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Neurologia: trato espinhal

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Tive algumas dificuldades em encontrar respostas para as perguntas abaixo. Tentei responder eu mesmo às duas primeiras; mas, não tenho certeza se eles estão corretos ou não. E não estou muito certo sobre o terceiro.

  1. Em que estrutura do cérebro o axônio do espinocerebelo trato sinapese? É o cerebelo?

  2. Os corpos celulares do axônio no trato grácil estão localizados na raiz dorsal, trato tectospinal localizado no córtex cerebral?

  3. Qual região da medula espinhal carrega informações de feed-forward para ajudar a acomodar o movimento motor que se aproxima?


  1. Sim, o trato espinocerebelar termina no cerebelo ipsilateral.

  2. O trato grácil é um feixe de fibras axônicas na raiz dorsal. Os corpos celulares neurais estão nos gânglios da raiz dorsal. O trato tectospinal é parte do trato extrapiramidal que conecta o mesencéfalo (mesencéfalo) à medula espinhal.

  3. Não entendi exatamente o que você quis dizer, mas: o trato corticoespinhal lateral (parte dos tratos piramidais) controla o movimento fino dos membros ipsilaterais, enquanto o trato corticoespinhal anterior (parte dos tratos piramidais) conduz impulsos motores voluntários do giro pré-central.

Fonte: Wikipedia: Trato tectospinal, Trato espinocerebelar, Gânglio da raiz dorsal, Tratos piramidais, Trato corticospinal anterior, Trato corticospinal lateral.


Exame neurológico do sistema sensorial

Como o sistema motor, o via sensorial desempenha um papel importante na transmissão e interpretação dos estímulos ambientais. Sem entrada sensorial adequada, respostas motoras adequadas não poderiam ser geradas. Os dois sistemas funcionam em sinergia para fornecer percepção e resposta ideais ao ambiente externo em constante mudança. Como resultado, é igualmente importante que os médicos entendam o funcionamento interno da via sensorial, como ela pode ser avaliada e quais são os sinais de disfunção sensorial.

Este artigo primeiro fará uma revisão dos mapas de dermátomo e dos tratos espinhais ascendentes, pois uma compreensão sólida de ambos cria uma base valiosa. Posteriormente, o artigo continuará a discutir o exame das modalidades sensoriais comuns e quais sinais são considerados anormais.

Principais fatos sobre o exame clínico da via sensorial
Dermatome Área da pele fornecida por um único nervo
Tratos ascendentes da medula espinhal Espinotalâmica, coluna dorsal, espinocerebelar, cuneocerebelar, espinotetal, espinolivar
Exame sensorial Introdução e consentimento informado de amp, exposição adequada, inspecionar para SWIFT, dor, toque leve, temperatura, sensação de vibração, propriocepção, grafestesia e estereognosia de amp, teste de Romberg
RÁPIDO Cicatrizes, atrofia, movimentos involuntários, fasciculações, tremores


Desenvolvimento de neurônios espinhais e tratos no embrião do peixe-zebra

Analisamos o pathfinding por cones de crescimento na medula espinhal do embrião do peixe-zebra inicial, porque é um sistema extremamente simples. Com 18–20 horas de desenvolvimento, a medula espinhal contém aproximadamente 18 corpos celulares laterais e presumivelmente pós-mitóticos por hemisegmento. Destes, 8-11 têm cones de crescimento projetados em 18 horas de desenvolvimento e se enquadram em cinco classes de neurônios (Bernhardt et al., J. Comp. Neurol, artigo anterior), incluindo um conjunto de neurônios mecanossensoriais (RB), três classes de interneurônios (DoLA, comissural ascendente e VeLD) e neurônios motores primários previamente caracterizados (Eisen et al., 1986: Natureza 320: 269–271). Destas cinco classes, analisamos o pathfinding pelos neurônios RB, DoLA, comissural ascendente precoce e VeLD. Esses neurônios são distinguíveis nos primeiros estágios da axonogênese com base na localização de seu corpo físico e no número e na direcionalidade inicial de seus cones de crescimento. Em cada caso, eles seguem caminhos estereotipados, específicos para células, para alcançar seus locais de terminação. Até os estágios larvais, axônios exuberantes não foram observados.

Os axônios longitudinais de cada classe neuronal formam feixes no cordão inicial. Isso aparentemente ocorre porque os cones de crescimento se estendem em estreita associação com os axônios longitudinais da mesma classe neuronal. Em estágios posteriores, tratos comissurais espacialmente discretos são encontrados na medula, sugerindo que os cones de crescimento comissurais também podem seguir axônios comissurais anteriores.


Visão geral do sistema nervoso

O sistema nervoso tem duas partes distintas: o sistema nervoso central (o cérebro e a medula espinhal) e o sistema nervoso periférico (os nervos fora do cérebro e da medula espinhal).

