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Mesoderm vs Mesenchyme- qual é a diferença?

Mesoderm vs Mesenchyme- qual é a diferença?



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Meu livro de embriologia afirma que o mesoderma pode existir como mesênquima ou epitélio. Não tenho certeza do que significa "epitélio". Aqui está uma citação para contexto:

O mesoderma somático, esplâncnico e somito pode ser temporariamente um epitélio. O epitélio temporário se transforma em um mesênquima secundário

O que esta citação significa?


O mesênquima é a rede de tecido conjuntivo embrionário no mesoderma; a partir dele são formados os tecidos conjuntivos do corpo, bem como vasos sanguíneos e vasos linfáticos. Então, é uma parte do mesoderma


Palestra - Desenvolvimento do Mesoderma

Tendo chegado agora à 3ª semana de desenvolvimento, começaremos agora a olhar separadamente para as 3 camadas germinativas transitórias (ectoderme, mesoderme e endoderme) formadas pelo processo de gastrulação. Começando com a camada mesoderme, a camada de tecido conjuntivo embrionário intermediário (mesênquima). Transitório em termos de estruturas temporárias que se tornarão outra coisa mais tarde no desenvolvimento.


Mesoderm inicialmente forma uma camada celular multicamadas separando o ectoderma e o endoderma, o mesoderma também fica fora do embrião como mesoderma extra-embrionário (coberto pela palestra sobre placenta). O mesoderma embrionário formará a maioria dos tecidos conjuntivos e músculos adultos.


Perto do final da semana 3, essa camada começa a "particionar" em diferentes componentes transitórios com base em sua localização dentro da camada e nos sinais que as células estão recebendo. Este processo de partição pode ser em termos de diferenciação celular ou estrutural. Esta palestra descreverá essas regiões iniciais e os tecidos que elas eventualmente formarão. Observe que palestras posteriores (músculo, esqueleto, membro, tegumentar e coração) revisitarão esses tecidos mais tarde no desenvolvimento.


Edição de Definição

Enquanto os termos célula-tronco mesenquimal (MSC) e célula estromal da medula têm sido usados ​​indistintamente por muitos anos, nenhum dos termos é suficientemente descritivo:

    é o tecido conectivo embrionário derivado da mesoderme e que se diferencia em tecido hematopoiético e conjuntivo, enquanto as CTMs não se diferenciam em células hematopoiéticas. [5] são células do tecido conjuntivo que formam a estrutura de suporte na qual residem as células funcionais do tecido. Embora esta seja uma descrição precisa para uma função das MSCs, o termo falha em transmitir os papéis recentemente descobertos das MSCs no reparo do tecido. [6]
  • O termo abrange células multipotentes derivadas de outros tecidos não medulares, como placenta, [7] sangue do cordão umbilical, tecido adiposo, músculo adulto, estroma corneano [8] ou polpa dentária de dentes decíduos (de bebê). [9] As células não têm a capacidade de reconstituir um órgão inteiro.

Morfologia Editar

As células-tronco mesenquimais são caracterizadas morfologicamente por um pequeno corpo celular com alguns processos celulares que são longos e finos. O corpo celular contém um grande núcleo redondo com nucléolo proeminente, que é rodeado por partículas de cromatina finamente dispersas, dando ao núcleo uma aparência clara. O restante do corpo celular contém uma pequena quantidade de aparelho de Golgi, retículo endoplasmático rugoso, mitocôndrias e polirribossomos. As células, que são longas e finas, estão amplamente dispersas e a matriz extracelular adjacente é povoada por algumas fibrilas reticulares, mas é desprovida de outros tipos de fibrilas de colágeno. [10] [11] Essas características morfológicas distintas das células-tronco mesenquimais podem ser visualizadas sem rótulos usando imagens de células vivas.

Medula óssea Editar

A medula óssea foi a fonte original de MSCs, [12] e ainda é a mais frequentemente utilizada. Essas células-tronco da medula óssea não contribuem para a formação de células sanguíneas e, portanto, não expressam o marcador de células-tronco hematopoiéticas CD34. Às vezes, eles são chamados de células-tronco do estroma da medula óssea. [13]

Editar células do cordão

As CTMs mais jovens e primitivas podem ser obtidas do tecido do cordão umbilical, ou seja, da geléia de Wharton e do sangue do cordão umbilical. No entanto, as MSCs são encontradas em concentrações muito mais altas na geléia de Wharton em comparação com o sangue do cordão umbilical, que é uma fonte rica de células-tronco hematopoéticas. O cordão umbilical está disponível após o nascimento. Normalmente é descartado e não oferece risco para a coleta. Essas MSCs podem provar ser uma fonte útil de MSCs para aplicações clínicas devido às suas propriedades primitivas e taxa de crescimento rápida. [14]

e estes têm várias vantagens sobre as CTMs derivadas da medula óssea. As CTMs derivadas do tecido adiposo (AdMSCs), além de serem mais fáceis e seguras de isolar do que as CTMs derivadas da medula óssea, podem ser obtidas em quantidades maiores. [12] [15]

Editar células molares

O broto dentário em desenvolvimento do terceiro molar inferior é uma fonte rica em MSCs. Embora sejam descritos como multipotentes, é possível que sejam pluripotentes. Eles eventualmente formam esmalte, dentina, vasos sanguíneos, polpa dentária e tecidos nervosos. Essas células-tronco são capazes de se diferenciar em condrócitos, cardiomiócitos, melanócitos e células semelhantes a hepatócitos em vitro. [9]

Líquido amniótico Editar

As células-tronco estão presentes no líquido amniótico. Até 1 em 100 células coletadas durante a amniocentese são células-tronco mesenquimais pluripotentes. [16]

Capacidade de diferenciação Editar

Os MSCs têm uma grande capacidade de auto-renovação, mantendo sua multipotência. Trabalhos recentes sugerem que a β-catenina, via regulação do EZH2, é uma molécula central na manutenção da "stemness" das MSC. [17] O teste padrão para confirmar a multipotência é a diferenciação das células em osteoblastos, adipócitos e condrócitos, bem como miócitos.

