma breve visão geral da base neurológica saliente do transtorno.

Etiologia

O TDAH não é uma entidade fisiopatológica única e parece ter uma etiologia complexa. Vários fatores genéticos e ambientais atuam juntos para criar um espectro de responsabilidade neurobiológica.

A base genética para o TDAH

Fatores genéticos estão implicados no TDAH, mas o mecanismo de ação não é totalmente compreendido. Estudos de TDAH com gêmeos, família e adoção têm apoiado uma forte contribuição genética para o transtorno, com herdabilidade variando de 60-90% [18,19].

Os genes que regulam os sistemas de neurotransmissores têm sido implicados no TDAH. Estudos de genes candidatos de TDAH produziram evidências substanciais que implicam vários genes na etiologia do transtorno, com meta-análises que sustentam um papel dos genes que codificam para DRD4, DRD5, SLC6A3, SNAP-25 e HTR1B [20]. Estudos de varredura do genoma em alelos potenciais para TDAH demonstraram ligação nos cromossomos 5p13, 6q12, 16p13, 17p11 e 11q22-25 [21,22]. No entanto, os estudos de associação de todo o genoma falharam em relatar quaisquer associações que sejam significativas após a correção para testes múltiplos [23]. Portanto, uma hipótese genética plausível para o TDAH é uma mistura de genes principais dominantes e recessivos que atuam com padrões complexos de transmissão poligênica [18]. Uma taxa elevada de deleções e duplicações cromossômicas grandes e raras, conhecidas como variantes do número de cópias, foi relatada em indivíduos com TDAH [24]. No entanto, o teste genético em uma criança individual não é atualmente prático na prática clínica normal.

Às vezes, sintomas semelhantes ao TDAH são exibidos por pacientes com distúrbios neurogenéticos estabelecidos, como Complexo de Esclerose Tuberosa, Neurofibromatose I, Síndrome de Turner, Síndrome de Williams, Síndrome Velocardiofacial, Síndrome de Prader-Willy e Síndrome Frágil & # x000d7. Embora cada síndrome possa surgir de diferentes anormalidades genéticas com múltiplas funções moleculares, os efeitos dessas anormalidades podem dar origem a efeitos comuns a jusante nas vias biológicas ou circuitos neurais, resultando na apresentação de sintomas de TDAH [25].

A base ambiental do TDAH

Fatores ambientais pré, peri e pós-natal desempenham um papel importante na patogênese do TDAH. Fatores pré-natais estão associados ao estilo de vida materno durante a gravidez. Por exemplo, a exposição pré-natal ao álcool é conhecida por induzir anomalias estruturais do cérebro, especialmente no cerebelo [26]. Crianças expostas ao álcool no período pré-natal podem se tornar hiperativas, perturbadoras, impulsivas e apresentam risco aumentado de uma variedade de transtornos psiquiátricos [27,28]. O tabagismo materno produz um risco 2,7 vezes maior para TDAH [29], e uma relação dose-resposta entre o tabagismo materno durante a gravidez e hiperatividade foi relatada [30]. Isso pode ser devido a um efeito sobre os receptores nicotínicos, que modulam a atividade dopaminérgica. Acredita-se que a interrupção dopaminérgica esteja envolvida na fisiopatologia do TDAH [31,32].

Fatores perinatais também foram implicados, com um aumento de duas vezes no TDAH em crianças de muito baixo peso ao nascer e um aumento na taxa de gravidez e complicações no parto em mães de crianças posteriormente diagnosticadas com TDAH [33].

Entre os fatores pós-natais, foi proposto um papel para a desnutrição e a deficiência alimentar no TDAH. Foi sugerido que um desequilíbrio na ingestão de ácidos graxos essenciais (ômega-3 e ômega-6) está potencialmente envolvido no desenvolvimento de TDAH [34], embora mais evidências sejam necessárias para estabelecer um papel. A deficiência de ferro foi implicada em alguns casos [35]. A privação precoce do ambiente social durante o período pós-natal também pode ter efeitos significativos.

Interações gene-ambiente

Modelos mais complexos da etiologia do TDAH incorporando a interação gene-ambiente precisam ser considerados. Estudos recentes enfocaram os efeitos conjuntos de variantes gênicas (de DRD4 e DAT1) e exposições pré-natais a substâncias em subtipos de crianças com TDAH, demonstrando que fumar durante a gravidez está associado ao tipo combinado de TDAH em crianças geneticamente suscetíveis [36]. Uma interação significativa entre o genótipo DAT1 e a exposição pré-natal à fumaça foi encontrada em homens. Homens homozigotos para o alelo de 10 repetições DAT1 tinham maior hiperatividade-impulsividade do que homens de todos os outros grupos [37]. Apesar da heterogeneidade da etiologia e fisiopatologia do TDAH, a densidade anormal de DAT parece ser comum entre indivíduos com TDAH [38].

Neuroimagem

Evidências crescentes apontam para o envolvimento da rede frontostriatal como um provável contribuinte para a fisiopatologia do TDAH. Essa rede envolve o córtex pré-frontal lateral, o córtex cingulado anterior dorsal e o núcleo caudado e o putâmen. Em pacientes com TDAH, foram observadas reduções de volume no volume cerebral total, no córtex pré-frontal, nos gânglios da base (estriado), no córtex cingulado anterior dorsal, no corpo caloso e no cerebelo [39]. Um estudo de trajetórias de desenvolvimento em pacientes com TDAH mostrou um atraso na maturação cortical e demonstrou que diferentes desfechos clínicos podem estar associados a diferentes trajetórias de desenvolvimento na adolescência e além [40]. Em estudos de desenvolvimento cortical em crianças com TDAH, foi observado um atraso marcante na maturação do cérebro, os picos de massa cinzenta ocorreram cerca de 3 anos mais tarde do que em controles saudáveis ​​[41]. O atraso foi mais proeminente em regiões pré-frontais importantes no controle de processos cognitivos, incluindo atenção e planejamento motor [41,42]. Redes compensatórias, incluindo gânglios da base, ínsula e cerebelo, têm sido implicadas em tarefas de carga cognitiva relativamente mais baixas em pacientes com TDAH [43].

Estudos de neuroimagem também relataram volumes reduzidos de substância branca (WM) [43], áreas de corpo caloso sagital mediano (CC) [44] e espessura cortical [43] em pacientes com TDAH em comparação com controles. Uma das alterações mais replicadas é um CC significativamente menor, mas há relatos conflitantes sobre os segmentos calosos afetados [45]. Investigações estruturais recentes de imagem por ressonância magnética (MRI) mostraram que as alterações da WM estão presentes em crianças, adolescentes e adultos com TDAH [46]. Em 15 jovens do sexo masculino com TDAH, Silk et al. (2008) encontraram anormalidades WM em várias regiões distintas subjacentes ao córtex parietal inferior, occipito-parietal, frontal inferior e temporal inferior [47]. Os métodos de tractografia mostraram que essas regiões fazem parte das vias WM que conectam as áreas pré-frontal e parieto-occipital com o estriado e o cerebelo. Os autores também demonstraram o desenvolvimento anômalo da WM no TDAH em regiões corticais distintas que eles haviam mostrado anteriormente como disfuncionais ou hipoativas em um estudo funcional de ressonância magnética de indivíduos com TDAH [47].

A imagem por tensor de difusão (DTI) é uma modalidade de ressonância magnética que fornece informações sobre a direção e integridade das trilhas de fibra neural no cérebro na Vivo. Os estudos DTI revelaram mudanças de desenvolvimento nas vias WM corticais nas regiões pré-frontais e nas vias ao redor dos gânglios da base e do cerebelo em pacientes com TDAH, que presumivelmente refletem a diminuição da mielinização dos axônios. Acredita-se que essas alterações causem uma diminuição na velocidade da comunicação neuronal [48]. Além disso, as redes neurais que atendem aos circuitos corticostriatal e corticocerebelar podem representar biomarcadores putativos para o TDAH. Na verdade, neste transtorno, sua quantificação usando DTI pode ser relevante para fins diagnósticos e terapêuticos [46].

Além de oferecer novos dados para mapear os sistemas cerebrais envolvidos no TDAH e integrar esses achados aos sintomas clínicos, os estudos de neuroimagem funcional nos permitem entender os mecanismos de resposta ao tratamento [42,49]. Estudos de tomografia por emissão de pósitrons (PET) demonstraram que o cloridrato de metilfenidato (MPH) bloqueia os transportadores ativos da dopamina (DAT) e que a dopamina extracelular (DA) aumenta em proporção ao nível de bloqueio e à taxa de liberação de DA. Este processo está associado a uma percepção aprimorada do estímulo externo como saliente em indivíduos com TDAH [50].

Diagnóstico clínico e comorbidades

A apresentação clínica do TDAH pode variar de acordo com a idade e o estágio de desenvolvimento e há diferenças culturais no nível de atividade e desatenção que são consideradas um problema [51]. O diagnóstico requer que haja evidências claras de prejuízo clinicamente significativo no funcionamento social, acadêmico ou ocupacional [5]. O tipo predominantemente desatento é relativamente mais comum em mulheres. Crianças com o tipo predominantemente hiperativo-impulsivo são agressivas e impulsivas e tendem a ser altamente rejeitadas por seus pares. O tipo combinado causa mais prejuízo no funcionamento global, em comparação com os outros dois tipos. Adolescentes com TDAH freqüentemente relatam baixa autoestima e relacionamentos ruins com seus pares e estão em alto risco de fumar e usar drogas no início da vida [52,53].

Os endofenótipos podem ser usados ​​como marcadores de características para suscetibilidade a doenças, para identificar subgrupos geneticamente homogêneos, para destacar mecanismos fisiopatológicos distintos ou vias etiológicas, ou para definir fenótipos de "espectro" adequados para análises de características quantitativas [54]. Os déficits cognitivos e a inibição da resposta motora são os principais candidatos ao endofenótipo no TDAH [55].

A coexistência de vários outros tipos de psicopatologia junto com o TDAH, como transtorno desafiador de oposição, transtornos de humor e ansiedade, transtornos de aprendizagem, tiques e retardo mental, é muito comum [56].

Tratamento

Antes de iniciar o tratamento, é importante identificar os resultados desejados para orientar a decisão terapêutica. O tratamento medicamentoso deve ser baseado em uma avaliação completa e sempre deve fazer parte de um plano de tratamento abrangente que inclua aconselhamento e intervenções psicossociais, comportamentais e educacionais. A psicoterapia combinada com medicamentos pode desempenhar um papel no tratamento de problemas comportamentais, questões organizacionais e comorbidades psiquiátricas [57]. Na Itália, um diagnóstico de TDAH só pode ser feito em um centro de referência regional aprovado pelo Ministério da Saúde italiano. As diretrizes de tratamento propostas pelo Ministério da Saúde e baseadas nas diretrizes europeias, especificam que o tratamento farmacológico só pode ser iniciado após a falha da terapia cognitivo-comportamental por um período de 6 meses ou mais ter sido demonstrada. Os pacientes devem primeiro ser inscritos no registro de medicamentos para TDAH antes que o tratamento com MPH ou atomoxetina (ATX) possa ser prescrito.