A unidade básica do sistema nervoso é a célula nervosa (neurônio). As células nervosas consistem em um grande corpo celular e dois tipos de fibras nervosas:

Axônio: Uma fibra nervosa longa e delgada que se projeta de uma célula nervosa e pode enviar mensagens como impulsos elétricos para outras células nervosas e músculos

Dendritos: Ramos das células nervosas que recebem impulsos elétricos

Normalmente, os nervos transmitem impulsos eletricamente em uma direção - do axônio de envio de impulso de uma célula nervosa (também chamado de neurônio) para os dendritos receptores de impulso da próxima célula nervosa. Nos pontos de contato entre as células nervosas (sinapses), o axônio secreta pequenas quantidades de mensageiros químicos (neurotransmissores). Os neurotransmissores acionam os receptores nos próximos dendritos das células nervosas para produzir uma nova corrente elétrica. Diferentes tipos de nervos usam diferentes neurotransmissores para transmitir impulsos através das sinapses. Alguns dos impulsos estimulam a próxima célula nervosa, enquanto outros a inibem.

O cérebro e a medula espinhal também contêm células de suporte chamadas células da glia. Essas células são diferentes das células nervosas e não produzem impulsos elétricos. Existem vários tipos, incluindo o seguinte:

Astrócitos: Essas células fornecem nutrientes às células nervosas e controlam a composição química dos fluidos em torno das células nervosas, permitindo-lhes prosperar. Eles podem regular os neurotransmissores e o ambiente químico externo ao redor das células nervosas para influenciar a frequência com que as células nervosas enviam impulsos e, assim, regular o quão ativos os grupos de células nervosas podem ser.

Células ependimárias: Essas células se formam ao longo de áreas abertas no cérebro e na medula espinhal para criar e liberar o líquido cefalorraquidiano, que banha as células do sistema nervoso.

Células progenitoras gliais: Essas células podem produzir novos astrócitos e oligodendrócitos para substituir aqueles destruídos por lesões ou distúrbios. As células progenitoras gliais estão presentes em todo o cérebro em adultos.

Microglia: Essas células ajudam a proteger o cérebro contra lesões e ajudam a remover resíduos de células mortas. Essas células podem se mover no sistema nervoso e podem se multiplicar para proteger o cérebro durante uma lesão.

Oligodendrócitos: Essas células formam um revestimento ao redor dos axônios das células nervosas e formam uma membrana especializada chamada mielina, uma substância gordurosa que isola os axônios nervosos e acelera a condução dos impulsos ao longo das fibras nervosas.

Células de Schwann também são células gliais. No entanto, essas células estão no sistema nervoso periférico, e não no cérebro e na medula espinhal. Essas células são semelhantes aos oligodendrócitos e produzem mielina para isolar axônios no sistema nervoso periférico.

O cérebro e a medula espinhal consistem em cinzento e matéria branca.

matéria cinzenta consiste em corpos celulares nervosos, dendritos e axônios, células gliais e capilares (o menor dos vasos sanguíneos do corpo).

Matéria branca contém relativamente poucos neurônios e consiste principalmente de axônios que são envolvidos por muitas camadas de mielina e dos oligodendrócitos que formam a mielina. A mielina é o que torna a substância branca branca. (O revestimento de mielina ao redor do axônio acelera a condução dos impulsos nervosos - veja Nervos.)

As células nervosas aumentam ou diminuem rotineiramente o número de conexões que têm com outras células nervosas. Esse processo pode explicar em parte como as pessoas aprendem, se adaptam e formam memórias. Mas o cérebro e a medula espinhal raramente produzem novas células nervosas. Uma exceção é o hipocampo, uma área do cérebro envolvida na formação da memória.

O sistema nervoso é um sistema de comunicação extraordinariamente complexo que pode enviar e receber grandes quantidades de informações simultaneamente. No entanto, o sistema é vulnerável a doenças e lesões, como nos exemplos a seguir:

Os oligodendrócitos podem ficar inflamados e perdidos, causando esclerose múltipla.

Bactérias ou vírus podem infectar o cérebro ou a medula espinhal, causando encefalite ou meningite.

Um bloqueio no fornecimento de sangue ao cérebro pode causar um derrame.

Lesões ou tumores podem causar danos estruturais ao cérebro ou à medula espinhal.


Exame neurológico e localização # 038

Realizar um bom exame neurológico com neurolocalização adequada é fundamental para elaborar uma lista adequada de diagnósticos diferenciais com planos de tratamento subsequentes em pacientes que apresentam doenças neurológicas. O objetivo deste artigo é revisar a neuroanatomia funcional e a neurolocalização no que diz respeito às lesões nos sistemas nervosos central e periférico.

Aspectos do exame neurológico

Como em qualquer exame, ser consistente é extremamente importante. Isso deve começar com a revisão da história completa e a realização de um exame físico completo. O exame neurológico pode então ser focalizado, novamente com atenção à consistência e documentação.