Observou-se que as MSCs até mesmo se diferenciam em células semelhantes a neurônios, [18] mas permanece a dúvida sobre se os neurônios derivados das MSC são funcionais. [19] O grau de diferenciação da cultura varia entre os indivíduos e como a diferenciação é induzida, por exemplo, química vs. mecânica [20] e não está claro se esta variação é devido a uma quantidade diferente de células progenitoras "verdadeiras" em a cultura ou capacidades de diferenciação variável dos progenitores dos indivíduos. Sabe-se que a capacidade de proliferação e diferenciação das células diminui com a idade do doador, bem como com o tempo de cultura. Da mesma forma, não se sabe se isso se deve a uma diminuição no número de MSCs ou a uma mudança nos MSCs existentes. [ citação necessária ]

Efeitos imunomoduladores Editar

As CTMs têm efeito sobre as células imunes inatas e específicas. MSCs produzem muitas moléculas imunomoduladoras, incluindo prostaglandina E2 (PGE2), [21] óxido nítrico, [22] indoleamina 2,3-dioxigenase (IDO), interleucina 6 (IL-6) e outros marcadores de superfície, como FasL, [23] PD-L1 e PD-L2. [24]

As CTMs têm efeito sobre macrófagos, neutrófilos, células NK, mastócitos e células dendríticas na imunidade inata. As CTMs são capazes de migrar para o local da lesão, onde se polarizam através de macrófagos PGE2 no fenótipo M2, que é caracterizado por um efeito antiinflamatório. [25] Além disso, a PGE2 inibe a capacidade dos mastócitos de degranular e produzir TNF-α. [26] [27] A proliferação e a atividade citotóxica das células NK são inibidas por PGE2 e IDO. As MSCs também reduzem a expressão dos receptores das células NK - NKG2D, NKp44 e NKp30. [28] As CTMs inibem o surto respiratório e a apoptose de neutrófilos pela produção de citocinas IL-6 e IL-8. [29] A diferenciação e expressão de marcadores de superfície de células dendríticas são inibidas por IL-6 e PGE2 de MSCs. [30] Os efeitos imunossupressores das MSC também dependem da IL-10, mas não é certo se elas a produzem sozinhas ou apenas estimulam outras células a produzi-la. [31]

O MSC expressa as moléculas de adesão VCAM-1 e ICAM-1, que permitem que os linfócitos T adiram à sua superfície. Então, o MSC pode afetá-los por moléculas que têm meia-vida curta e seu efeito ocorre na vizinhança imediata da célula. [22] Estes incluem óxido nítrico, [32] PGE2, HGF, [33] e ativação do receptor PD-1. [34] As MSCs reduzem a proliferação de células T entre as fases do ciclo celular G0 e G1 [35] e diminuem a expressão de IFNγ de células Th1 enquanto aumentam a expressão de IL-4 de células Th2. [36] As CTMs também inibem a proliferação de linfócitos B entre as fases do ciclo celular G0 e G1. [34] [37]

Propriedades antimicrobianas Editar

MSCs produzem vários peptídeos antimicrobianos (AMPs), incluindo catelicidina humana LL-37, [38] β-defensinas, [39] lipocalina 2 [40] e hepcidina. [41] Esses peptídeos, juntamente com a enzima indoleamina 2,3-dioxigenase (IDO), são responsáveis ​​pela atividade antibacteriana de amplo espectro das CTMs. [42]

As células-tronco mesenquimais podem ser ativadas e mobilizadas se necessário, mas sua eficiência, no caso de reparo muscular por exemplo, é atualmente muito baixa. Novos estudos sobre os mecanismos de ação das MSC podem fornecer caminhos para aumentar sua capacidade de reparo tecidual. [43] [44]

Doença autoimune Editar

Os estudos clínicos que investigam a eficácia das células-tronco mesenquimais no tratamento de doenças estão em desenvolvimento preliminar, particularmente para a compreensão de doenças autoimunes, doença do enxerto contra hospedeiro, doença de Crohn, esclerose múltipla, lúpus eritematoso sistêmico e esclerose sistêmica. [45] [46] Em 2014, nenhuma pesquisa clínica de alta qualidade fornece evidências de eficácia, e existem inúmeras inconsistências e problemas nos métodos de pesquisa. [46]

Outras doenças Editar

Muitos dos primeiros sucessos clínicos usando o transplante intravenoso vieram em doenças sistêmicas, como doença do enxerto contra hospedeiro e sepse. A injeção direta ou colocação de células em um local com necessidade de reparo pode ser o método de tratamento preferido, uma vez que a distribuição vascular sofre de um "efeito de primeira passagem pulmonar", em que as células injetadas por via intravenosa são sequestradas nos pulmões. [47]