A terapia comportamental e o tratamento farmacológico demonstraram beneficiar os pacientes com TDAH. Um estudo longitudinal da eficácia de diferentes tratamentos (um programa de medicação intensamente monitorado, terapia comportamental, combinação de medicação e terapia comportamental ou tratamento usual por cuidados comunitários) mostrou após 8 anos de acompanhamento que todos os quatro grupos de tratamento original tinham um resultado semelhante: todos mostraram melhora em comparação com as pontuações da linha de base do pré-tratamento, mas nenhum demonstrou superioridade [58].

Os circuitos fronto-subcorticais (córtex pré-frontal lateral, córtex cingulado anterior dorsal, caudado e putâmen) associados ao TDAH são ricos em catecolaminas, que estão envolvidas no mecanismo de ação dos medicamentos usados ​​para tratar esse distúrbio. Estudos neurofarmacológicos forneceram evidências de que o TDAH envolve desregulação dos sistemas de neurotransmissores noradrenalina (NE) e DA [59]. O tratamento com MPH causa um aumento na sinalização de DA por meio de múltiplas ações, incluindo bloqueio do transportador de recaptação de DA, amplificação da duração da resposta de DA, desinibição do receptor D2 da dopamina e amplificação do tom DA [60]. MPH também é um inibidor da recaptação de NE. ATX é um inibidor seletivo da recaptação sináptica e na Vivo, aumenta especificamente os níveis extracelulares de DA no córtex pré-frontal, mas não no estriado, provavelmente por modular a captação sináptica de DA cortical através do transportador NE [61]. A dextroanfetamina aumenta a atividade sináptica de DA e NE, aumentando a liberação de neurotransmissores na fenda sináptica, diminuindo a recaptação de volta para o neurônio pré-sináptico e inibindo seu catabolismo [62]. Existem fortes evidências indicando que medicamentos estimulantes, como MPH e dextroanfetamina, e o não estimulante ATX, são eficazes na melhora dos sintomas de TDAH [63]. A guanfacina é um agonista seletivo do receptor alfa2A adrenérgico, que melhora a memória de trabalho ao estimular os adrenoceptores alfa2A pós-sinápticos, fortalecendo a conectividade funcional das redes do córtex pré-frontal [64]. A guanfacina também demonstrou ser eficaz na redução dos sintomas de TDAH [65,66]. Tabela & # x200B A Tabela 1 1 resume as características mais importantes desses tratamentos farmacológicos para o TDAH. Apenas ATX e MPH de liberação imediata são atualmente aprovados para o tratamento de TDAH na Itália.

Tabela 1

Características clínicas das farmacoterapias para TDAH

FarmacoterapiaMecanismos moleculares [59-66]FormulaçõesEficácia
(tamanho do efeito da meta-análise) [74,70]
Eventos adversos comuns
[75-79]
Estimulantes
MetilfenidatoBloqueia o transportador de recaptação de DA, amplifica a duração da resposta de DA, desinibe o receptor D2, inibe a recaptação de NELançamento imediato0.92 (0.80, 1.05)Diminuição do apetite, insônia, dor abdominal, tontura, dor de cabeça, ganho de peso reduzido, sintomas afetivos
Liberação osmótica0.90 (0.76, 1.05)Diminuição do apetite, dor abdominal, dor de cabeça
Libertação prolongada0.85 (0.65, 1.05)Diminuição do apetite, dor de cabeça, dor abdominal
De longa duração0.96 (0.75, 1.16)Dor de cabeça, insônia, dor abdominal superior, diminuição do apetite, anorexia
Sistema transdérmicoNão disponívelApetite, náuseas, vômitos, insônia
Dexmetilfenidato0.76 (0.45, 1.08)Diminuição do apetite, dor de cabeça, dor abdominal, náuseas
DextroanfetaminaAumenta a liberação de DA e NE na fenda sináptica, diminui a recaptação no neurônio pré-sináptico, inibe o catabolismoLançamento imediato1.24 (0.88, 1.60)Apetite diminuído, insônia
Libertação prolongada1.13 (0.57, 1.69)Palpitações, tremor, insônia, diminuição do apetite, dor de cabeça, tontura, boca seca, perda de peso, sintomas abdominais
Pró-droga1.52 (1.34, 1.71)Diminuição do apetite, dor de cabeça, insônia, dor abdominal, irritabilidade
Sais de anfetamina mistosAumenta a liberação de DA e NE na fenda sináptica, diminui a recaptação no neurônio pré-sináptico, inibe o catabolismoLançamento imediato1.34 (0.95, 1.72)Diminuição do apetite, agitação, insônia
Libertação prolongada0.77 (0.59, 0.94)Diminuição do apetite, dor de cabeça, insônia
Não estimulantes
AtomoxetinaInibe seletivamente sinápticos
Recaptação DA
Lançamento imediato0.63 (0.57, 0.69)Dor abdominal superior, diminuição do apetite, vômitos, sonolência, irritabilidade, fadiga
GuanfacineAgonista seletivo do receptor alfa2A adrenérgicoLançamento imediatoNão disponívelSedação, insônia, diminuição do apetite, boca seca, prisão de ventre
Libertação prolongada0.8 (0.53, 1.07)Sonolência, fadiga, dor abdominal superior, sedação

As terapias farmacológicas do TDAH são geralmente bem toleradas (Tabela & # x200B (Tabela 1). 1). No entanto, as preocupações em torno da segurança cardiovascular de alguns desses medicamentos levaram a um exame recente dos efeitos de ATX e MPH na pressão arterial (PA), frequência cardíaca (FC) e parâmetros de ECG. O MPH parece causar pequenos aumentos na PA e na FC, sem dados sólidos para sugerir que aumenta o intervalo QT. Dados limitados sugerem que a ATX pode aumentar a PA e a FC a curto prazo, a longo prazo, parece apenas aumentar a PA. Os efeitos do ATX no intervalo QT permanecem incertos. Como a evidência atual é baseada em pesquisas que não foram projetadas especificamente para investigar os efeitos cardiovasculares dessas drogas, é difícil tirar conclusões firmes [67].

Tanto o MPH quanto o ATX aumentam significativamente a ativação nas principais regiões corticais e subcorticais que atendem às funções executivas e de atenção. Portanto, alterações na função dopaminérgica e noradrenérgica são aparentemente necessárias para a eficácia clínica do tratamento farmacológico do TDAH [68]. No entanto, MPH e ATX têm efeitos neurais comuns e distintos, o que é consistente com a observação de que, embora muitas crianças respondam bem a ambos os tratamentos, algumas respondem preferencialmente a um ou ao outro. Embora a farmacoterapia para o TDAH pareça preparar e facilitar o cérebro para o aprendizado, os programas experienciais precisam estimular o desenvolvimento compensatório no cérebro. A melhora clínica de algumas crianças após entradas experienciais ambientais e tratamento cognitivo / comportamental precoce pode indicar resposta plástica do cérebro associada ao resultado [69]. Um ano de tratamento com MPH pode ser benéfico para mostrar normalização duradoura dos correlatos neurais de atenção. No entanto, pouco se sabe sobre os efeitos de longo prazo dos estimulantes na organização funcional do cérebro em desenvolvimento [70]. Descobertas recentes mostraram que o uso crônico de MPH em meninos que não receberam drogas e com TDAH melhorou o funcionamento neuropsicológico em tarefas do componente de "memória de reconhecimento" com demandas executivas modestas [71]. Pacientes recebendo tratamento farmacológico para TDAH devem sempre ser monitorados de perto para efeitos adversos potencialmente graves comuns e incomuns.


Por que meu cérebro me odeia


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Periodicamente, os clientes me confrontam com uma pergunta que é ao mesmo tempo desafiadora e instigante: & ldquo Por que meu cérebro me odeia? & Rdquo Às vezes, esse sentimento assume outras formas: & ldquo Por que meu cérebro está tentando me sabotar? & Rdquo ou & ldquo Por que meu cérebro não quer que eu melhore? & rdquo Freqüentemente, a afirmação é muito mais direta e pessimista: & ldquoMeu cérebro simplesmente não quer que eu seja feliz. & rdquo Esses comentários e as experiências por trás deles destacam que a jornada psicoterapêutica pode ser tumultuada: a terapia raramente é completa processo linear e unidirecional. A mudança desejável na psicoterapia é muitas vezes dolorosamente pontuada por períodos em que as velhas formas de funcionamento voltam à cena como se nunca tivessem deixado o palco, deixando o cliente com a sensação de que caiu da carroça, desfazendo qualquer progresso feito até aquele ponto, e talvez revelando uma suposição tácita de que a mudança ou o progresso terapêutico deve ser isento de erros para que seja real ou significativo. A questão e o desafio para o cliente e o terapeuta estão enraizados em Porque? Por que essas coisas ocorrem, especialmente quando há um desejo explicitamente declarado de estabelecer um novo curso emocional, comportamental ou cognitivo?

O fenômeno onipresente da resistência

Os terapeutas há muito reconheceram que há ocasiões em que os clientes podem parecer um dos impedimentos mais significativos para sua própria mudança adaptativa. No quadro psicanalítico clássico, tais casos de comportamento autodestrutivo são frequentemente caracterizados como resistência. Schlesinger (2003) comenta que “o que os terapeutas comumente chamam de resistência é o comportamento que se opõe manifestamente ao que o paciente acredita que o terapeuta quer fazer ou quer que aconteça” (p. 81). Embora na tradição psicodinâmica essa resistência seja frequentemente verbal na forma, ela pode ser expressa não verbal e emocionalmente também (Schlesinger, 1982) e é considerada um fenômeno onipresente em todos os tratamentos psicológicos & rdquo (Samberg & amp Marcus, 2005, p. 233). O anseio por mudança terapêutica não é apenas o do terapeuta, é também o desejo do cliente, no sentido de que é ele quem busca ajuda e, ainda assim, seu comportamento está em conflito com essa intenção expressa. Pode-se acrescentar que, muitas vezes, o cliente declarará que está relativamente inconsciente de por que está se sentindo ou se comportando em oposição aos desejos do terapeuta, principalmente porque eles próprios adotaram explicitamente esses mesmos sentimentos de mudança (Samberg & amp Marcus, 2005 ) Por esta razão, o surgimento de resistência e o porquê de sua ocorrência são freqüentemente considerados como estando além da consciência do cliente, além da consciência.