  • Sensorium - observações gerais e interação com o meio ambiente
  • Marcha e postura - deambulação, ataxia, paresia / plegia, claudicação
  • Reações posturais - propriocepção consciente, salto, carrinho de mão, posicionamento tátil e visual
  • Tônus muscular, tamanho e reflexos segmentares
    • Reflexo miotático
    • Reflexos de retração
    • Reflexo perineal
    • Reflexo cutâneo do tronco

    A chave para realizar um exame neurológico preciso é aperfeiçoar as habilidades do exame, primeiro em um paciente normal. Uma vez que a pessoa se sinta confiante em saber o que é “normal”, o conforto em identificar o “anormal” e localizar a lesão virá com mais naturalidade.

    Diagnóstico neuroanatômico

    Ao tentar obter um diagnóstico neuroanatômico, é sempre melhor começar de forma ampla e, em seguida, estreitar o foco. A intenção do exame neurológico é “interrogar” ou avaliar diferentes aspectos do sistema nervoso que são específicos de uma área particular. Embora haja inevitavelmente alguma sobreposição, o ideal é que o aspecto multifacetado do exame ajude a indicar a localização da lesão.

    • Cérebro
      • Rostrotentorial
        • Cerebrum e diencéfalo (tálamo, hipotálamo, etc.)
        • Tronco encefálico e cerebelo
        • C1-C5
        • C6-T2
        • T3-L3
        • L4-S1 (3)
        • Neuropatia
        • Junctionopatia
        • Miopatia

        Diferenciais

        Com um diagnóstico anatômico, pode-se determinar uma lista razoável de diagnósticos diferenciais, com significado concedido usando a avaliação previamente revisada de sinalização e história.

        • D - degenerativo
        • UMA - anômalo
        • M - metabólico
        • N - neoplasia nutricional
        • eu - infeccioso inflamatório idiopático
        • T - toxicidade traumática
        • V - vascular

        Neurolocalização

        Embora seja importante ter uma compreensão da neuroanatomia de uma perspectiva veterinária global, ser um bom clínico não requer um conhecimento profundo de neuroanatomia. A neurologia clínica requer apenas uma compreensão da neuroanatomia funcional e a localização da lesão é, em grande parte, uma questão de reconhecimento de padrões. Dito isto, existem algumas vias neuroanatômicas que são importantes para saber (por exemplo, via visual, via simpática que leva à síndrome de Horner, reflexo cutâneo do tronco).

        Depois de realizar um exame neurológico completo, bem como um exame físico geral e um exame ortopédico (especialmente se houver claudicação ou fraqueza), há duas perguntas que você deve se fazer:

        1. Este paciente tem doença neurológica?
        2. Em caso afirmativo, onde está a localização provável da doença (neurolocalização)?

        Isso pode parecer muito simplista, mas são perguntas importantes que você deve fazer a si mesmo com todo paciente. Nunca presuma que um paciente fraco ou incapaz de andar tem uma hérnia de disco ou outro distúrbio neurológico. Muitas condições não neurológicas mimetizam doenças neurológicas. Por exemplo, um cão com rotura do ligamento cruzado cranial bilateral ou um gato com tromboembolismo aórtico pode não conseguir andar.

        A próxima etapa é considerar cada uma das anormalidades neurológicas individuais observadas no exame e identificar onde a lesão pode estar localizada para cada anormalidade. É assim que ensino os alunos que estão aprendendo a localizar lesões.

        Exemplo de caso: você vê um gato com um início repentino de girar para a direita. No exame neurológico, você descobre uma ausência de resposta à ameaça no olho esquerdo e déficits de reação postural nos membros torácicos e pélvicos esquerdos. Agora formule uma lista de anormalidades e possíveis localizações de lesões.

        Reveja sua lista para ver se um local de lesão está presente em todas as anormalidades. Para este paciente, o único local listado para todas as três anormalidades é o prosencéfalo correto. Em seguida, pergunte-se se isso faz sentido para você. O paciente está girando, o que também pode ser visto com doença vestibular, mas você viu algum outro sinal clínico que sugerisse disfunção vestibular (por exemplo, inclinação da cabeça, nistagmo, ataxia)? Sempre tente localizar a lesão em um local, mas nunca se esqueça de que a doença multifocal é possível.

        Síndromes neurológicas

        O sistema nervoso pode ser dividido em várias regiões funcionais, onde a doença leva a um grupo “típico” de sinais clínicos conhecidos como síndromes neurológicas.

        • Cérebro anterior (cérebro, tálamo)
        • Tronco cerebral
        • Cerebelo
        • Vestibular - periférico ou central
        • Medula espinhal C1-C5
        • Medula espinhal C6-T2
        • Medula espinhal T3-L3
        • Medula espinhal L4-S3
        • Neuromuscular

        Grande parte da neurologia clínica do dia-a-dia envolve o reconhecimento de padrões. Conforme você se torna mais experiente com o exame neurológico e a neurolocalização, você começará a reconhecer essas síndromes específicas e será capaz de localizar a lesão sem ter que formular mentalmente ou fisicamente uma lista conforme descrito acima. Listados abaixo estão os sinais clínicos comuns associados a cada região funcional do sistema nervoso, adaptados do excelente livro de neurologia veterinária, Clinical Syndromes in Veterinary Neurology de Kyle G. Braund, 2ª ed.