Edição de detecção

A Sociedade Internacional de Terapia Celular (ISCT) propôs um conjunto de padrões para definir as MSCs. Uma célula pode ser classificada como um MSC se mostrar propriedades aderentes ao plástico em condições normais de cultura e tiver uma morfologia semelhante a fibroblastos. Na verdade, alguns argumentam que as MSCs e os fibroblastos são funcionalmente idênticos. [48] ​​Além disso, as CTMs podem sofrer diferenciação osteogênica, adipogênica e condrogênica ex vivo. As MSCs cultivadas também expressam em sua superfície CD73, CD90 e CD105, embora não tenham a expressão de marcadores de superfície CD11b, CD14, CD19, CD34, CD45, CD79a e HLA-DR. [49]

A maioria das técnicas de cultura modernas ainda adota uma abordagem de fibroblastos formadores de colônias (CFU-F), onde medula óssea não purificada ou células mononucleares purificadas de medula óssea são colocadas diretamente em placas ou frascos de cultura de células. As células-tronco mesenquimais, mas não os glóbulos vermelhos ou progenitores hematopoéticos, aderem ao plástico de cultura de tecidos em 24 a 48 horas. No entanto, pelo menos uma publicação identificou uma população de MSCs não aderentes que não são obtidas pela técnica de plaqueamento direto. [50]

Outros métodos baseados na citometria de fluxo permitem a classificação das células da medula óssea para marcadores de superfície específicos, como STRO-1. [51] As células STRO-1 + são geralmente mais homogêneas e têm taxas mais altas de adesão e taxas de proliferação, mas as diferenças exatas entre as células STRO-1 + e as MSCs não são claras. [52]

Métodos de imunodepleção usando técnicas como MACS também têm sido usados ​​na seleção negativa de MSCs. [53]

A suplementação do meio basal com soro fetal bovino ou lisado de plaquetas humano é comum na cultura de CTM. Antes do uso de lisados ​​de plaquetas para cultura de MSC, o processo de inativação do patógeno é recomendado para prevenir a transmissão do patógeno. [54]

Uma nova pesquisa intitulada Transplante de esferóides de células-tronco mesenquimais derivadas de ESC humanas melhora a osteoartrite espontânea em macacos rhesus [55]. Vários produtos químicos e métodos, incluindo irradiação a laser de baixo nível, foram usados ​​para aumentar a proliferação de células-tronco. [56]

Em 1924, o morfologista russo Alexander A. Maximov (russo: Александр Александрович Максимов) usou extensos achados histológicos para identificar um tipo singular de célula precursora dentro do mesênquima que se desenvolve em diferentes tipos de células sanguíneas. [57]

Os cientistas Ernest A. McCulloch e James E. Till revelaram pela primeira vez a natureza clonal das células da medula óssea na década de 1960. [58] [59] An ex vivo ensaio para examinar o potencial clonogênico de células multipotentes da medula foi posteriormente relatado na década de 1970 por Friedenstein e colegas. [60] [61] Nesse sistema de ensaio, as células do estroma foram chamadas de fibroblastos de unidade formadora de colônia (CFU-f).

Os primeiros ensaios clínicos com MSCs foram concluídos em 1995, quando um grupo de 15 pacientes foi injetado com cultura de MSCs para testar a segurança do tratamento. Desde então, mais de 200 ensaios clínicos foram iniciados. No entanto, a maioria ainda está no estágio de segurança de testes. [7]

Experimentos subsequentes revelaram a plasticidade das células da medula e como seu destino é determinado por pistas ambientais. A cultura de células estromais da medula na presença de estímulos osteogênicos, como ácido ascórbico, fosfato inorgânico e dexametasona, pode promover sua diferenciação em osteoblastos. Em contraste, a adição de fator transformador de crescimento beta (TGF-b) poderia induzir marcadores condrogênicos. [ citação necessária ]

Mais recentemente, tem havido algum debate sobre o uso do termo "células-tronco mesenquimais" e o que constitui o significado mais cientificamente correto para a sigla MSC. A maioria das células mesenquimais ou preparações "MSC" contêm apenas uma fração minoritária de verdadeiras células-tronco multipotentes, enquanto a maioria das células são de natureza estromal. Um dos pioneiros no campo das MSC, Dr. Arnold Caplan, propôs renomear as MSCs para significar "células sinalizadoras medicinais". [62] Dentro do campo das células-tronco, as MSC passaram a se referir mais comumente a "células-tronco / estromais mesenquimais" devido à natureza heterogênea das preparações celulares.

Também há uma preocupação crescente com a comercialização e injeção de MSCs e células-tronco mesenquimais em pacientes por clínicas com fins lucrativos que não possuem dados rigorosos para sustentar esses usos clínicos. [63] [64]