O Insight Freqüentemente Isn & rsquot Suficiente

Depois que os clientes se observam engajados em comportamentos específicos, geralmente são capazes de descrever e verbalizar esse comportamento, tanto para si próprios quanto para seus terapeutas. Tomar nota do comportamento de alguém, verbalizá-lo e talvez até mesmo perceber padrões no comportamento (ou aceitar a realidade dos padrões apontados por outros) às vezes é suficiente para produzir uma mudança comportamental notável - algo que um terapeuta psicodinâmico poderia comparar ao conceito de discernimento (Messer & amp McWilliams, 2007) e um terapeuta comportamental pode considerar um exemplo de reatividade (Kazdin, 1974). Por exemplo, um cliente pode notar que tende a comer sem pensar e talvez excessivamente durante o dia quando está entediado ou estressado, só chegando a essa compreensão monitorando cuidadosamente e refletindo sobre seu próprio comportamento por um longo período ou estando aberto às observações de outros observando esses padrões. Trazer o comportamento para os holofotes da percepção consciente pode ser o suficiente para reduzi-lo substancialmente. No entanto, o insight (ou reconhecimento consciente) em relação aos padrões de comportamento e / ou reatividade comportamental ao automonitoramento nem sempre produz alterações cognitivas, comportamentais ou emocionais duradouras. No exemplo que acabamos de mencionar & mdashthat de comer estúpido & mdash o cliente pode voltar a não prestar atenção ao seu comportamento alimentar, levando a uma espécie de recaída nas formas antigas e indesejáveis ​​quando está cansado, apressado, entediado ou estressado de outra forma. O cliente pode se culpar por & ldquoknowing melhor & rdquo e ainda assim não & ldquoknowing melhor & rdquo quando perceber que o comportamento problemático se restabeleceu.

Uma posição psicanalítica clássica pode ter interpretado tal comportamento problemático como um desejo inconsciente de permanecer o mesmo & mdashto permanecer na velha maneira de fazer as coisas devido a um conflito intrapsíquico alusivo e antigo. Onde a posição mais antiga está correta é que é verdade que partes do cérebro (e, portanto, partes do funcionamento psicológico do indivíduo) estão de fato em conflito muito real: um sistema funcional do cérebro está em conflito com outro e quer ficar o mesmo enquanto outro sistema do cérebro deseja que o comportamento mude. Pode-se dizer que existem, de fato, razões antigas e amplamente inconscientes pelas quais os comportamentos indesejáveis ​​persistem, e essas razões estão enraizadas na maneira como o cérebro funciona como um sistema de processamento e resposta de informações em várias camadas. Muitos teóricos modernos da psicodinâmica reconhecem que, porque tantas respostas emocionais e comportamentos sociais são aprendidos antes do surgimento completo de desenvolvimento e funcional dos sistemas de memória explícita dos lobos frontais e do hipocampo, na maioria das vezes eles funcionam independentemente dos sistemas de memória explícita:

O sistema declarativo (que geralmente se presume que contém idéias e experiências que foram reprimidas) constitui uma proporção relativamente pequena da mente inconsciente. Muito mais extenso é o inconsciente procedimental, que consiste em aspectos não-verbais da experiência que nunca foram reprimidos, porque foram moldados fora da consciência desde o início e são inacessíveis à introspecção e, portanto, à interpretação. (Greenberg, 2005, p. 223)

Na verdade, esses sistemas emocionais, procedimentais, pré-verbais e pré-explícitos formam o pano de fundo para as funções e comportamentos cognitivos verbais posteriores, porque esses sistemas surgem antes da consciência explícita. Dado o estado atual do conhecimento em psicologia e neurociência, isso não é mais surpreendente, pois agora é amplamente reconhecido que muito do processamento mental e do comportamento humano é adquirido e opera de uma maneira amplamente inconsciente (Solms & amp Turnbull, 2004).

Esses padrões de comportamento surgiram e persistiram porque eram benéficos para o indivíduo, pelo menos em alguns contextos. No exemplo acima, estávamos tratando de um comportamento (comer) que é baseado em múltiplas escolhas comportamentais, reforçadas diariamente e voltando décadas, que no início do desenvolvimento daquela pessoa a deixava muito feliz ou muito triste, proporcionando assim uma forte conexão emocional com o comportamento . A aprendizagem dos repertórios comportamentais que compõem esses hábitos e as conexões emocionais com os comportamentos são formados antes do desenvolvimento da linguagem e da memória explícita dependente do hipocampo, tornando um comportamento como comer mais dependente do contexto e das consequências do que das regras verbais e da lógica. Como outras respostas comportamentais, cognitivas e emocionais que surgiram de forma adaptativa antes do desenvolvimento da linguagem expressiva e da capacidade mais completamente desenvolvida para a memória explícita, os comportamentos alimentares foram estimulados e reforçados sutilmente, mas substancialmente de uma maneira que não exigia uma lembrança consciente posterior. Mesmo após o surgimento da linguagem e da memória explícita, a formação e a perpetuação de tais comportamentos podem continuar da mesma maneira bastante irracional, aberta à influência de pistas contextuais das quais não estamos totalmente cientes e, ainda assim, firmemente enraizadas na estrutura do condicionamento operante. (Para uma revisão sobre comer sem pensar e a importância do aprendizado e do contexto, consulte Wansink, 2006).

Comportamento Social e Condicionamento Operante

A maioria de nós está bastante familiarizada com a distinção entre condicionamento clássico (ou pavloviano) e condicionamento operante (ou skinneriano). Uma maneira bastante simplista de distinguir entre os dois é afirmar que o condicionamento clássico é involuntário e o condicionamento operante é voluntário. Até certo ponto, isso é verdade quando consideramos indivíduos neurologicamente intactos. Comportamentos complexos, como andar de bicicleta, dirigir um carro ou tocar um instrumento musical geralmente envolvem uma grande quantidade de esforço mental, atenção e intenção quando começamos a aprendê-los: o foco dessa atenção e esforço é indiscutivelmente o alcance do córtex pré-frontal (Rossi, Pessoa, Desimone, & amp Ungerleider, 2009). E, no entanto, uma vez aprendidos, esses comportamentos podem ser executados automaticamente de forma adequada e adaptativa. A pesquisa na neuropsicologia do condicionamento operante, quando contrastada com o condicionamento clássico, revelou que ambas as formas de aprendizagem podem ser adquiridas sem a memória consciente de que o condicionamento é necessário para que o comportamento seja subsequentemente repetido. Notoriamente, o paciente HM, após ablação bilateral dos lobos temporais, foi capaz de adquirir e melhorar o comportamento motor aprendido em tentativas repetidas, todas sem memória explícita das exposições anteriores ao contexto de aprendizagem (Corkin, 1968). Pacientes neuropsicológicos com lesão do lobo temporal, como HM, foram capazes de aprender tarefas de condicionamento operante sem a lembrança consciente da aquisição. Embora a lesão do lobo temporal não prejudique a aprendizagem desse tipo, a lesão dos gânglios da base, notavelmente, prejudica.

Para apreciar mais plenamente até que ponto os comportamentos socialmente significativos são criados e mantidos por elementos de condicionamento operante, poderíamos olhar para os casos em que o comportamento social não verbal adaptativo falha notável e consistentemente, especificamente no comportamento daqueles que atendem aos critérios de diagnóstico para transtornos do espectro autista . As omissões comportamentais que os pais geralmente notam primeiro são a falha da criança em fazer contato visual ou em produzir e / ou responder a manifestações emocionais faciais (Falck-Ytter, B & oumllte, & amp Gredeb & aumlc, 2013). Esses métodos de comunicação são empregados antes do desenvolvimento da comunicação verbal e, para a maioria das crianças, são inerentemente reforçadores ou punitivos. Quando esses comportamentos falham em progredir adaptativamente, uma das maneiras que foram demonstradas para tratar esses déficits terapeuticamente (embora não de uma maneira universalmente eficaz) é a utilização de técnicas de condicionamento operante por meio de análise de comportamento aplicada &, essencialmente, tomando os comportamentos sociais que muitas vezes consideramos concedida e dividindo-as em unidades discretas e reforçando inequivocamente essas unidades (Keenan, Henderson, Kerr, & amp Dillenburger, 2006). [wlm_private & ldquo1 Assinatura de ano | Assinatura de 2 anos | Assinatura de 3 anos | Equipe | NPT Básico | Padrão NPT | NPT Premium & rdquo ]

Aprendizagem Social, Condicionamento Operante e Gânglios Basais

Em nossa vida diária, somos continuamente reforçados pelas manifestações sociais de outras pessoas, respondendo às suas expressões faciais, sua postura corporal, seu tom de voz e assim por diante. Os comportamentos que provocam respostas desejáveis ​​irão, com o tempo, se tornar habituais, uma parte não dita, mas essencial da estrutura de nossa vida social e emocional. Na linguagem da psicologia comportamental, esses comportamentos são instâncias de aprendizado associativo de estímulo e resposta (SR), dependente dos gânglios da base e geralmente adquiridos de forma incremental (Packard & amp Knowlton, 2002). As evidências sugerem que os gânglios basais podem ser sensíveis a ocorrências probabilísticas de reforço (Knowlton, Squire, & amp Gluck, 1994) comparáveis ​​às taxas de reforço que receberia em situações sociais: as pessoas ganharam e rsquem rir de cada piada que você contar, sorrir sempre que você sorria para eles ou responda de maneira carinhosa a cada uma de suas demonstrações emocionais. Em geral, entretanto, tais exibições comportamentais correspondem aos resultados gerais, mesmo que os resultados sejam apenas & ldquogeneralmente & rdquo bem-sucedidos. O sistema de memória declarativa baseado no hipocampo pode contradizer a associação SR, mas, "à medida que a sugestão" o hábito de resposta se fortalece, o sistema de memória estriatal poderia guiar o comportamento com mais precisão com potencialmente menos esforço & rdquo (Packard & amp Knowlton, 2002, p. 581). A execução de elementos importantes do comportamento social, como responder ao contato visual direto (Rothkirch, Madipakkam, Rehn, & amp Sterzer, 2015) ou a posição da cabeça de outros (Gobbini, Gors, Halchenko, Hughes, & amp Cipollo, 2013), têm foi demonstrado que ocorrem fora do reino da consciência explícita. Essas respostas comportamentais rápidas, se socialmente adaptáveis, provavelmente seriam bastante benéficas para o indivíduo.

Em relação à psicoterapia, saber explicitamente que algo não é a resposta certa iria & mdash em termos do impacto no comportamento & mdashpertal em comparação com a história individual de padrões probabilísticos repetidos de reforço social e emocional dentro do ambiente. Por meio da repetição, os comportamentos se tornam confortáveis, seguros, inerentemente reforçadores e embutidos no funcionamento do cérebro. Essa repetição comportamental é a base da resistência (Ginot, 2015). O que acabará por superar essa resposta dominante é o estabelecimento de um novo padrão de comportamento, com o novo comportamento encontrando um reforço probabilisticamente consistente por meio da interação social e experiência emocional corretiva que muitos terapeutas psicodinâmicos têm historicamente destacado, o que serve para

. . . expor novamente o paciente, em circunstâncias mais favoráveis, a situações emocionais com as quais ele não conseguia lidar no passado. O paciente, para ser ajudado, deve passar por uma experiência emocional corretiva adequada para reparar a influência traumática de experiências anteriores. (Alexander e francês, 1946, p. 66)

A aquisição de novas respostas comportamentais operantes em tais situações parece ser amplamente regulada pelos gânglios da base. Embora os gânglios da base sejam uma estrutura heterogênea composta por várias subunidades e vias que recebem informações de todo o córtex cerebral, conforme observado por Leisman, Braun-Benjamin e Melillo (2014, p. 4), existem três loops que se originam em os lobos frontais que são de particular importância para as questões e mudanças comportamentais vistas em psicoterapia, a saber:

  • o circuito pré-frontal dorsolateral originado nas áreas 9 e 10 de Brodmann & rsquos, projetando-se para a cabeça do caudado, e pensado para estar envolvido na organização de respostas comportamentais e usando habilidades verbais na resolução de problemas
  • o circuito lateralorbitofrontal projetando-se para o núcleo caudado ventromedial, desempenhando um papel importante na mediação da resposta empática e socialmente apropriada e
  • o circuito cínico anterior projetando-se para o estriado ventral que parece desempenhar um papel importante no comportamento motivado e pode transmitir estímulos de reforço para áreas difusas dos gânglios basais e do córtex por meio de entradas através das áreas tegmentais ventrais e da substância negra pars compacta.