        Forebrain (Prosencéfalo)

        O prosencéfalo inclui todas as estruturas rostrais ao mesencéfalo, incluindo os hemisférios cerebrais, tálamo, hipotálamo, epitálamo e subtálamo. O tálamo é anatomicamente a extremidade rostral do tronco cerebral, mas é funcionalmente semelhante ao cérebro.

        Sinais clínicos comuns de disfunção do prosencéfalo

        • Convulsões
        • Mudança de comportamento e / ou perda de hábitos treinados (por exemplo, urinar / defecar em casa)
        • Circulando em direção ao lado da lesão
        • Ritmo compulsivo ou vagando sem rumo
        • Pressionando a cabeça, olhando para o espaço ou ficando presa atrás de móveis ou em espaços apertados
        • Cabeça voltada para o lado da lesão
        • Déficits de reação postural contralateral
        • Déficits de visão contralateral
        • Alterações do estado mental (embotamento, estupor, coma) - mais frequentemente com doença difusa do prosencéfalo devido a disfunção do sistema límbico
        • Sinais endócrinos são possíveis se hipotálamo ou disfunção da glândula pituitária

        O tronco cerebral consiste no mesencéfalo, ponte e medula oblonga. Algumas pessoas separam os sinais clínicos associados à disfunção do mesencéfalo, ponte e medula oblonga, mas muitas vezes é difícil e, francamente não muito comum, localizar de forma limpa a lesão apenas no mesencéfalo ou ponte. É certamente possível que um paciente mostre apenas disfunção dos nervos cranianos III ou IV, sugerindo doença do mesencéfalo, mas os pacientes mais comumente apresentam sinais clínicos referentes a múltiplas áreas do tronco cerebral.

        Estruturas importantes no tronco cerebral incluem os núcleos que dão origem à maioria dos nervos cranianos (III-XII), o Sistema de Ativação Reticular Ascendente (ARAS) que controla o nível de consciência, a zona de gatilho quimiorreceptor e a frequência cardíaca e centros respiratórios. Além disso, os geradores primários de marcha para cães e gatos estão localizados no tronco cerebral (provavelmente no mesencéfalo), envolvendo os tratos extrapiramidais (por exemplo, trato rubrospinal).

        Os tratos motores proprioceptivo e corticoespinhal se cruzam no mesencéfalo. Como resultado, as lesões craniais ao mesencéfalo (ou seja, prosencéfalo) causarão déficits de reação postural contralateral e / ou fraqueza, enquanto as lesões caudais ao mesencéfalo (ponte, medula, cerebelo, medula espinhal) causarão déficits ipsilaterais.

        Sinais clínicos comuns de doença do tronco cerebral

        • Estado mental alterado (entorpecido, estupor, coma, desorientado)
        • Fraqueza e ataxia (tetraparesia, hemiparesia ipsilateral)
        • Déficits de nervos cranianos (possível III-XII)
        • Déficits de reação postural (ipsilateral, a menos que a lesão seja no mesencéfalo craniano, onde eles são contralaterais)
        • Disfunção vestibular central
        • Respiração irregular

        Distinguir disfunção vestibular periférica de central. NOTA: A desorientação é possível para PVD e CVD, mas os pacientes com PVD devem permanecer responsivos. Deve-se ter cuidado ao localizar a lesão em pacientes cujo único sinal de disfunção vestibular central é o nistagmo vertical. Alguns pacientes com DVP parecem ter um nistagmo vertical quando na verdade ele tem um leve componente rotacional.

        O sistema vestibular é responsável por manter a posição e coordenação normais do corpo. O sistema vestibular é dividido em duas porções, o sistema vestibular periférico (orelhas internas, nervo vestibulococlear) e o sistema vestibular central (tronco cerebral). Existem também estruturas vestibulares no cerebelo (núcleo fastigial, flóculo, nódulo) e pedúnculo cerebelar caudal. Disfunção nessas áreas do cerebelo geralmente causa sinais vestibulares centrais paradoxais (veja abaixo).

        Com a disfunção vestibular clássica, a inclinação da cabeça e a ataxia vestibular são geralmente para o lado da lesão e a fase rápida do nistagmuus é para longe do lado da lesão (o nistagmo “foge” da lesão). Os déficits de reação postural são sempre ipsilaterais à lesão e indicam que o paciente tem disfunção vestibular central. Tenha cuidado durante o estágio inicial da disfunção vestibular aguda e grave porque o nistagmo ocasionalmente parece vertical, mas na verdade é rotativo. Além disso, o teste de reação postural pode ser difícil em pacientes afetados de forma moderada a grave. Tente dar ao paciente pelo menos 24 horas antes de chamar definitivamente um paciente vestibular central e / ou considerar a eutanásia (a menos que outros sinais claros de doença central estejam presentes). Muitos pacientes com disfunção vestibular grave irão melhorar e até mesmo voltar ao normal. Esta é definitivamente uma situação do tipo "não julgue um livro pela capa".