Algumas descobertas recentes

  • A sinalização de BMP e FGF interage com o mesoderma padrão controlando a atividade básica do fator de transcrição hélice-alça-hélice& # 912 & # 93 "A camada germinativa mesodérmica é padronizada em subtipos médio-laterais por fatores de sinalização, incluindo BMP e FGF. Como essas vias são integradas para induzir destinos celulares mediolaterais específicos não é bem compreendido. Usamos mesoderme derivado de progenitores neuromesodérmicos pós-gastrulação ( NMPs), que passam por uma decisão de padronização mediolateral binária, como um modelo simplificado para entender como o FGF atua junto com BMP para conferir o destino mediolateral. Usando peixes-zebra e NMPs de camundongo, identificamos um mecanismo evolutivamente conservado de padronização mesodérmica mediolateral mediada por BMP e FGF que ocorre através da modulação da atividade do fator de transcrição da hélice-alça-hélice básica (bHLH). BMP transmite o destino lateral por meio da indução de proteínas da hélice da alça da hélice Id (HLH), que antagonizam os fatores de transcrição bHLH, induzidos pela sinalização de FGF, que especificam o destino médio. nossa análise do desenvolvimento do peixe-zebra para mostrar que a atividade bHLH é responsável pela padronização médio-lateral de t camada germinativa mesodérmica inteira. "
  • BRACHYURY direciona a acetilação da histona para loci alvo durante o desenvolvimento do mesoderma& # 913 & # 93 "Fatores de transcrição da caixa T desempenham papéis essenciais em vários aspectos do desenvolvimento de vertebrados. Aqui, mostramos que a função cooperativa de BRACHYURY (T) com enzimas modificadoras de histonas é essencial para a embriogênese de camundongo. Uma mutação de ponto único (TY88A ) resulta na diminuição da acetilação da histona 3 lisina 27 (H3K27ac) em locais alvo T, incluindo o locus T, sugerindo que T autoregula a manutenção de sua expressão e funções recrutando modificações de cromatina permissivas para potenciadores putativos durante a especificação do mesoderma. Nossos dados indicam que T medeia o recrutamento de H3K27ac por meio de uma interação física com p300. Além disso, determinamos que T desempenha um papel proeminente na especificação de tipos de células hematopoiéticas e endoteliais. Programas de expressão gênica hematopoiética e endotelial são interrompidos em embriões mutantes TY88A, levando a um defeito no diferenciação de progenitores hematopoiéticos. Mostramos que este papel de T é mediado, pelo menos em parte, através de ugh ativação de um intensificador Lmo2 distal. " sangue

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A mesoglea é composta principalmente de água. Além da água, a mesoglea é composta de várias substâncias, incluindo proteínas fibrosas, como colágeno e proteoglicanos de sulfato de heparano. [1] A mesoglea é principalmente acelular, [2] mas em ambos cnidaria [3] e ctenophora [4], a mesoglea contém feixes de músculos e fibras nervosas. Outras células nervosas e musculares ficam logo abaixo das camadas epiteliais. [2] A mesoglea também contém amebócitos errantes que desempenham um papel na fagocitação de detritos e bactérias. Essas células também combatem infecções produzindo produtos químicos antibacterianos. [5]

A mesoglea pode ser mais fina do que qualquer uma das camadas celulares [6] em celenterados menores como uma hidra ou pode constituir a maior parte do corpo em águas-vivas maiores. A mesoglea serve como um esqueleto interno, sustentando o corpo. Suas propriedades elásticas ajudam a restaurar a forma após sua deformação pela contração dos músculos. [7] No entanto, sem a flutuabilidade da água para sustentá-la, a mesogléia não é rígida o suficiente para suportar o peso do corpo e os celenterados geralmente tendem a se achatar ou mesmo a entrar em colapso quando são retirados da água.

Para diferenciar o uso da palavra mesênquima na embriologia de vertebrados (isto é, tecido indiferenciado encontrado no verdadeiro [ento-] mesoderma embrionário do qual são derivados todos os tecidos conjuntivos, vasos sanguíneos, células sanguíneas, o sistema linfático e o coração) e o uso em zoologia de invertebrados (um tecido mais ou menos sólido, mas vagamente organizado, consistindo de uma matriz de gel [a mesoglea, em sentido estrito] com várias inclusões celulares e fibrosas, localizadas entre a epiderme e a gastroderme), alguns autores preferem usar o termo mesoglea (em sentido amplo) no lugar de mesênquima quando se refere às camadas intermediárias de esponjas e diploblastos, reservando o termo mesênquima para o sentido embriológico. No entanto, Brusca & amp Brusca (2003) desencorajam esse uso, usando mesoglea em seu sentido estrito, e preferindo manter os sentidos embriológico e zoológico para o termo mesênquima. [8]

  1. ^ Sarras, M. P. Madden, M. E. Zhang, X. Gunwar, S. Huff, J. K. Hudson, B. G. (1991). "Matriz extracelular (mesoglea) de Hydra vulgaris". Biologia do Desenvolvimento. 148 (2): 481–494. doi: 10.1016 / 0012-1606 (91) 90266-6. PMID1743396.
  2. ^ umab
  3. Josephson, R. (2004). "The Neural Control of Behavior in Sea Anemones". Journal of Experimental Biology. 207 (14): 2371–2372. doi: 10.1242 / jeb.01059. PMID15184508.
  4. ^
  5. Werner, B. Chapman, D. M. Cutress, C. E. (1976). "Sistema muscular e nervoso do cubopolyp (Cnidaria)". Experientia. 32 (8): 1047–1049. doi: 10.1007 / BF01933964.
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  8. ^
  9. Hutton, Danielle M. C. Smith, Valerie J. (1996). "Antibacterial Properties of Isolated Amoebocytes from the Sea Anemone Actinia equina". Boletim Biológico. 191 (3): 441–451. doi: 10.2307 / 1543017. JSTOR1543017. PMID29215925.
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  11. Campbell, Richard D. (1976). "Eliminação por células intersticiais e nervosas Hydra por meio de colchicina". Journal of Cell Science. 21 (1): 1–13. PMID932105.
  12. ^
  13. Kier, W. M. (2012). “A diversidade dos esqueletos hidrostáticos”. Journal of Experimental Biology. 215 (8): 1247–1257. doi: 10.1242 / jeb.056549. PMID22442361.
  14. ^ Brusca e Brusca (2003), p. 220

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The Embryo Project Encyclopedia

O mesênquima é um tipo de tecido animal composto por células soltas embutidas em uma malha de proteínas e fluido, chamada de matriz extracelular. A natureza frouxa e fluida do mesênquima permite que suas células migrem facilmente e desempenhem um papel crucial na origem e no desenvolvimento de estruturas morfológicas durante os estágios embrionários e fetais da vida animal. O mesênquima origina diretamente a maioria dos tecidos conjuntivos do corpo, desde ossos e cartilagem até os sistemas linfático e circulatório. Além disso, as interações entre o mesênquima e outro tipo de tecido, o epitélio, ajudam a formar quase todos os órgãos do corpo.