Essas descobertas sobre a neurobiologia do condicionamento operante sendo fortemente enraizado nos gânglios da base são de grande importância para o psicoterapeuta. Historicamente, a circuidade dos gânglios basais e suas ligações com o córtex frontal têm sido implicados em várias condições psiquiátricas, mais notavelmente transtorno obsessivo e ndashcompulsivo (Ring & amp Serra-Mestres, 2002), em que pensamentos provocadores de ansiedade levam a comportamentos compulsivos realizados para reduzir ( pelo menos temporariamente) a ansiedade sofrida pelo indivíduo, resultando em um aumento na frequência do comportamento compulsivo devido ao reforço negativo. Fobias específicas podem ser mantidas por um mecanismo de condicionamento operante semelhante. A ansiedade produzida por pensamentos do objeto temido pode ser reduzida evitando o objeto temido ou estímulos aos quais está associado (Mowrer, 1947).

Embora possamos pensar que os gânglios da base são disfuncionais nessas condições, eles funcionam de uma maneira que faz muito sentido em relação ao condicionamento operante: comportamento que foi e está sendo reforçado, seja por meio de reforço positivo ou negativo , subsequentemente, vai aumentar em frequência. Com este princípio em mente, devemos também reconhecer que muitas das questões que levam as pessoas à psicoterapia são padrões bem estabelecidos, profundamente enraizados (nos usos neurológicos, bem como psicológicos e comportamentais da frase) que foram reforçados repetidamente. longos períodos de tempo. Se, por muitos anos, duas pessoas em um relacionamento se envolveram em maneiras indiscutivelmente disfuncionais de se comunicarem (culpar, fala e ações passivas e agressivas, gritos, linguagem abusiva, etc.), não seria nenhuma surpresa que se isso em particular O relacionamento chegou ao fim e um ou ambos os indivíduos carregariam esses comportamentos para novos relacionamentos, possivelmente produzindo os mesmos tipos de problemas que eles experimentaram no antigo relacionamento. A razão pela qual os padrões disfuncionais surgiram e continuaram por tanto tempo pode ter sido porque eles serviram a algum tipo de função imediata e produziram algum tipo de resultado desejado para uma ou ambas as partes, em outras palavras, os comportamentos foram operativamente reforçados, seja por meio de ganhar algo (reforço positivo) ou evitar algo (reforço negativo). Digamos que, no passado, o marido da mulher iniciava toda interação de confronto com a frase, Nós precisamos conversar. Com o tempo, a esposa desenvolveria uma postura corporal defensiva, tom de voz e expressão facial sempre que essa frase fosse pronunciada pelo marido. Se o casal se divorciou e a mulher começou a namorar outra pessoa e esse novo parceiro iniciou uma discussão com Nós precisamos conversar, a resposta da mulher provavelmente seria defensiva, embora nesta nova situação talvez não merecidamente. A nova pessoa no relacionamento com a mulher pode ficar chateada com essa atitude defensiva, sem entender por que agora está arcando com o peso das falhas e falhas do parceiro anterior. Superar esse padrão de resposta pode ser bastante difícil, mesmo se a mulher entender, em um nível cognitivo explícito, que Este não é meu ex-marido e Ele está apenas tentando falar, ele não quer começar uma discussão.

Resistência: recaída, reaprendizado e os lobos frontais

O desenvolvimento de respostas cognitivas, emocionais e comportamentais novas e mais adaptativas levará vários graus de tempo, dependendo da quantidade de reforço que o comportamento recebeu, por quanto tempo e em quais contextos. É um pouco como aprender a dirigir um carro e dirigi-lo por uma década ou mais, apenas para mudar para outro carro e se descobrir alcançando um controle que está em outro local ou completamente ausente no novo automóvel. Você sabe, em um nível explícito de consciência, que ele não está lá, mas quando você não está prestando atenção, parece que não pode ajudar a não ser alcançá-lo. Seu corpo & ldquoknows & rdquo deve estar lá, e suas respostas corporais podem ser totalmente diferentes do que você sabe verbalmente. Aprender a se sentir confortável no novo veículo ocorrerá gradativamente e no início do processo exigirá mais esforço e atenção. Não é tanto uma questão de desaprender os velhos comportamentos, mas de modificar os comportamentos existentes e colocar novos padrões de resposta sobre as velhas formas de responder, modificando alguns caminhos existentes e estabelecendo outros. Mesmo que novas formas comportamentais e emocionais de resposta sejam estabelecidas no sistema nervoso (e no repertório do indivíduo), haverá momentos em que os velhos padrões reaparecerão e causarão estragos no progresso percebido do cliente. Maroda (1998), quando confrontada com a questão de saber se a psicoterapia será uma cura para qualquer problema que esteja sendo abordado, comenta que ela diz aos clientes & ld - que não importa o quão melhor eles fiquem, sob coação, os velhos medos, maus hábitos e as atitudes negativas retornarão & rdquo (p. 39). A explicação neurológica para isso pode ser devido ao grau de envolvimento dos lobos frontais e controle executivo que essa parte do cérebro deve exercer sobre outras estruturas subjacentes durante o processo de aprendizagem, especialmente em seus estágios iniciais. Como foi mencionado acima, os circuitos dos gânglios basais que são potencialmente responsáveis ​​pela aquisição de muitos comportamentos socialmente relevantes recebem informações de todas as regiões do córtex, principalmente de diferentes regiões do córtex pré-frontal, e essas regiões podem ser as mais críticas para prevenir a resistência e explicando por que isso ocorre.

Heterogenamente falando, o córtex pré-frontal está envolvido na memória de trabalho (manter as coisas em mente enquanto estão sendo & ldcomputadas & rdquo), planejamento, compreensão da linguagem e geralmente adaptação do comportamento ao ambiente e às consequências do futuro percebido (Fuster, 2015). Historicamente, o córtex pré-frontal também foi caracterizado por sua capacidade de inibir adaptativamente as respostas emocionais e habituais (Finger, 1994). Este também é um elemento importante a ser observado ao abordar a mudança, resistência e recaída na psicoterapia. O dano ou inibição de uma ou mais sub-regiões dos lobos frontais freqüentemente desinibirá uma resposta mais emocional ou habitual do indivíduo. Quando o córtex pré-frontal dorsolateral é inibido experimentalmente por meio de estimulação magnética transcraniana, a compreensão da linguagem é significativamente diminuída, mas a capacidade de realizar uma tarefa de produção de linguagem envolvendo nomeação (indiscutivelmente uma capacidade bem aprendida e automática) é melhorada (Klaus & amp Schutter, 2018). A inibição induzida do córtex pré-frontal anterior por este método resulta em mais atividade na amígdala (por meio da remoção da inibição) e também resulta em participantes cometerem significativamente mais erros quando são obrigados a seguir respostas guiadas por regras e substituir respostas emocionalmente evocadas (Volman , Roelofs, Koch, Verhagen, & amp Toni, 2011).

Danos ao córtex orbital frontal (OFC) em pacientes humanos há muito estão implicados na desinibição emocional, desde o caso de Phineas Gage (Finger, 1994). O papel do OFC na inibição ganhou destaque mais recentemente como resultado de pesquisas sobre os correlatos neurais do processamento social e emocional (Hooker & amp Knight, 2006), com evidências sugerindo que o OFC lateral e ldquofacilita o comportamento orientado para o objetivo de sucesso ao inibir o influência da informação emocional no contexto da sensação física, atenção seletiva, regulação da emoção, julgamento e tomada de decisão e relações sociais & rdquo (Hooker & amp Knight, 2006, p. 307). Embora os procedimentos experimentais que inibem o funcionamento do córtex frontal (inativação química ou elétrica, ablação, etc.) sejam improváveis ​​de ocorrer no curso normal dos eventos diários, o principal culpado que os humanos encontram no mundo real & mdashand muitas vezes quando lidar com outros humanos em contextos sociais & mdasaparece ser estresse (Arnsten, 2009), mesmo com pequenas quantidades de estresse agudo potencialmente minando o funcionamento executivo e o controle inibitório dos lobos frontais (Arnsten, Mazure, & amp Sinha, 2012). Os lobos frontais, por meio das várias sub-regiões, ajudam a direcionar os gânglios da base para selecionar e estabelecer novas associações e padrões de resposta adaptativa. Quando o córtex pré-frontal é inibido, as respostas verbais e emocionais mais habituais vêm à tona. Encontrar o estresse é inevitável em nossa vida cotidiana e parece que o estresse pode ser um potente inibidor natural do funcionamento do córtex pré-frontal, com recidiva e o que pode parecer resistência à mudança provavelmente surgindo nesses momentos.

Neuroeducação como explicação, não desculpa

Tentar abordar esta questão de uma perspectiva centrada no cérebro não significa de forma alguma diminuir a importância da experiência subjetiva do cliente de dificuldade em implementar e manter consistentemente mudanças comportamentais, emocionais e cognitivas por meio da psicoterapia. Em vez disso, elaborar e esclarecer esta abordagem neurocognitiva para o cliente pretende normalizar a experiência deste fenômeno, bem como destacar que os desafios de alterar padrões de comportamento de longa data são esperados com um sistema nervoso que protege o que foi encontrado para ser mais útil e adaptável por tanto tempo. É assim que funciona o sistema nervoso humano: ele se apega ao que funcionou e permitiu ao organismo permanecer adaptável em seu ambiente.