        Disfunção vestibular central paradoxal

        Às vezes, as anormalidades observadas no exame são sugestivas de distúrbio vestibular central (por exemplo, nistagmo vertical, déficits de reação postural), mas os sinais não seguem as "regras" listadas acima. Isso é chamado de disfunção vestibular central paradoxal e é devido a doença no cerebelo ou pedúnculo cerebelar caudal. O paradoxo ocorre porque os sinais da cabeça sugerem uma lesão de um lado do corpo, enquanto os déficits de reação postural indicam o outro lado. Acredite nos déficits de reação postural, pois eles são sempre ipsilaterais à lesão em pacientes com disfunção vestibular. Ocasionalmente, os animais com disfunção cerebelovestibular terão uma resposta de ameaça ausente com visão intacta (excluindo uma lesão do nervo óptico) e reflexo palpebral intacto (excluindo uma lesão do nervo facial). Assim como ocorre com os déficits de reação postural, a ausência de resposta à ameaça é sempre ipsilateral à lesão em pacientes com disfunção cerebelovestibular.

        Exemplo de caso: Um MC Greyhound de 10 anos de idade é apresentado a você com um início agudo de sinais clínicos não progressivos de inclinação da cabeça para a direita, ataxia vestibular, repouso e nistagmo rotativo posicional para a esquerda e déficits de reação postural do lado esquerdo. Nesse paciente, a inclinação da cabeça e o nistagmo sugerem uma lesão do lado direito, enquanto os déficits de reação postural sugerem uma lesão do lado esquerdo. O diagnóstico neuroanatômico para este paciente seria deixado vestibular central paradoxal.

        Disfunção vestibular periférica bilateral

        A otite interna é a causa mais comum de disfunção vestibular periférica bilateral, mas sinais bilaterais certamente podem ser observados em pacientes com outras condições (por exemplo, hipotireoidismo). Esses pacientes frequentemente apresentam sinais de disfunção vestibular, incluindo ataxia vestibular (geralmente em ambas as direções) e nistagmo horizontal ou rotatório. Muitos desses pacientes não apresentam inclinação da cabeça, ou apresentam inclinação que muda de lado intermitentemente. Os pacientes geralmente caminham abaixados ou agachados e apresentam amplas excursões laterais da cabeça.

        Disfunção vestibular devido a doença talâmica

        Só para confundir ainda mais as coisas, os sinais vestibulares centrais ocasionalmente ocorrem secundários a uma lesão talâmica, na maioria das vezes devido a um infarto talâmico. Isso não é muito comum. É mais importante lembrar as regras básicas de localização da disfunção periférica versus central.

        O cerebelo é responsável pela frequência e amplitude de movimento, controle motor fino e equilíbrio.

        Sinais clínicos comuns de disfunção cerebelar

        • Dismetria - na maioria das vezes hipermetria ("passo de ganso")
        • Ataxia troncular
        • Tremores de intenção
        • Sinais vestibulares
        • Déficits de reação postural ipsilateral
        • Resposta de ameaça ausente ipsilateral ocasional (com visão normal, palpebral e sem sinais do prosencéfalo)
        • +/- Anisocoria (pupila dilatada contralateral à lesão)
        • +/- Opistótono

        Medula espinhal C1-C5

        A doença nesta região da medula espinhal geralmente causa sinais de disfunção UMN em todos os 4 membros.

        Sinais clínicos comuns de mielopatia cervical (C1-5)

        • Fraqueza / paralisia e / ou ataxia em todos os 4 membros (tetraparesia / tetraplegia), membros ipsilaterais (hemiparesia / hemiplegia) ou apenas um membro torácico (monoparesia / monoplegia)
        • Sinais UMN em todos os 4 membros
        • Reflexos nervosos espinhais normais a exagerados
        • Reflexo de retirada normal em todos os 4 membros
        • Normal a aumento do tônus ​​muscular nos membros afetados
        • Atrofia muscular tardia por desuso
        • Desconforto vertebral cervical, espasmos musculares, rigidez
        • +/- bexiga UMN
        • +/- Dificuldade respiratória (disfunção UMN dos nervos frênicos e intercostais)
        • +/- Síndrome de Horner (neurônios simpáticos de 1ª ordem)

        Medula espinhal C6-T2

        A doença nesta região da medula espinhal geralmente causa sinais de disfunção LMN nos membros torácicos e disfunção UMN nos membros pélvicos. No entanto, os pacientes com doença C6-T2 podem ter membros torácicos normais e membros pélvicos anormais, especialmente com lesões compressivas da medula espinhal (por exemplo, protrusão / herniação do disco intervertebral). Isso ocorre porque os tratos espinhais do membro pélvico estão localizados mais perifericamente do que os corpos celulares dos neurônios motores inferiores localizados centralmente no corno ventral da substância cinzenta. A compressão externa leve a moderada da medula espinhal comprimirá os tratos dos membros pélvicos primeiro causando sinais UMN nos membros pélvicos, embora ainda tenha membros torácicos normais. À medida que a compressão piora, os LMNs dos membros torácicos são afetados, levando a sinais de LMN também nos membros torácicos. Desconforto / rigidez cervical costumam estar presentes para ajudar a distinguir os sinais C6-T2 de uma lesão T3-L3.