Embora a maioria do mesênquima derive da camada germinativa embriológica intermediária, a mesoderme, a camada germinativa externa conhecida como ectoderme, também produz uma pequena quantidade de mesênquima a partir de uma estrutura especializada chamada crista neural. O mesênquima é geralmente um tecido transitivo, embora crucial para a morfogênese durante o desenvolvimento, pouco pode ser encontrado em organismos adultos. A exceção são as células-tronco mesenquimais, que são encontradas em pequenas quantidades na medula óssea, gordura, músculos e polpa dentária dos dentes de leite.

O mesênquima se forma no início da vida embrionária. À medida que as camadas germinativas primárias se desenvolvem durante a gastrulação, as populações de células perdem suas propriedades adesivas e se destacam de camadas de células conectadas, chamadas de epitélios. Esse processo, conhecido como transição epitelial-mesenquimal, dá origem à camada mesodérmica do embrião e ocorre muitas vezes durante o desenvolvimento dos vertebrados superiores. As transições epitelial-mesenquimal desempenham papéis importantes na proliferação celular e no reparo de tecidos, e são indicadas em muitos processos patológicos, incluindo o desenvolvimento de tecido conjuntivo fibroso em excesso (fibrose) e a disseminação de doenças entre órgãos (metástase). O processo reverso, a transição mesenquimal-epitelial, ocorre quando as células soltas do mesênquima desenvolvem propriedades adesivas e se organizam em uma folha organizada. Esse tipo de transição também é comum durante o desenvolvimento e está envolvido na formação do rim.

O conceito de mesênquima tem uma longa história, que moldou nossa compreensão moderna do tecido de várias maneiras. Em 1879, Charles Sedgwick Minot, um anatomista da Harvard Medical School em Boston, Massachusetts, descreveu pela primeira vez o que chamou de mesamoeboides, a porção celular do que logo seria reconhecido como mesênquima. Minot encontrou essas células no contexto de estudos histológicos do mesoderma. Ele entendia as células móveis e soltas do mesênquima como representantes primitivos do mesoderma, mas não as considerava um tipo de tecido. Dois anos após o reconhecimento dos mesamoeboides por Minot, Oscar e Richard Hertwig, dois irmãos e estudantes de doutorado de Ernst Haeckel na Universidade de Jena em Jena, Alemanha, cunharam o termo mesênquima em sua publicação Die Coelomtheorie. Versucheiner Erklärung des mittleren Keimblattes (Teoria de Coelom: uma tentativa de explicar a camada germinativa do meio), e eles o usaram para descrever o tipo de tecido que era composto pelas células amebóides que Minot retratou. Os irmãos Hertwig estabeleceram que o mesênquima se origina do mesoderma e situaram essa relação no contexto mais amplo do desenvolvimento do celoma, uma cavidade corporal cheia de líquido. Seus Die Coelomtheorie também avançou com a ideia de que as três camadas germinativas mantêm identidades separadas e desenvolvem tecidos e órgãos distintos, um conceito conhecido como teoria das camadas germinativas.

Em 1888, N. Katschenko sugeriu que o mesênquima encontrado na região da cabeça se originava da crista neural, um derivado ectodérmico, expandindo efetivamente as origens do tecido além de uma única camada germinativa. Cinco anos depois, a estudante de doutorado da Harvard Medical School Julia Platt, em Cambridge, Massachusetts, forneceu evidências com base em seus estudos de Necturus maculosus embriões, um tipo de salamandra aquática, que é o mesênquima que se desenvolveu nos elementos esqueléticos dos arcos branquiais derivados do ectoderma. A publicação de Platt de 1893, "Origem ectodérmica das cartilagens da cabeça" e suas conclusões sobre as origens ectodérmicas do mesênquima na região da cabeça e, portanto, os tecidos esquelético e cartilaginoso do crânio, iam contra a teoria da camada germinativa entrincheirada e o mesodérmico origens do mesênquima defendido pelos irmãos Hertwig em sua 1881 Die Coelomtheorie. As descobertas de Platt foram rejeitadas por muitos embriologistas estabelecidos que defendiam a teoria da integridade das camadas germinativas.

Nos anos seguintes à publicação de Platt, vários outros embriologistas identificaram origens ectodérmicas para o mesênquima e seus elementos esqueléticos derivados na região da cabeça de peixes e pássaros. Não foi até quase trinta anos após a publicação inicial de Platt que estudos independentes demonstraram uma importante contribuição ectodérmica para o mesênquima. Em 1921, ao investigar os limites da crista neural na formação dos gânglios cerebrais em Urodeles, comumente conhecido como salamandras, Francis Landacre da Universidade do Estado de Ohio em Columbus, Ohio, mostrou a origem ectodérmica do mesênquima craniano. O trabalho de Landacre foi seguido por outros estudos que concluíram ainda um componente ectodérmico do mesênquima. A ideia de que o mesênquima na região craniana derivava da crista neural foi finalmente revogada na década de 1940 pela pesquisa independente dos embriologistas Sven Hörstadius na Universidade de Uppsala em Uppsala, Suécia, e Gavin de Beer no University College em Londres, Inglaterra.