As últimas duas décadas de pesquisas neurocientíficas revelaram que o cérebro dos mamíferos é um órgão notavelmente plástico, capaz de feitos surpreendentes de reorganização, e forneceu suporte fisiológico e uma base anatômica para o que os psicoterapeutas sabem há muito tempo - que o processo de psicoterapia pode produzir mudanças duradouras. A pesquisa neurocientífica também revelou que o cérebro é um órgão multicamadas e indiscutivelmente multidimensional com sistemas que, embora interconectados, parecem servir a funções distintas e aprender em ritmos diferentes. As estruturas neurais mais altas responsáveis ​​pela previsão, cognição e planejamento humanos são construídas sobre outras estruturas cuja função primária está enraizada na capacidade de manter o organismo vivo e seguro aqui e agora (em vez de em algum tempo e contexto futuro abstrato). É em grande parte inevitável que surjam conflitos entre esses diferentes sistemas com seus propósitos díspares, especialmente nos momentos em que o indivíduo se sente estressado e sobrecarregado de atenção e / ou emocionalmente. Fornecer informações sobre as razões para essas emoções conflitantes pode fazer uma enorme diferença para ajudar o cliente a enfrentar os comportamentos que podem surgir, as respostas emocionais que eles produzem e os contratempos que podem incorrer, permitindo que os clientes sejam mais pacientes e gentis com eles mesmos durante o processo de mudança psicoterapêutica. Ginot (2015) resume bem a utilidade de tal insight neurocognitivo, que fornece um mecanismo claro por trás dos padrões que o cliente e o terapeuta podem observar:

Muitas vezes, tornando-nos cientes de como várias partes de nossa mente trabalham juntas & mdash como recorremos automaticamente a comportamentos defensivos e autoprotetores, como não aprendemos com nossa situação atual e ainda nos apegamos a padrões antigos, como somos suscetíveis a estados afetivos negativos e seus O ataque ao nosso senso de identidade é a parte mais importante para tornar o inconsciente consciente. (p. 134)

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Por que o dia mais longo do ano não é também o mais quente?

Por que o dia mais longo do ano não é também o mais quente?

O sol brilhando mais diretamente no hemisfério o aquece gradualmente. O acúmulo de calor não se dissipa completamente à noite, então o dia seguinte é um pouco mais quente como resultado. No momento em que você está no dia mais longo, apenas metade dos dias de verão chegou, então ainda há mais tempo para o calor se acumular até que o sol não esteja brilhando diretamente de forma que o calor possa se dissipar à noite.

Depende do clima local. Por exemplo, se estava parcialmente nublado, como se estivesse aqui na Flórida Central por alguns dias, há menos calor.

O dia mais longo da Terra não é o dia mais quente porque uma área significativa da superfície da Terra é a água, e a água leva muito tempo para aquecer ou esfriar. Isso causa o que os astrônomos chamam de & # 8220Lagamento sazonal & # 8221, onde o dia mais quente fica atrás do dia mais longo. Na Terra, a defasagem varia de 15 dias a até dois meses.

Em outros planetas do sistema solar, particularmente nos gigantes gasosos, também há uma grande defasagem sazonal. Mas em Marte, onde não há muita atmosfera e nenhuma água líquida, basicamente não há defasagem sazonal. O dia mais quente em Marte é o dia mais longo.

No litoral sul da Califórnia temos melancolia de junho, agosto é provavelmente o mês mais quente.

Eu sou originalmente do norte / centro da Califórnia, e eu absolutamente * amo * a melancolia de junho.

É mais complicado do que apenas o dia mais longo = dia mais quente. Embora haja mais luz do dia, sempre há o clima a ser considerado. Isso muda a todo instante.

bem, na minha região, sul da Ásia, o ans simples é a monção! O céu está nublado e não deixa os raios de sol atingirem o solo. Na verdade, é legal nessa época.


Quais são as limitações hipotéticas da & # x27estimulação magnética transcraniana? & # X27 A coisa toda é uma bobagem?

Este estudo fala sobre - pelo que posso decifrar através do grego - algum tipo de pulso elétrico direcionado através de uma parte do cérebro humano que cria & # x27respostas positivas & # x27 em pacientes com doença de Parkinson & # x27s, mas em menor extensão com aqueles que tomam dopamina.

Isso é ciência dura? O que o separa da falsa & # x27magnet-therapy & # x27 falsa pseudocientífica que Penn ridiculariza neste episódio de B *******?

Quais são suas limitações hipotéticas? Ele pode apenas & # x27temporariamente redespertar circuitos danificados & # x27 no córtex somatossensorial?

Falando como um leigo, agradeço sua opinião educada.

O TMS não é besteira, na medida em que funciona, embora de forma bastante limitada. A ideia com o TMS é que você use uma bobina elétrica para criar um campo magnético muito breve, mas muito poderoso. Quando esta bobina é colocada sobre o crânio, o campo magnético pode facilmente penetrar no osso e alterar o padrão de disparo do tecido neural abaixo do crânio. O que isso faz é mudar os neurônios (células cerebrais) dentro desta área para serem mais ou menos probabilidade de disparar, dependendo da sequência específica usada.

A maneira mais fácil de ver o TMS em ação é colocar a bobina sobre a parte da faixa do motor que controla a mão. Com uma bobina bem posicionada, você pode ativar a faixa motora, fazendo com que os músculos do polegar se contraiam. É a isso que o resumo se refere quando menciona "limite do motor de repouso". Se você pensar bem, isso é incrível, podemos usar o TMS para mudar a maneira como um cérebro saudável funciona sem ter que passar pelo crânio e com um desconforto mínimo!

Você perguntou especificamente sobre as limitações, e existem algumas. Em primeiro lugar, o TMS é incrivelmente específico no que você vai almejar. A parte do cérebro que você pode influenciar será muito pequena e, como a bobina e a cabeça existem no espaço 3D, ela mudará conforme a bobina se move na superfície da cabeça e conforme ela se orienta no espaço (você poderia ter a bobina na mesma parte da cabeça, mas vire o pulso e a bobina estará apontando para outra parte sempre tão diferente do cérebro). Há um equipamento para ajudar com isso, o que permite que uma ressonância magnética de uma pessoa seja emparelhada com a bobina TMS para tentar melhorar a precisão e a reprodutibilidade, mas isso não é perfeito (e pela minha experiência, incrivelmente exigente).

A TMS funciona apenas na camada externa do cérebro, o córtex, e mesmo aí é limitada às partes do crânio que são (aproximadamente) cobertas por cabelo. Quando colocado no topo da cabeça, digamos, o pulso STM é um pouco como se alguém batesse na sua cabeça. Quando colocado muito próximo ao músculo, como os dos ombros ou do rosto, pode rapidamente passar de um movimento para uma sensação de dor. Isso torna impraticável atingir certas partes do córtex. Todas as regiões do cérebro localizadas abaixo do córtex (córtex cingulado, estruturas subcorticais, cerebelo, tronco cerebral) estão completamente fora de cena. O TMS simplesmente não penetra fundo o suficiente para influenciá-los.

Lembra como mencionei que a STM está confinada a pequenas partes do córtex? Bem, mesmo isso não é tão simples. O cérebro é incrivelmente complexo e uma região será conectada a dezenas de outras. Portanto, influenciar uma parte do cérebro pode ter efeitos colaterais em outras regiões. Da mesma forma, embora seja incrivelmente poderoso ser capaz de manipular diretamente a função em uma região do cérebro, isso pode não ser suficiente para sabermos se uma mudança no comportamento é o resultado de nosso STM. Isso ocorre porque não podemos saber se encontramos as regiões do cérebro que causam esse comportamento, ou se estamos simplesmente desligando a estação retransmissora entre duas outras regiões vitais (embora haja maneiras de testar isso).

O TMS é uma ferramenta de pesquisa útil, mas no momento é exatamente isso. É outra ferramenta que podemos usar para sondar o que o cérebro faz e como, com aplicativos úteis ainda um pouco distantes.

O vídeo para o qual você cria um link mostra um monte de pessoas colando pequenos ímãs fracos em diferentes partes do corpo para curar praticamente tudo o que desejam. Ao contrário do TMS, existe um mecanismo que se entende estar em ação e não há tentativa de demonstrar que os ímãs fazem alguma coisa. Os estudos de TMS muitas vezes se baseiam no comportamento observável, como o limiar motor, em vez de um autorrelato vago, como as anedotas do ímã.

Acho que a maior diferença é que temos ideias sobre como o TMS funciona e por que ele deve funcionar no contexto em que o estamos usando, e temos um comportamento imparcial observável que podemos monitorar, e isso está faltando nos ímãs mágicos.

Se você quiser saber mais sobre o TMS, o artigo da Wikipedia é bom e dê uma olhada nas perguntas anteriores do AskScience sobre o TMS.


Contra-indicações

Existem várias contra-indicações para a EMTr como tratamento para a depressão. Esses incluem:

uma história de epilepsia ou patologia cerebral orgânica

síndrome de dependência de álcool aguda

uso de drogas que causam uma redução significativa no limiar convulsivo

doença cardíaca grave ou recente

presença de material ferromagnético colocado cirurgicamente, como um implante coclear ou marca-passo cardíaco.

No entanto, evidências recentes sugerem que a privação de sono não precisa ser considerada uma contra-indicação (Referência Krstic, Buzad & ampzcaric e Milanovic Krstic 2014 Referência Tang, Li e Wang Tang 2015). Todos os pacientes devem ser avaliados com um questionário padrão antes de serem aceitos para o tratamento com EMTr.


Avanços e inovações em ensaios de tratamento de afasia

Dos Departamentos de Medicina Física e Reabilitação e Neurologia, Escola de Medicina da Universidade Johns Hopkins, Baltimore, MD.

Correspondência para Argye E. Hillis, MA, MD, Escola de Medicina da Universidade Johns Hopkins, 600 N Wolfe St, Baltimore, MD 21287. Email

Dos Departamentos de Medicina Física e Reabilitação e Neurologia, Escola de Medicina da Universidade Johns Hopkins, Baltimore, MD.

A afasia é uma complicação comum de AVC, com prevalência de ≈1 milhão apenas nos Estados Unidos. 1 A afasia pós-AVC (PSA) pode ser devastadora, afetando a capacidade de um indivíduo de expressar ou compreender a linguagem, muitas vezes interrompendo a comunicação, a socialização e o trabalho. Freqüentemente, a intervenção é necessária para melhorar o idioma, a independência e a qualidade de vida. Este artigo resume os avanços nos ensaios clínicos do tratamento com PSA nos últimos 5 anos. Concluímos uma pesquisa no Pubmed para identificar os ensaios clínicos concluídos nos últimos 5 anos usando os seguintes termos: acidente vascular cerebral, afasia, tratamento, terapia da fala, patologia da fala, estimulação transcraniana por corrente contínua (tDCS) e estimulação magnética transcraniana (TMS) . Incluímos os 40 estudos mais relevantes encontrados em nossa pesquisa. As tendências de pesquisa incluem estimulação cerebral não invasiva (NIBS), nova terapia da fala e linguagem (SLT), tratamentos farmacológicos e tratamentos alternativos.

Estimulação cerebral não invasiva

NIBS é uma técnica promissora para aumentar o SLT tradicional para PSA. tDCS e TMS repetitivo (rTMS) são 2 dessas técnicas usadas na pesquisa clínica e na prática clínica. Aguardando dos Santos e cols. 2 compararam uma única sessão com TMS, tDCS e sham em ordem aleatória com uma tarefa de nomeação e não encontraram significância estatística entre antes e depois da estimulação entre as condições. Os resultados podem refletir a necessidade de maior frequência ou intensidade de NIBS para melhorar a linguagem. Os estudos descritos abaixo entregaram NIBS emparelhado com SLT concorrente ou subsequente por 2 a 15 sessões. Esses testes estão resumidos nas Tabelas 1 e 2.

Tabela 1. Resumo dos ensaios TDCS

A-TDCS indica estimulação anódica transcraniana por corrente contínua BDNF, fator neurotrófico derivado do cérebro C-TDCS, estimulação catódica transcraniana por corrente contínua IFG, giro frontal inferior PSA, afasia pós-AVC rTMS, estimulação magnética transcraniana repetitiva STG, giro temporal superior direto e TDCS, transcraniano estimulação atual.