        Sinais clínicos comuns de mielopatia cervicotorácica (C6-T2)

        • Fraqueza / paralisia ou ataxia em todos os 4 membros (tetraparesia / tetraplegia), membros ipsilaterais (hemiparesia / hemiplegia) ou apenas um membro torácico (monoparesia / monoplegia)
        • Redução dos reflexos miotáticos e de retirada do amp em membros torácicos
        • Reflexos miotáticos e de abstinência de amplificação normais a exagerados nos membros pélvicos
        • Déficits de reação postural em membros torácicos e pélvicos
        • Atrofia de denervação precoce de membro (s) torácico (s) e atrofia muscular de desuso de início tardio em membros pélvicos
        • +/- Dor cervical, espasmos musculares, rigidez
        • +/- Assinatura de raiz
        • +/- Truncos cutâneos diminuídos ou ausentes
        • +/- bexiga UMN
        • +/- Dificuldade respiratória (disfunção LMN para os nervos frênicos e UMN para os nervos intercostais
        • +/- Síndrome de Horner (neurônios simpáticos de 1ª ordem)

        Medula espinhal T3-L3

        A doença nesta região da medula espinhal geralmente causa sinais de disfunção UMN nos membros pélvicos e nos membros torácicos normais.

        Sinais clínicos comuns de mielopatia toracolombar (T3-L3)

        • Fraqueza / paralisia espástica e ataxia nos membros pélvicos
        • Reflexos nervosos espinhais normais a exagerados nos membros pélvicos
        • Reflexos normais de retirada nos membros pélvicos
        • Déficits de reação postural em membros pélvicos
        • Atrofia muscular de desuso de início tardio
        • +/- Reflexo do tronco cutâneo diminuído ou ausente (geralmente 1-2 vértebras cranianas para corte)
        • +/- Dor paravertebral no local da lesão
        • +/- bexiga UMN
        • +/- Postura de Schiff-Sherrington

        GORJETA: Para ajudar a decidir se um paciente tem sinais de UMN para todos os 4 membros (C1-C5) ou postura de Schiff-Sherrington com mielopatia T3-L3, avalie de perto as reações posturais nos membros torácicos. Com suporte, um paciente com postura de Schiff-Sherrington geralmente terá reações posturais normais nos membros torácicos, enquanto um paciente com lesão C1-C5 terá reações posturais tardias ou ausentes. Obviamente, a presença de desconforto torácico ou lombar sugeriria Schiff-Sherrington, enquanto desconforto / rigidez cervical sugeriria uma lesão C1-C5.

        Medula espinhal L4-S3

        A doença nesta região da medula espinhal geralmente causa sinais de disfunção LMN nos membros pélvicos e nos membros torácicos normais.

        Sinais clínicos comuns de mielopatia lombossacra (L4-S3)

        • Fraqueza / paralisia flácida e ataxia nos membros pélvicos
        • Diminuição para ausência do nervo espinhal e reflexos de retirada do amp em membros pélvicos
        • Déficits de reação postural em membros pélvicos
        • Diminuição do tônus ​​muscular para ausente no (s) membro (s) ou cauda afetada
        • Atrofia muscular de desnervação precoce
        • +/- Reflexo do tronco cutâneo diminuído ou ausente (a lesão geralmente é de 1 a 2 vértebras cranianas até o ponto de corte)
        • +/- Dor paravertebral no local da lesão
        • +/- Assinatura de raiz
        • +/- bexiga LMN
        • +/- Tônus anal diminuído / ausente ou ânus dilatado
        • +/- Incontinência urinária ou fecal

        Neuromuscular

        O sistema neuromuscular consiste em nervos periféricos, junção neuromuscular e músculos.

        Sinais clínicos comuns de disfunção neuromuscular

        • Paresia / paralisia flácida
        • Reflexos nervosos espinhais reduzidos / ausentes
        • Déficits de reação postural
        • Tônus muscular diminuído
        • Atrofia muscular de denervação
        • Nervo espinhal diminuído / ausente e reflexos de retirada do amp, geralmente sem atrofia muscular
        • Déficits de reação postural
        • Resposta de dor diminuída
        • Auto-mutilação
        • Sensação / sensibilidade anormal (parestesia) da face, tronco ou membros
        • Neuropatia autonômica (sozinha ou em combinação com a anterior)
        • Anisocoria ou pupilas dilatadas
        • Diminuição da produção de lágrimas
        • Salivação diminuída
        • Bradicardia
        • Fraqueza generalizada
        • Intolerância ao exercício
        • Andar rígido e afetado
        • Atrofia muscular localizada ou generalizada
        • Hipertrofia muscular generalizada
        • Contratura ondulada
        • Resposta dolorosa à palpação muscular
        • Movimento articular limitado (contratura)

        Referências

        • De Lahunta A, Glass E. Neuroanatomia Veterinária e Neurologia Clínica. St. Louis, MO: Saunders 2009.
        • King AS. Anatomia Fisiológica e Clínica dos Mamíferos Domésticos: Sistema Nervoso Central. NY, NY: Oxford University Press, 1987.
        • Vite CH, Braund KG. Neurologia Clínica de Braund em Pequenos Animais: Localização, Diagnóstico e Tratamento. Online http://www.ivis.org/advances/Vite/toc.asp 2006.