Logo após o debate sobre o mesênquima ectodérmico ter terminado, surgiram pesquisas sobre o papel do mesênquima durante o desenvolvimento. Na década de 1960, os embriologistas perceberam que o mesênquima, em combinação com o epitélio, desempenhava um papel essencial na morfogênese de muitos órgãos durante o desenvolvimento embrionário e fetal. As interações epitelio-mesenquimais formam quase todos os órgãos do corpo, desde cabelos e glândulas sudoríparas ao trato digestivo, rins e dentes.

Em 1969, Edward Kollar e Grace Baird, da Universidade de Chicago em Chicago, Illinois, desenvolveram uma série de experimentos para entender como o mesênquima e o epitélio funcionam juntos quando as células se diferenciam e como os dois tecidos se combinam para formar estruturas embrionárias. Sua pesquisa baseou-se em uma longa história de investigação de interações de tecidos durante a morfogênese, e especialmente no trabalho de 1954 de John Cairn na Universidade do Texas em Austin, Texas, e John Saunders, na Marquette University em Milwaukee, Wisconsin. Cairn e Saunders reconheceram que a mesoderme mantém o estímulo indutivo nas interações entre a mesoderme e o epitélio. Usando o desenvolvimento do dente como um sistema modelo, Kollar e Baird forneceram evidências de que o mesênquima conduz tanto a indução quanto a diferenciação durante as interações epitelio-mesenquimais e, portanto, é o tecido que confere especificidade estrutural durante essas interações, ou determina qual estrutura se formará. Kollar e Baird publicaram suas descobertas em 1969 em "A influência da papila dentária no desenvolvimento da forma do dente em germes de dente embrionários de camundongo" e em 1970 em "Interações de tecidos em germes de dente embrionários de camundongo".

Pouco antes de Kollar e Baird publicarem seu relato sobre as interações epitelio-mesenquimais, Alexander Friedenstein descobriu células-tronco mesenquimais em camundongos (Mus musculus) Em publicações de 1966 a 1987, Friedenstein, em conjunto com seus colegas da Universidade de Moscou em Moscou, Rússia, forneceu evidências de experimentos de transplante de que células-tronco retiradas da medula óssea podem se diferenciar em tecidos mesenquimais, como gordura, osso e cartilagem . Essas células passaram a ser conhecidas como células-tronco mesenquimais e, subsequentemente, foram encontradas no sangue, nos tecidos cartilaginosos, esqueléticos e gordurosos. As células-tronco mesenquimais fornecem um reservatório de células de reserva que o corpo pode usar para regeneração e reparo de tecido normal ou patológico. A capacidade das células-tronco mesenquimais de se diferenciarem em diferentes tecidos, conhecida como potência celular, tem sido motivo de debate nos últimos anos, levando os pesquisadores a questionar se essas células são realmente multipotentes e podem dar origem a vários tipos de células. A potencial multipotência das células-tronco mesenquimais, em conjunto com sua presença em organismos adultos, tornou-as uma alternativa atraente às células-tronco embrionárias para pesquisas sobre regeneração de tecidos.

A pesquisa atual sobre o mesênquima se espalha por muitos campos biológicos. O foco da pesquisa do mesênquima, no entanto, divide-se entre dois interesses gerais: o papel e a expressão de genes específicos do mesênquima durante o desenvolvimento, incluindo processos patológicos, e as localizações e capacidades das células-tronco mesenquimais. Enquanto alguns ainda investigam o mesênquima no nível do tecido, os dois focos atuais refletem uma tendência para a análise e compreensão dos mecanismos de nível molecular pelos quais o mesênquima funciona durante o desenvolvimento. Começando com a definição dos irmãos Hertwig, a pesquisa do mesênquima mudou das investigações anatômicas no desenvolvimento de embriões para as contribuições celulares para a formação de órgãos e interações em nível de tecido, e agora para os mecanismos genéticos de desenvolvimento e reparo de tecidos.

Há continuidade histórica na pesquisa do mesênquima, mas permanecem vestígios da polêmica que cercou esse tecido no final do século XIX. Em seu artigo de 1893, no qual apresentou à comunidade biológica as origens ectodérmicas do mesênquima na região da cabeça, Julia Platt também sugeriu uma mudança na terminologia. Mesênquima de origem ectodérmica que ela especificou pelo termo mesectoderma, enquanto mesênquima mesodérmico ela chamou de mesendoderma. A comunidade médica, especialmente os patologistas, ainda emprega essa distinção entre fontes mesenquimais, referindo-se apenas a um tecido como mesenquima se for derivado do mesoderma. Os patologistas mantêm a distinção porque a fonte mesenquimal determina o tipo e o comportamento de uma doença. Enquanto isso, os biólogos do desenvolvimento tendem a reconhecer o mesênquima por um único nome, independentemente da fonte.