Mesa 2. Resumo dos testes rTMS

HF indica IFG de alta frequência, giro frontal inferior LF, PSA de baixa frequência, afasia pós-AVC rTMS, estimulação magnética transcraniana repetitiva SLT, Fonoaudiologia TMS, estimulação magnética transcraniana e WAB, Western Aphasia Battery.

Estimulação Transcraniana por Corrente Contínua

O tDCS utiliza eletrodos de superfície para fornecer uma corrente constante e fraca ao cérebro que reduz (ou aumenta) o limiar de ativação dos neurônios, influenciando a excitabilidade cortical. tDCS é um complemento seguro e de baixo custo ao SLT tradicional para maximizar os resultados de linguagem em indivíduos com PSA. ETCC anódica e catódica (ou ambas) têm sido utilizadas em ensaios clínicos. A tDCS anódica é aplicada à área perilesional para excitar a atividade neuronal, enquanto a tDCS catódica é aplicada ao hemisfério saudável para inibir a inibição cruzada do hemisfério, permitindo uma maior ativação do hemisfério lesado. No início, pequenos estudos de tDCS para aumentar a terapia de afasia em PSA relataram efeitos principalmente positivos. 22

Em todos os ensaios clínicos que revisamos nos últimos 5 anos, a tDCS foi administrada por 20 minutos com uma corrente variando de 1 a 2 mA. 2–14 A localização da colocação do eletrodo, métodos de tratamento SLT e número de sessões foram variáveis. A tDCS resultou em melhores resultados de linguagem (em relação à simulação) em cada um desses ensaios. Pestalozzi e cols. 12 avaliaram os efeitos da ETCC anódica no córtex pré-frontal dorsolateral esquerdo em comparação com a simulação, encontrando melhora imediata na fluência verbal após uma única sessão de ETCC (6,5–5,5 palavras P= 0,010) e melhora na latência de nomeação de imagens de alta frequência (1264,9–1913 ms P= 0,034), mas nenhuma melhoria na precisão da nomenclatura. Marangolo e cols. 9 descobriram que a ETCC catódica no cerebelo direito melhorou significativamente a geração de verbos em comparação com a simulação (44% versus 15% P& lt0.001), com efeitos persistindo em 1 semana de acompanhamento. Outro estudo colocou ETCC catódica no homólogo certo para a área de Broca, descobrindo que o grupo ETCC teve tempos de resposta mais rápidos com terapia de nomeação quando comparado com o grupo sham (1,29-2,57 P= 0,050). 4 ETCC anódica colocada no giro frontal inferior esquerdo (IFG) em conjunto com terapia de linguagem conversacional resultou em melhora significativamente maior em comparação com simulação na descrição da imagem (19,5 ± 24,60 versus 10,61 ± 24,50 P= 0,033), nomenclatura de nomes (18,30 ± 12,87 versus 9,15 ± 11,34 P= 0,024), e nomeação de verbo (18,40 ± 17,80 versus 7,30 ± 8,86 P= 0,019). 3 Vários estudos descobriram que a ETCC anódica administrada em M1 emparelhado com o tratamento de nomeação estimula os centros de linguagem do cérebro e melhora os resultados funcionais da linguagem em comparação com a simulação. 5,11

O maior ensaio clínico de tDCS para aumentar o tratamento de nomenclatura para PSA teve como alvo a área de maior ativação no hemisfério esquerdo durante a nomeação falada (localizada na ressonância magnética funcional de pré-tratamento [fMRI]). Neste estudo duplo-cego e controlado por sham de tDCS, 74 indivíduos com PSA crônico foram randomizados para tDCS anódica versus sham, combinando para gravidade e tipo de afasia. 6 Ambos os grupos tiveram terapia de nomenclatura idêntica fornecida por computador por 15 sessões. A TDCS foi associada a uma maior mudança no número de objetos retratados com nomes corretos, a medida de desfecho primário: 13,9 palavras (IC 95%, 9,0-18,7) para tDCS versus 8,2 palavras (IC 95%, 3,8-12,6) para simulação. 6 Houve uma melhora 70% maior na nomenclatura correta para ETCC anódica em relação à simulação. Além disso, o resultado foi influenciado por uma interação entre tDCS anódica e um polimorfismo de nucleotídeo único do gene do BDNF (fator neurotrófico derivado do cérebro), rs6265. 7 Os participantes com o genótipo val / val normal que receberam tDCS apresentaram maior resposta ao tratamento da afasia do que os participantes val / val que receberam sham, e maior resposta ao tratamento da afasia do que os portadores do alelo Met, independentemente da condição de tDCS. 7

Como uma tecnologia cara, como fMRI, não está prontamente disponível em ambientes clínicos, alguns pesquisadores exploraram métodos comportamentais para identificar a colocação ideal do eletrodo. Spielmann e cols. 14 compararam a colocação do eletrodo no IFG esquerdo ou no giro temporal superior esquerdo usando ETCC anódica versus sham. Em média, a colocação no IFG esquerdo resultou em melhor desempenho pós-tratamento, embora tenha havido grande variabilidade nas respostas individuais. Não foi possível estabelecer um posicionamento ideal em alguns participantes. 14 Pacientes com afasia não fluente devido a dano ao córtex frontal se beneficiaram com a estimulação do córtex frontal, enquanto pacientes com afasia fluente não se beneficiaram com estimulação de sessão única em nenhum dos locais. 14 Não houve melhora no desempenho de itens não treinados com estimulação de sessão única, portanto, os itens treinados servem como uma medida de resultado melhor para estabelecer o posicionamento ideal.

Os estudos de imagem exploraram os mecanismos neurais dos efeitos da tDCS na linguagem no PSA. Um estudo de mapeamento de sintoma de lesão baseado em voxel mostrou que indivíduos com danos nos gânglios basais esquerdos, ínsula e fascículos longitudinais superior e inferior tiveram menor resposta à ETCC. 3 Os autores concluíram que a integridade das estruturas subcorticais esquerdas e das vias da linguagem da substância branca influenciam os benefícios da ETCC. 3 Darkow e cols. 5 investigaram os efeitos da ETCC na atividade funcional do cérebro para determinar os efeitos da ETCC em indivíduos com PSA em comparação com controles saudáveis. Os participantes foram conectados a um dispositivo tDCS intrascanner com ânodo colocado em M1 e submetidos a uma fMRI enquanto nomeavam as imagens que poderiam nomear de forma consistente, conforme estabelecido no teste de linha de base. 5 Em relação à simulação, a tDCS resultou em maior atividade nas regiões da linguagem e redução da atividade no domínio geral das regiões do cérebro associadas à memória de trabalho e seleção de resposta, incluindo córtex cingulado anterior, ínsula esquerda e giro lingual direito.5 Os pesquisadores indicaram que a tDCS pode melhorar a eficiência no nível neural, aumentando a atividade nas áreas da linguagem de forma que o sucesso da linguagem possa ser alcançado com menos demandas nos processos cognitivos de memória de trabalho e seleção de respostas. 5 Curiosamente, a atividade foi aprimorada apenas nas redes de linguagem e não nas redes motoras ou visuais, embora a estimulação tenha sido colocada no M1. Esses e outros resultados indicam que a colocação dos eletrodos pode não importar tanto quanto a ativação da rede de linguagem com tratamento de linguagem durante o ETCC. 5,8 Um estudo de afasia após AVC bilateral da artéria cerebral média mostrou que a ETCC cerebelar direita resultou em ambas (1) maiores melhorias na ortografia, em comparação com a simulação emparelhada com a mesma terapia (39/40 versus 21/40, P& lt0.0001 para palavras treinadas e 33/40 versus 11/40, P& lt0.0001 para palavras não treinadas), e (2) conectividade aprimorada entre o cerebelo direito e o córtex frontal e temporal, avaliada com fMRI em estado de repouso. 13 Outros estudos também relataram aumento da conectividade do estado de repouso entre regiões específicas do cérebro, resultante da ETCC emparelhada com a terapia da linguagem. 10

Estimulação magnética transcraniana

rTMS é outra forma de NIBS que tem sido usada para complementar o SLT no PSA. A EMTr pode ser administrada em alta frequência (excitatória) e baixa frequência (inibitória). A EMTr de baixa frequência é frequentemente aplicada ao hemisfério direito contralesional para inibir a ativação do hemisfério direito durante tarefas relacionadas à linguagem e para encorajar a ativação perilesional do hemisfério esquerdo 16 tanto no PSA subagudo quanto no PSA crônico.

Subaguda

Tanto a EMTr de baixa frequência quanto a de alta frequência têm sido benéficas para melhorar os resultados da linguagem quando combinadas com SLT no PSA subagudo. Khedr e cols. 18 aplicaram EMTr bihemisférica usando alta frequência para o IFG esquerdo lesionado e baixa frequência para o lado direito, IFG homólogo em um total de 10 sessões seguidas por 30 minutos de SLT, em comparação com o sham. Os pacientes que receberam rTMS mostraram melhorias significativamente maiores em comparação com a simulação na precisão da compreensão de palavras (P= 0,04), nomeação (P= 0,01), repetição (P= 0,002), e na gravidade da afasia (1,8 ± 1,2 versus 0,9 ± 0,3 P= 0,018). 18 Essa melhora significativa estava presente imediatamente após o tratamento e no acompanhamento de 2 meses. Haghighi e cols. 15 descobriram que a EMTr de baixa frequência aplicada ao IFG direito a 1 Hz por 30 minutos emparelhado com SLT por 45 minutos, 5 × por semana durante 2 semanas, em comparação com a simulação com o mesmo SLT, resultou em melhores pontuações no Bateria de Afasia Ocidental Farsi (quociente de afasia, 50,27 ± 28,37 versus 39,50 ± 18,14). Grandes tamanhos de efeito foram observados para o conteúdo da fala e escores de fluência e quociente de afasia. 15 Rubi-Fessen e cols. 19 aplicaram rTMS a 1 Hz para o IFG direito em comparação com sham, cada um com SLT subsequente de 45 minutos. Eles descobriram que a EMTr levou a uma melhora maior em comparação com a simulação em todas as medidas de linguagem, incluindo a comunicação funcional (34,20 ± 12,09 contra 32,93 ± 14,84 na escala Amsterdam-Nijimegen Everyday Language Test A P=0.050). 19

Crônica

Tanto a EMTr de baixa quanto a de alta frequência também são eficazes para melhorar os resultados de linguagem no PSA crônico. Hara e cols. 16 usaram espectroscopia de infravermelho próximo funcional para determinar o hemisfério de ativação da linguagem para determinar o método de entrega de EMTr. Eles implementaram rTMS de 1 Hz (inibitório) para IFG direito contralesional naqueles com ativação de linguagem do lado esquerdo e implementaram rTMS de 10 Hz (excitatório) para IFG direito naqueles com ativação do hemisfério direito durante tarefas de linguagem. 16 Ambos os grupos receberam SLT intensivo após rTMS. Os grupos mostraram melhorias igualmente significativas nas funções da linguagem, 16 indicando que a ativação do hemisfério direito durante a linguagem pode nem sempre ser mal-adaptativa. Os autores sugerem que o local e o tamanho da lesão podem determinar se as áreas perilesionais podem assumir funções de linguagem ou se o hemisfério direito é necessário para compensar. 16 Da mesma forma, Tsai e cols. 20 descobriram que a aplicação de EMTr de baixa frequência na área contralateral à lesão seguida por 1 hora de SLT também resultou em maiores melhorias em comparação com a simulação na nomeação de objetos (47,4 ± 28,3 versus 35,3 ± 30,1 P& lt0,05), tempo de reação de nomeação de objeto (12,1 ± 4,9 vs 13,9 ± 5,1 P& lt0,01), nomeação de ação (34,8 ± 24,6 versus 25,9 ± 20,4 P& lt0,01), e tempo de reação de nomeação de ação (15,4 ± 5,2 versus 15,4 ± 5,7 P& lt0.01) imediatamente após o tratamento e com duração ≤3 meses. 20 Hu e cols. 17 também descobriram que a EMTr de alta e baixa frequência para o hemisfério contralesional resultou em melhora média significativa em comparação com a simulação e os controles, embora a EMTr de baixa frequência tenha gerado melhorias maiores, talvez porque menos participantes tivessem dominância do hemisfério direito para a linguagem após o AVC.

