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Como os macrófagos têm a capacidade de digerir o patógeno na opsonização

Como os macrófagos têm a capacidade de digerir o patógeno na opsonização



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como os macrófagos têm a capacidade de digerir o patógeno na opsonização, mas não na primeira vez, quando o patógeno é novo e eles desempenham o papel de células apresentadoras de antígeno (APCs), primeiro eles digerem o polipeptídeo do antígeno e, em seguida, permitem que as células plasmáticas primeiro secretem um anticorpo e depois disso eles podem destruir antígenos?


É uma simples questão de carga iônica

A oponização funciona porque mascara a carga negativa com a carga positiva. A fagocitose atua em coisas com carga positiva.

Mas você está certo, a sequência parece estranha.

  1. Primeiro algo é fagocitado (por um macrófago ou outro derivado de monócito, estes são os APCs ... mas os neutrófilos, que não são APCs ou derivados de monócitos também realizam fagocitose, mas não têm o MHC-II a ser descrito)
  2. então digerido em endossomo / lisossomal,
  3. então apresentado no MHC classe II,
  4. reconhecido por TCR na célula T,
  5. em seguida, coisas muito mais complicadas para chegar às células B para converter em células plasmáticas
  6. as células plasmáticas secretam o anticorpo, para que a opsonização do patógeno seja fagocitose mais facilmente.

No entanto, foi a fagocitose inicial que levou a isso. Um pouco como um círculo.

Aqui estão três respostas:

  • uma é citocinas
  • outro é sobre como o receptor TLR medeia a fagocitose
  • um terceiro é como os complementos agem como opsoninas

presença local de citocinas (ex. interleucinas, interferon, TNF) de qualquer inato ou adaptativo "sistema imunológico" (por "sistema imunológico"Quero dizer células imunes diferentes de macrófagos, mas também epitélio que secreta tipos de interferons que levam a"transdução de sinal" ("transdução de sinal"é a reação em cadeia intracelular em resposta à ativação da citocina (ou outro ligante) que se liga ao receptor, muito complicada para eu explicar) que altera o comportamento do macrófago para aumentar a fagocitose.


Por outro lado, PAMPs ativar o TLR que poderia permitir a fagocitose sem ativação prévia de fontes "outras" que não a fagocitose.

Por "outras coisas Quero dizer opsoninas e citocinas.

PAMPs (padrão molecular associado ao patógeno) são coisas no patógeno que são distintamente estranhas ao hospedeiro, como flagelos ou LPS [que é a membrana externa da bactéria Gram (-)]

TLR é o receptor no macrófago que reconhece os PAMPs. Eu acho que o TLR simplesmente aumenta a fagocitose por meio da transdução de sinal, muito parecido com as citocinas. Como uma observação interessante, o TLR é bastante antigo no reino animalia, tendo sua origem em esponjas o mais próximo possível do início. Outros aspectos do sistema imunológico evoluíram posteriormente, especificamente nos vertebrados. Na verdade, os linfócitos são exclusivos de vertebrados com mandíbula (também conhecidos como ausentes em agnathans e invertebrados) e não sei muito sobre a produção de anticorpos em não mamíferos. Também em vertebrados inferiores e invertebrados, a fagocitose é feita por hemócitos. Em outras palavras, o TLR é muito fundamental no que diz respeito às coisas imunológicas, mais do que os tipos de células fazendo suas coisas (por exemplo, células plasmáticas que produzem anticorpos, macrófagos que fazem fagocitose).


Mas também há opsonização mediada por complemento, principalmente C3b, mas também outras proteínas do complemento. Finalmente, existem ainda mais opsoninas (menos importantes), lectina de ligação à manose e proteína C reativa (CRP). todas essas coisas são "reagentes de fase aguda" secretados pelo fígado em condições inflamatórias, mediadas por citocinas. O complemento nem sempre é ativado pelas imunoglobulinas.

O complemento é ativado por

  1. via clássica, novamente a região Fc do anticorpo (IgG / IgM), assim como a opsonização mediada por anticorpos. Além disso, a via clássica pode ser ativada pela ligação de CRP a polissacarídeos microbianos

    1. via alternativa, que é a hidrólise espontânea de C3. Em circunstâncias normais (não infectadas), isso normalmente é evitado por uma variedade de mecanismos.

    2. ativação por lectina de ligação de manose. O MVL reconhece certos açúcares que são encontrados em certas posições que são exclusivas de bactérias, fungos e vírus.

Estou dizendo todas essas coisas como explicações de humano sistema imunológico. Provavelmente é diferente em diferentes animais, quanto mais diferente quanto mais longe do humano. O sistema complemento foi descoberto em vertebrados primitivos (agnathans) e invertebrados (especificamente em deuterostômios como protocordados e equinodermos), mas existem variações.


Assista o vídeo: Macrófago (Agosto 2022).