O estudo do mesênquima tem uma longa história, desde o reconhecimento do mesênquima dentro da estrutura da teoria da camada germinativa, à controvérsia sobre as origens do mesênquima, para descobrir os papéis do mesênquima na morfogênese e sua capacidade de produzir células-tronco. Essa história se deve em parte ao fato de o mesênquima ser crucial para o crescimento e desenvolvimento embrionário, bem como para a manutenção dos tecidos conjuntivos na idade adulta. A natureza frouxa das células dentro do mesênquima permite que o tecido se mova e seja moldado. Durante a embriogênese, o mesênquima dá origem aos tecidos conjuntivos do corpo, da cartilagem e osso à gordura, músculo e sistema circulatório. Meanwhile, nearly every organ forms through epithelio-mesenchymal interactions, in which mesenchyme provides both the inductive stimulus and determines the path of differentiation. Although little mesenchyme remains in the body during adulthood, the final remnants of this tissue, mesenchymal stem cells, allow connective tissues to repair and regenerate.


Somitomere

In the developing vertebrate embryo, the somitomeres (ou somatomeres) [1] are cells that are derived from the loose masses of paraxial mesoderm that are found alongside the developing neural tube. In human embryogenesis they appear towards the end of the third gestational week. The approximately 50 pairs of somitomeres in the human embryo, begin developing in the cranial (head) region, continuing in a caudal (tail) direction until the end of week four.

The first seven somitomeres give rise to the striated muscles of the face, jaws, and throat. [2]

The remaining somitomeres, likely driven by periodic expression of the hairy gene, begin expressing adhesion proteins such as N-cadherin and fibronectin, compact, and bud off forming somites. The somites give rise to the vertebral column (sclerotome), associated muscles (myotome), and overlying dermis (dermatome). There are a total of 37 somite pairs at the end of the fifth week of development, after the first occipital somite and 5-7 coccygeal somites disappear from the original 42-44 somites


Specification and commitment of somitic cell types

Axial specification

Although all the somites look identical, they will form different structures at different positions along the anterior-posterior axis. For instance, the ribs are derived from somites. The somites that form the cervical vertebrae of the neck and the lumbar vertebrae of the abdomen are not capable of forming ribs ribs are generated only by the somites forming the thoracic vertebrae. Moreover, the specification of the thoracic vertebrae occurs very early in development. If one isolates the region of chick segmental plate that will give rise to a thoracic somite, and transplants this mesoderm into the cervical (neck) region of a younger embryo, the host embryo will develop ribs in its neck. Those ribs will form only on the side where the thoracic mesoderm has been transplanted (Figure 14.6 Kieny et al. 1972 Nowicki and Burke 1999). As discussed in Chapter 11 (see Figure 11.41), the somites are specified in this manner according to the Hox genes they express. Mice that are homozygous for a loss-of-function mutation of Hoxc-8 will convert a lumbar vertebra into an extra ribbed thoracic vertebra (see Figure 11.39).

Figure 14.6

The segmental plate mesoderm is determined as to its position along the anterior-posterior axis before somitogenesis. When segmental plate mesoderm that would ordinarily form thoracic somites is transplanted into a region in a younger embryo (caudal to (more. )

Differentiation within the somite

Somites form (1) the cartilage of the vertebrae and ribs, (2) the muscles of the rib cage, limbs, and back, and (3) the dermis of the dorsal skin. Unlike the early commitment of the mesoderm along the anterior-posterior axis, the commitment of the cells within a somite to their respective fates occurs relatively late, after the somite has already formed. When the somite is first separated from the presomitic mesoderm, any of its cells can become any of the somite-derived structures. However, as the somite matures, its various regions become committed to forming only certain cell types. The ventral medial cells of the somite (those cells located farthest from the back but closest to the neural tube) undergo mitosis, lose their round epithelial characteristics, and become mesenchymal cells again. The portion of the somite that gives rise to these cells is called the sclerotome, and these mesenchymal cells ultimately become the cartilage cells (chondrocytes) of the vertebrae and part (if not all) of each rib (Figures 14.2 and 14.7).

Figure 14.7

Diagram of a transverse section through the trunk of a chick embryo on days 2𠄴. (A) The 2-day somite can be divided into sclerotome cells and dermamyotome cells. (B) On day 3, the sclerotome cells lose their adhesion to one another and migrate (more. )

Fate mapping with chick-quail chimeras (Ordahl and Le Douarin 1992 Brand-Saberi et al. 1996 Kato and Aoyama 1998) has revealed that the remaining epithelial portion of the somite is arranged into three regions (Figure 14.7). The cells in the two lateral portions of the epithelium (those regions closest to and farthest from the neural tube) are muscle-forming cells. They divide to produce a lower layer of muscle precursor cells, the myoblasts. The resulting double-layered structure is called the dermamyotome, and the lower layer is called the myotome. Those myoblasts formed from the region closest to the neural tube form the epaxial muscles (the deep muscles of the back), while those myoblasts formed in the region farthest from the neural tube produce the hypaxial muscles of the body wall, limbs, and tongue (Figures 14.7 and 14.8 see Christ and Ordahl 1995 Venters et al. 1999). The central region of the dorsal layer of the dermamyotome is called the dermatome, and it generates the mesenchymal connective tissue of the back skin: the derme. (The dermis of other areas of the body forms from other mesenchymal cells, not from the somites.) The dermamyotome may also produce the distal cartilage of the ribs, its lateral edge producing the most ventral portion of the rib (Figure 14.8 Kato and Aoyama 1998).

Figure 14.8

Myotome derivatives of the mouse embryo. The epaxial muscles form from the region of the dermamyotome closest to the neural tube. The hypaxial muscles form from the region of dermamyotome furthest from the neural tube. The epaxial myotome will form the (more. )


Bone Development

Mesenchymal Condensation

Mesenchyme is the meshwork of embryonic connective tissue from which all other connective tissues of the body are formed, including cartilage and ultimately bone (see Chapter 4 ). Mesenchymal cells migrate to sites of future osteogenesis and there differentiate into osteogenic cells as a result of cellular interactions and locally generated growth factors ( Hall, 1988 ). This local instruction ensures that bone does not generally develop in inappropriate sites.