Os estudos acima entregaram SLT imediatamente após a entrega de rTMS. Wang e cols. 21 compararam a entrega de SLT imediatamente após a EMTr com a entrega síncrona de SLT com EMTr. Eles descobriram que 1 Hz de rTMS para IFG direito com SLT síncrono foi mais eficaz do que sham (SLT sozinho) ou rTMS com SLT subsequente. Melhorias na expressão verbal incluíram descrição, nomeação de objetos e nomeação de ações e duraram ≤3 meses. 21 Embora o SLT síncrono possa ser mais benéfico, o rTMS produz um clique alto durante a administração, o que pode distrair o paciente durante o SLT.

Avanços em SLT

Uma pesquisa recente em SLT tem se concentrado principalmente em intervenções para melhorar a linguagem expressiva, especificamente no PSA crônico. 23–31 Terapia de Afasia Induzida por Restrições (CIAT) e Tratamento Intensivo de Ação de Linguagem são métodos de terapia de grupo. O CIAT exige que os pacientes se comuniquem verbalmente entre si durante um jogo de cartas, enquanto proíbe o uso de qualquer método de comunicação não verbal. 27 No tratamento intensivo de ação de linguagem, os pacientes interagem solicitando cartões com fotos uns dos outros e dando nomes às fotos usando frases portadoras. 24

No tratamento individual, várias terapias utilizam várias modalidades para estimular a recuperação da linguagem. Power-Afa 23 é um programa de software italiano que consiste em tarefas fonológicas, semânticas, ortográficas, morfológicas e sintáticas de vários níveis de complexidade que são ajustadas ao longo do tempo. O tratamento Fonomotor é um protocolo intensivo que treina sons individuais e progride para o treinamento de palavras e pseudônimos de 1 a 3 sílabas usando modalidades articulatório-motoras acústicas, cinestésicas táteis e ortográficas. 25 No Tratamento de Fortalecimento da Rede de Verbos, o terapeuta fornece um verbo e pede ao paciente para gerar agentes relacionados e receptores da ação, além disso, os participantes respondem perguntas sobre cada esquema gerado. 26 Outros tratamentos enfocam especificamente a expressão verbal. A terapia de entonação melódica se concentra apenas na expressão verbal com um protocolo estabelecido envolvendo o terapeuta cantando frases curtas e batendo no ritmo ao lado do paciente. 28,29 À medida que o paciente progride, os enunciados tornam-se cada vez mais complexos e as dicas do terapeuta diminuem. 28,29 Harnish e cols. 31 utilizaram um tratamento intensivo de nomenclatura apresentando 50 fotos 8 × em uma sessão para um total de 400 repetições por sessão. Um tratamento fonológico Earobics usa software para direcionar o som para a correspondência de imagem, mapeamento de letra para som, segmentação auditiva, detecção de rima, correspondência de palavra para imagem e discriminação auditiva. 30 O desenho do estudo, número de participantes e resultados de cada estudo estão resumidos na Tabela 3.

Tabela 3. Resumo dos testes SLT

CIAT indica terapia de afasia induzida por restrição ILAT, tratamento intensivo de ação da linguagem MIT, terapia de entonação melódica PSA, SLT de afasia pós-AVC, terapia de fala e linguagem tDCS, estimulação transcraniana por corrente contínua e VNeST, tratamento de reforço da rede verbal.

Os estudos que utilizam uma abordagem de tratamento misto, oferecendo tratamento em ambientes individuais e de grupo, também foram eficazes na melhoria dos resultados de linguagem (Tabela 3). 27,34,35 Alguns estudos também incorporaram terapias administradas por computador ou baseadas em tablets, como o iReadMore - um aplicativo desenvolvido para melhorar o reconhecimento de palavras em pessoas com déficits de leitura no PSA. O uso de iReadMore resultou em melhora significativa na leitura de palavras treinadas (8,7% IC 95%, 6-11,4), mas não de palavras não treinadas. 36 No entanto, quando combinado com tDCS, houve uma melhora significativa em palavras não treinadas e treinadas. 36

Embora alguns estudos tenham identificado novos métodos de tratamento, muitas das pesquisas recentes exploram a intensidade ideal da terapia. Breitenstein e cols. 34 descobriram que SLT intensivo administrado por ≥10 horas por semana com um terapeuta e ≥5 horas por semana de auto-prática, por 3 semanas, incluindo configurações individuais e de grupo, resultou em melhorias significativamente maiores na comunicação verbal em comparação com grupo controle que adiou a terapia por 3 semanas. Dignam e cols. 35 compararam o parto com terapia intensiva (16 horas por semana por 3 semanas) e terapia distribuída (6 horas por semana por 8 semanas), descobrindo que a terapia distribuída resultou em maior mudança nos escores no Boston Naming Test. Da mesma forma, Woldag e cols. 27 não encontraram diferença significativa nos resultados de linguagem com CIAT administrado 3 horas por dia durante 10 dias (30 horas de CIAT), terapia de grupo convencional administrada 3 horas por dia durante 10 dias (30 horas de terapia de grupo), ou uma combinação de terapia individual e em grupo administrada duas vezes ao dia por um total de 14 horas durante 2 semanas. Portanto, a terapia mista parecia ser a mais eficaz em termos de tempo ou eficiente para facilitar a recuperação da linguagem.

Intervenções Farmacológicas e Médicas

Outros ensaios clínicos avaliaram a eficácia dos medicamentos na melhora do PSA. No entanto, como os ensaios de medicação anteriores para PSA, 37 os ensaios recentes foram pequenos (n = 10-156) e alguns tiveram desenhos de estudo fracos (por exemplo, Tabela 3 rotulada aberta). Woodhead e cols. 30 descobriram que o donepezil não foi benéfico para melhorar o PSA e, na verdade, teve um efeito negativo nos resultados de compreensão da fala. Embora alguns estudos tenham indicado que a levadopa pode aumentar a terapia de linguagem de intensidade moderada, Breitenstein e cols. 34 descobriram que ela não melhorou os resultados da terapia de linguagem de alta intensidade (63,8% para levadopa versus 66,5% para placebo). Ao contrário, a memantina teve um pequeno impacto positivo no funcionamento da linguagem, resultando em maior melhora no Quociente de Afasia da Bateria de Afasia Ocidental, em comparação com o placebo (67,1 ± 5,5 versus 65,8 ± 3,0 P& lt0.002). 32 O efeito foi menor do que os efeitos relatados anteriormente para memantina mais CIAT. 32

De outros

Raglio e cols. 38 relataram que 10 pacientes randomizados para musicoterapia, além de 30 sessões de SLT, mostraram melhora significativa em comparação com 10 pacientes que receberam 30 sessões de SLT sozinha (subteste de fala espontânea de afasia de Aachener: P= 0,020 Cohen d, 0,35).

Em um estudo de 60 pacientes com PSA agudo a crônico randomizados para acupuntura cardíaca-vesícula biliar versus acupuntura tradicional, ambos os grupos melhoraram na bateria de afasia para chineses, mas o grupo experimental mostrou melhora significativamente maior na fluência, repetição, nomeação e pontuação de leitura (P& lt0.05). 39 No entanto, os resultados não foram corrigidos para comparações múltiplas.

Outra modalidade que está sendo explorada atualmente é uma forma mais invasiva de estimulação cerebral, a estimulação cortical epidural (EC). A SC peridural requer o implante cirúrgico de um dispositivo, que pode então ser ligado e desligado. Cherney 40 avaliou a SC peridural emparelhada com terapia de linguagem em comparação com a terapia de linguagem sozinha. A terapia da linguagem incluiu 3 horas por dia, 5 dias por semana durante 6 semanas, incluindo exercícios de apraxia, nomeação de confronto, prática de computador e prática de conversação. No geral, o grupo CS mostrou melhorias maiores do que os controles no quociente de afasia da Western Afhasia Battery: 7,98 ± 4,94 (IC de 95%, -0,83 a 2) versus 4,59 ± 5,17 (IC de 95%, -1,27 a 1,73). 40

Discussão e limitações

Deve-se notar que as deficiências metodológicas em muitos dos estudos de tratamento da afasia comprometem conclusões sólidas sobre a eficácia. A maioria dos ensaios foi pequena (Tabelas 1 a 3), apenas 3 dos ensaios recentes incluíram & gt50 participantes, 6,7,20,33 e apenas 1 incluiu & gt100 participantes. 33 Muitos não relataram que os avaliadores do resultado foram mascarados para o grupo de tratamento. Embora a maioria dos estudos tDCS tenham relatado melhora em itens não treinados e treinados 13 ou em baterias de afasia padronizadas não treinadas, 11,15–18 alguns não mostraram nenhuma melhora em itens não treinados 14 ou não relataram generalização. 6 Da mesma forma, muitos ensaios comportamentais 35 e de medicação 32 relataram ganhos em testes padronizados, e outros relataram ganhos em estímulos não treinados 26, mas muitos outros não relataram generalização.

A maioria dos estudos foi realizada em participantes com PSA crônico (& gt6 meses, muitas vezes muitos anos, pós-AVC), nos quais se supõe que o desempenho da linguagem é relativamente estável sem intervenção. Estudos em AVC subagudo 28 e agudo 27 usaram principalmente desenhos randomizados com avaliadores mascarados para o grupo de tratamento para tentar controlar a variabilidade na recuperação espontânea que ocorre durante os primeiros meses após o AVC. No entanto, o tamanho do efeito do tratamento deve ser grande (ou os grupos grandes) para mostrar um efeito do tratamento além da melhora espontânea, conforme ilustrado no estudo de Woldag et al, 27 que não mostrou efeito significativo do tratamento com o grupo CIAT terapia 3 horas / dia por 10 dias (30 horas) em comparação com terapia de grupo convencional 2 horas / dia por 10 dias (20 horas) ou terapia individual duas vezes ao dia e terapia de grupo (14 horas), com 20 participantes em cada grupo. Um estudo de tDCS 19 usou um desenho cruzado e uma ordem aleatória de tratamento com 30 indivíduos com PSA subagudo para controlar parcialmente a variabilidade da recuperação espontânea (conforme cada participante é comparado consigo mesmo, entre as condições). Este estudo mostrou melhora significativa na comunicação funcional com tDCS em comparação com sham, juntamente com terapia de linguagem.