        Sobre os autores

        A Dra. Riggs recebeu seu diploma de graduação em bioquímica no Smith College antes de se formar em veterinária na Universidade da Pensilvânia. Depois de se formar em 2010, o Dr. Riggs completou um estágio rotativo seguido por uma residência de três anos em neurologia e neurocirurgia no The Animal Medical Center na cidade de Nova York. O Dr. Riggs obteve o certificado do conselho em 2015.

        O Dr. Riggs se orgulha de ser um cirurgião conservador que realiza cirurgias agressivamente quando indicado. Seus principais interesses são em diagnóstico de ressonância magnética e encontrar opções não cirúrgicas para doenças neurológicas complexas. O Dr. Riggs também gosta de realizar procedimentos neurocirúrgicos avançados.

        O Dr. Troxel recebeu seu diploma de veterinária do Iowa State University College of Veterinary Medicine em 1999. Após a escola veterinária, o Dr. Troxel concluiu um estágio rotativo em medicina de pequenos animais, cirurgia e cuidados intensivos no VCA South Shore Animal Hospital em South Weymouth, MA em 2000. Ele então completou um estágio de medicina interna na Garden State Veterinary Specialists em New Jersey em 2001. De 2001 a 2004, o Dr. Troxel estava na Escola de Medicina Veterinária da Universidade da Pensilvânia para concluir uma residência em neurologia médica e neurocirurgia. O Dr. Troxel recebeu o certificado de neurologia pelo American College of Veterinary Internal Medicine em julho de 2004. Ele também recebeu um certificado de treinamento em neurocirurgia. Após sua residência, o Dr. Troxel atuou como neurologista da equipe do VCA South Shore Animal Hospital até ingressar no Departamento de Neurologia / Neurocirurgia do Massachusetts Veterinary Referral Hospital em 2005.

        Além de seu amor pela neurologia e neurocirurgia, o Dr. Troxel também está interessado no uso da tecnologia para melhor cuidar dos pacientes e seus proprietários e para melhorar a eficiência na clínica veterinária.


        Síndrome de Ramsay Hunt associada ao núcleo do trigêmeo espinhal e envolvimento do trato na ressonância magnética

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        J. Ramsay Hunt estabeleceu o termo herpes zoster oticus em 1907. Esta síndrome é causada pela reativação do vírus da varicela-zoster latente (VZV) que reside no gânglio geniculado com subsequente disseminação do processo inflamatório para o sétimo e oitavo nervos cranianos. As características podem incluir paralisia facial ipsilateral, zumbido, perda auditiva, hiperacusia, vertigem, disgeusia, diminuição do lacrimejamento e dor de ouvido. Vesículas características são freqüentemente vistas no conduto auditivo externo, no pavilhão auricular e, menos freqüentemente, no pilar anterior das fauces. Em alguns pacientes, os nervos cranianos V, IX e X também estão envolvidos. A ressonância magnética frequentemente demonstra realce segmentar do sétimo e oitavo nervos cranianos, gânglio geniculado e partes do labirinto membranoso. 1 Nós relatamos um paciente com síndrome de Ramsay Hunt (RHS) em que as ressonâncias magnéticas mostraram uma lesão hiperintensa ponderada em T2 envolvendo o trato e núcleo do trigêmeo espinhal ipsilateral (STNT).


        A medula espinhal se estende caudalmente da medula no forame magno e termina nas vértebras lombares superiores, geralmente entre L1 e L2, onde forma o cone medular. Na região lombossacral, as raízes nervosas dos segmentos medulares inferiores descem dentro da coluna vertebral em um feixe quase vertical, formando a cauda equina.

        A substância branca na periferia do cordão contém tratos ascendentes e descendentes de fibras nervosas sensoriais e motoras mielinizadas. A substância cinzenta em forma de H central é composta de corpos celulares e fibras não mielinizadas (veja a figura Nervo espinhal). Os cornos anteriores (ventrais) do “H” contêm neurônios motores inferiores, que recebem impulsos do córtex motor via tratos corticospinais descendentes e, em nível local, de neurônios internunciais e fibras aferentes de fusos musculares. Os axônios dos neurônios motores inferiores são as fibras eferentes dos nervos espinhais. Os chifres posteriores (dorsais) contêm fibras sensoriais que se originam em corpos celulares nos gânglios da raiz dorsal. The gray matter also contains many internuncial neurons that carry motor, sensory, or reflex impulses from dorsal to ventral nerve roots, from one side of the cord to the other, or from one level of the cord to another.