The first sign of future potential bone formation occurs in the early embryonic period as a localized condensation of the mesenchyme (skeletal blastema). Cellular condensations may arise as a result of either increased mitotic activity or an aggregation of cells drawn towards a specific site ( Hall and Miyake, 1992 ). Such chondrogenic condensations involve multiple signalling molecules including bone morphogenic proteins and transforming growth factor β ( Hall and Miyake, 2000 Long and Ornitz, 2013 ).

As the mesenchyme begins to condense, the cells become more rounded, concomitant with a reduction in the amount of intercellular substance ( Streeter, 1949 ). This stage is referred to as the precartilage blastema ( Hamilton and Mossman, 1972 Glenister, 1976 Atchley and Hall, 1991 ). The formation of mesenchymal condensations has been associated with the formation of gap junctions that permit intercellular communication ( Hall and Miyake, 1992 ). Each cell begins to secrete a basophilic matrix, rich in type II, IX and XI collagen filaments along with other substances including chondroitin sulphate, and aggrecan indicating a differentiation into chondroblasts. As development continues, the levels of hyaluron decrease following an increase in hyaluronidase. Hyaluron blocks chondrogenesis, so its removal permits cellular differentiation ( Knudson and Toole, 1987 ). As the levels of hyaluron decrease, so the levels of chondroitin sulphate increase ( Toole and Trelstad, 1971 ). It appears that hyaluron may be necessary for cellular aggregation and therefore essential for the accumulation of a sufficient number of precartilage cells to initiate the transition from mesenchyme to cartilage ( Grüneberg, 1963 Ogden, 1979 ). A number of factors, such as a mutation or the introduction of a teratogen, may be responsible for the reduction in size of a mesenchymal condensation. If this condensation does not reach a critical size/mass, then the onset of chondrification may be retarded or even aborted. There is a substantial volume of evidence from em vitro cultures to suggest the requirement of a minimum cell number before prechondrogenic cells can differentiate ( Steinberg, 1963 Flickinger, 1974 Solursh, 1983 ). A similar requirement has also been documented for pre-osteogenic cells ( Thompson et al., 1989 Nakahara et al., 1991 ). Interestingly, this may go some way towards an explanation for the phylogenetic loss of certain skeletal structures ( Hall, 1984 ). The embryonic potential to produce certain skeletal structures that will ultimately be suppressed can be retained. For example, snakes retain the mesenchymal condensations that would indicate limb formation. However, they remain small and so may fail to meet the prerequisite cellular quantity threshold so that they ultimately regress. Occasionally, some of these suppressed structures do develop beyond the condensation stage and are then classified as atavistic traits ( Hall, 1984 ). Conversely, should a condensation become excessively large, it can subsequently lead to abnormally large skeletal elements ( Hall and Miyake, 1992 ).

As the tissue continues to mature, there is a continued separation of the cells by matrix deposition and so the tissue soon takes on the appearance of early hyaline cartilage. Gardner (1963) reported that such cellular condensations, which will ultimately lead to cartilage formation, could be distinguished at a very early age from the predominantly fibrous condensations that lead to the formation of intra-membranous bone. This ease of identification is partly due to the early presence of a well-defined perichondrium.


Definição

Archenteron refers to the rudimentary alimentary cavity of an embryo at the gastrula stage while blastocoel refers to the cavity of a blastula, arising in the course of cleavage. Thus, this is the main difference between archenteron and blastocoel.

Formation

Moreover, archenteron is formed during gastrulation while blastocoel is formed during blastulation.

Segmentation Cavity

Another difference between archenteron and blastocoel is that the archenteron is not a segmentation cavity since it is made up of both endoderm and mesoderm while blastocoel is a segmentation cavity since it separates future endoderm from the inductive influence of the vegetal cells.

Importância

Furthermore, blastocoel is important for the formation of archenteron while blastocoel is the first cavity formed during the embryonic development.

Give Rise to

Also, archenteron gives rise to the lumen of the digestive tract while blastocoel diminishes in size and eventually fills up with the mesoderm. Hence, this is another difference between archenteron and blastocoel.

Conclusão

Archenteron is a cavity formed during gastrulation, developing into the lumen of the digestive cavity. However, blastocoel is the cavity formed during blastulation. It reduces its size and eventually fills up with mesoderm. Therefore, the main difference between archenteron and blastocoel is their formation and fate.

Referências:

1. “Archenteron.” The Columbia Encyclopedia, 6th Ed, Encyclopedia.com, 2019, Available Here
2. “Blastula.” Encyclopædia Britannica, Encyclopædia Britannica, Inc., 3 Mar. 2011, Available Here

Cortesia de imagem:

1. “Protovsdeuterostomes” By WYassineMrabetTalk✉This W3C-unspecified vector image was created with Inkscape. – Own work (CC BY-SA 3.0) via Commons Wikimedia
2. “Blastocyst English” By Seans Potato Business (derivative of the source cited above) – Blastocyst.png (CC BY-SA 3.0) via Commons Wikimedia

Sobre o autor: Lakna

Lakna, graduada em Biologia Molecular e Bioquímica, é Bióloga Molecular e tem um grande e intenso interesse na descoberta de coisas relacionadas à natureza


Assista o vídeo: Mesenchyme (Agosto 2022).