Finalmente, a maioria dos estudos incluiu participantes com uma variedade de subtipos de afasia ou incluiu indivíduos com vários subtipos de afasia não fluente (Global, Transcortical Motor e afasia de Broca). A distribuição dos subtipos de afasia pode influenciar a eficácia. Ou seja, é possível que os indivíduos com afasia de Broca respondam mais a certos tipos de tratamento, enquanto aqueles com afasia de Wernicke respondem mais a outros tipos. No entanto, nenhum dos estudos foi adequadamente desenvolvido para identificar a eficácia diferencial entre os subtipos. Portanto, não é possível prever para quem a terapia será eficaz, mesmo para estudos que relatam resultados estatisticamente significativos para sua população.

Uma advertência sobre o tDCS é que a corrente é muito mais dispersa do que no TMS, tornando difícil identificar o local de estimulação ideal. Ao contrário, há evidências de fMRI de que a estimulação em qualquer área da rede que está sendo ativada pela tarefa de linguagem simultânea facilitará a ativação em toda a rede. 8

Conclusões e direções futuras

Esta revisão de ensaios clínicos para PSA nos últimos 5 anos revela que uma infinidade de intervenções pode ser benéfica para melhorar a linguagem e os resultados funcionais para pacientes com PSA, com a maioria das pesquisas enfocando a fase crônica da afasia. As intervenções mais eficazes ou eficientes combinam SLT com NIBS ou medicamentos. Existe a hipótese de que tanto o NIBS quanto certos medicamentos que influenciam os neurotransmissores aumentam a potenciação ou depressão de longo prazo necessária para a neuroplasticidade. Assim, essas intervenções podem aumentar o SLT no recrutamento de áreas não danificadas do hemisfério esquerdo ou direito para assumir as funções das partes danificadas.

Em relação ao NIBS, tanto o TMS quanto o TDCS são geralmente intervenções eficazes quando emparelhados com SLT. 2,4,9,12,22 Além disso, a SC peridural é outra forma de estimulação cerebral que pode aumentar o SLT no PSA. 40 No entanto, mais estudos são necessários para identificar a colocação mais eficaz do eletrodo, a dose ideal e os mecanismos pelos quais NIBS e SC facilitam a melhora.

Uma série de intervenções SLT são benéficas quando administradas em uma intensidade moderada a alta na afasia subaguda e crônica. 23-29

Com relação às intervenções farmacológicas, estudos preliminares indicam que o donepezila tem efeitos negativos na compreensão da fala, enquanto a memantina pode ter um impacto positivo na linguagem, mas estudos adicionais são necessários para confirmar esses resultados. 30,32 A levadopa teve efeitos inconsistentes na recuperação da linguagem. 34 A musicoterapia e a acupuntura podem ser adjuvantes eficazes ao SLT, embora mais pesquisas sejam necessárias para confirmar os achados preliminares. 38,39

Estudos futuros devem se concentrar em identificar a combinação de intervenções mais econômica. Combinar medicamentos com NIBS e SLT, por exemplo, pode resultar em melhora com menos número de sessões. Ensaios clínicos randomizados também são necessários para avaliar o efeito de intervenções administradas por computador ou por aplicativo, com ou sem terapia administrada pelo médico, tanto no ambiente clínico quanto remotamente (telerreabilitação). Além disso, são necessários mais ensaios na fase inicial da recuperação. Esses estudos são mais difíceis porque devem mostrar um efeito da intervenção além da recuperação espontânea. Assim, apenas as intervenções com grandes tamanhos de efeito produzirão resultados significativos.


Medir os danos às redes cerebrais pode ajudar no tratamento do derrame, prever a recuperação

Quase meio milhão de pessoas sobrevivem a acidentes vasculares cerebrais todos os anos nos Estados Unidos, e muitas ficam com deficiências de longo prazo. As opções de tratamento, depois que o dano é feito, são limitadas, e prever quem vai se recuperar e quanto é uma meta indescritível.

Agora, dois novos estudos da Escola de Medicina da Universidade de Washington em St. Louis indicam que as práticas clínicas atuais podem estar perdendo um aspecto-chave do dano cerebral induzido por derrame. Para algumas funções cognitivas, como memória e atenção, a gravidade da deficiência de uma pessoa se correlaciona com a extensão da interrupção das redes de comunicação do cérebro - algo que não é medido pela maioria das varreduras cerebrais.

Um estudo é publicado online na semana de 11 de julho em Proceedings of the National Academy of Sciences. O outro está disponível online no Annals of Neurology.

"O Santo Graal de prever a recuperação do derrame é desenvolver um algoritmo individualizado que nos diga com segurança: 'Este paciente recuperará 85% de suas habilidades e aquele paciente apenas 55%'", disse Maurizio Corbetta, MD, do Norman J. Stupp Professor de Neurologia e autor sênior de ambos os estudos. "Se você está tentando prever a recuperação de alguém que tem um déficit sensorial, motor ou visual, as varreduras que usamos hoje fornecem muitas informações. Mas se o paciente tem uma memória ou um déficit de atenção, as varreduras não lhe dão muito para trabalhar. "

Esta pesquisa sugere que varreduras cerebrais funcionais e timidez - aquelas que medem os danos à rede de comunicação do cérebro - podem ajudar a prever a recuperação e orientar o tratamento.

Corbetta, o estudante de graduação Joshua Siegel, e colegas, incluindo Gordon Shulman, PhD, professor de neurologia, investigaram se uma varredura do cérebro conhecida como MRI de conectividade funcional (fcMRI) poderia fornecer informações mais úteis para avaliar os danos do AVC. Eles usaram fcMRI para avaliar a comunicação entre as áreas do cérebro em 130 pacientes com derrame e em 31 pessoas que não tiveram derrame. A tecnologia permitiu que eles identificassem grandes interrupções na comunicação cerebral que ocorreram como resultado de um derrame. Eles também deram a cada participante uma bateria de testes neuropsicológicos para medir a visão, função motora, habilidade de linguagem, memória visual, memória verbal e atenção.

Os pesquisadores descobriram que o tamanho e a localização das lesões cerebrais se correlacionavam com a visão e deficiências motoras, mas os problemas de memória eram melhor explicados por mudanças nas redes de conexões cerebrais. Prever os déficits de atenção e linguagem exigia saber algo sobre as lesões e as redes.

"Nós mostramos que a abordagem que os médicos vêm usando há 130 anos para mapear as lesões cerebrais aos sintomas só leva você até agora", disse Siegel. "Para a memória, não é o dano a um local específico que realmente importa, mas se as conexões entre os locais estão intactas."

Atualmente, fcMRI não é usado clinicamente, e os tipos de ressonância magnética e tomografia computadorizada usados ​​para avaliar os danos do AVC não medem o quão bem diferentes regiões cerebrais funcionam juntas.

"A ressonância magnética funcional não foi usada na clínica porque, antes deste estudo, não havia evidências convincentes de que esses padrões de conectividade fornecem informações valiosas relacionadas ao comportamento", disse Corbetta. "Seguindo em frente, precisaremos conduzir estudos adicionais de muitos mais pacientes para mostrar que obter exames funcionais nas primeiras horas ou dias após um derrame pode fornecer informações valiosas para prever o resultado e rastrear a recuperação."

Em um estudo separado, outros pesquisadores do laboratório Corbetta avaliaram o que acontece com as redes cerebrais danificadas durante a recuperação do derrame. Os caminhos antigos reabrem ou novos caminhos são forjados?

O aluno de graduação Lenny Ramsey liderou uma pesquisa focada na negligência, um tipo de déficit de atenção que afeta cerca de um quarto de todos os pacientes com derrame. Pessoas negligenciadas simplesmente não percebem parte de seu mundo. Dado um prato de comida, por exemplo, uma pessoa com negligência comerá apenas parte dele e parará, pensando que o prato está vazio.

Ramsey e colegas estudaram 77 pacientes com AVC com negligência e 31 adultos da mesma idade que não tiveram AVC. Os pacientes foram submetidos a varreduras cerebrais de fcMRI e completaram uma bateria de testes neuropsicológicos duas semanas e três meses após o derrame. Os adultos saudáveis ​​também foram submetidos a duas rodadas de exames de fcMRI e testes comportamentais, com intervalos de três meses.

Os pesquisadores descobriram que, à medida que os sintomas de negligência dos pacientes com derrame diminuíam, os padrões de conexões entre as partes do cérebro se tornavam mais semelhantes aos padrões encontrados em pessoas saudáveis. As pessoas negligenciadas que experimentaram as melhores recuperações chegaram perto de restaurar os padrões normais de conectividade.

"Era teoricamente possível que as regiões do cérebro pudessem se recuperar reorganizando e se comunicando de uma nova maneira, mas não foi isso que vimos", disse Ramsey. "Achamos que as redes originais se formam durante o desenvolvimento inicial para serem o mais eficientes possível. Portanto, quando uma peça é danificada, para voltar ao funcionamento normal, é necessário restaurar a fiação antiga. Nada mais vai funcionar tão bem . "

Shulman acrescentou: "É claro que, em circunstâncias em que regiões e caminhos críticos são gravemente danificados, a reorganização pode ser a única opção."

O trabalho sugere a possibilidade de tratar danos cerebrais persuadindo redes em direção a padrões normais de conexões. No momento, o tratamento para o derrame está centrado nas primeiras horas, quando uma intervenção rápida com medicamentos ou cirurgia pode evitar a morte do tecido cerebral. Uma vez feito o dano, no entanto, as opções dos pacientes são limitadas a intervenções comportamentais, como fisioterapia.

A estimulação magnética transcraniana (TMS) tem sido usada experimentalmente para auxiliar na recuperação do derrame. Envolve o envio de ondas magnéticas através do crânio e para o cérebro, causando uma corrente elétrica que estimula os neurônios na área-alvo. Embora os efeitos da técnica não sejam bem compreendidos, o TMS pode ser capaz de restaurar a conectividade normal, estimulando os neurônios a fazer mais conexões entre si, aumentando assim a comunicação entre as partes do cérebro.

"No passado, o TMS era aplicado cegamente em tratamentos experimentais de derrame, sem levar em conta o que estava acontecendo na conectividade do cérebro", disse Corbetta. "Nosso objetivo é usar algumas das técnicas que desenvolvemos nestes documentos para mapear padrões de disfunção em pacientes individuais e, em seguida, usar esses mapas para orientar as intervenções para restaurar a comunicação normal entre as regiões do cérebro."


Assista o vídeo: Estimulação Magnética Transcraniana (Agosto 2022).