        The spinothalamic tract transmits pain and temperature sensation contralaterally in the spinal cord most other tracts transmit information ipsilaterally. The cord is divided into functional segments (levels) corresponding approximately to the attachments of the 31 pairs of spinal nerve roots.


        Degenerative Spine Conditions

        This page provides an overview of spinal anatomy, a quick glossary, a description of symptoms that prompt evaluation by a neurosurgeon, and an explanation of common tests and treatments for degenerative spine conditions.

        The Spine Hospital at The Neurological Institute of New York is recognized around the world as a leader in the treatment of degenerative spine conditions.

        Degenerative spine conditions all involve a loss of normal structure and function in the spine. Degenerative means that the cause of these changes is age-related wear and tear. The changes are not due to trauma, infection, or some other cause.

        Spinal Anatomy

        To understand degenerative spine conditions, it helps to understand a little about basic spinal anatomy.

        The spine is composed of many vertebrae , or individual bones of the spine, stacked one on top of another. Together, this stack forms the coluna vertebral . The topmost section of the vertebral column, the section in the neck, is called the cervical spine. The next section, located in the upper and mid-back, is called the thoracic spine. (The vertebrae of the thoracic spine articulate with, or form joints with, the ribs.) Below the thoracic spine is the lumbar spine, in the lower back. finalmente, o sacral spine is located below the small of the back, between the hips. Robusto intervertebral discs connect the vertebrae. The intervertebral discs act as cushions and shock absorbers between the vertebrae. Each disc is composed of a jelly-like core surrounded by a fibrous outer ring.

        In the cervical, thoracic, and lumbar spine, all vertebrae are essentially similar. Cada vertebra (the singular of vertebrae) is composed of two sections. One, the vertebral body , is a solid, cylindrical segment, shaped something like a marshmallow. It provides strength and stability to the spine. The other segment is an arch-shaped section of bone called the vertebral arch . Projecting from the back of the vertebral arch are segments of bones, called processos , that articulate with each other and provide attachment points for muscles, ligaments and tendons. The vertebral arch is connected to the vertebral body by two small columns of bone called the pedicles . Together, the vertebral body, the pedicles, and the vertebral arch form a ring of bone around a hollow center. Stacked on top of one another in the spinal column, these rings align to form a long, well-protected channel known as the spinal canal .

        Inside the well-protected spinal canal is the spinal cord , the delicate bundle of nerves and other tissue that connects brain and body. The spinal canal also houses the beginning of the spinal nerve roots . These are the nerves that leave the spine, exiting the spinal canal through foramina (small openings) to branch out to the body. The spinal cord and nerve roots are suspended in a liquid called the cerebrospinal fluid . Membranes called the meninges act somewhat like the casing on a sausage, wrapping up the spinal cord, the nerve roots, and the CSF inside the spinal canal. The outermost layer of the meninges is a tough tissue layer known as the dura mater .

        Degenerative spinal changes can affect almost every structure of the spine. Por exemplo:

        • Discs: Intervertebral discs usually change with age. They lose some of their ability to cushion the joints, and their fibrous outer portions may crack, allowing some of the jelly-like core to protrude. This condition is called a herniated disc. They may also slightly collapse and dry out, a condition called degenerative disc disease.
        • Bones and cartilage: As cartilage at the joints wears down, the vertebrae or the bony processes at the back of the vertebral arch may rub against one another. This stimulates the growth of bone spurs (extra bone) that may restrict the joints’ range of motion, may cause stiffness and pain, and may compress the nerve roots and spinal cord.
        • Ligaments: Ligaments may thicken, causing stiffness and pain or compressing nerve roots or the spinal cord.

        Glossário

        • Compression: To neurosurgeons, compressão means harmful pressure on the spinal cord or nerve roots. Bone spurs, thickened ligaments, and herniated discs are all possible sources of compression. (Each of these conditions can also exist without causing compression.)
        • Myelopathy: A reduction in the spinal cord’s ability to send signals between brain and body. Causes weakness, numbness, clumsiness, and/or bowel and bladder incontinence. Can be caused by compression of the spinal cord .
        • Radiculopathy: A reduction in a nerve root’s ability to send signals between spinal cord and body. Causes pain, weakness, or numbness in the area served by that nerve root–for example, the arms or the backs of the legs. Can be caused by compression of a nerve root .
        • Stenosis: a narrowing of the spinal canal. Stenosis can compress the spinal cord or nerve roots and may lead to myelopathy or neurogenic claudication.
        • Arthritis: joint inflammation that causes pain and stiffness. The most common type is osteoartrite , which occurs when cartilage in the joints wears down.
        • Bone spurs: extra bone that may grow on joints affected by osteoarthritis. Bone spurs may compress the spinal cord or nerve roots.
        • Nonsurgical treatments: Treatments such as physical therapy, medication, heat and cold, etc. Nonsurgical treatments avoid the risks of surgery, and are the best choice for certain cases of degenerative conditions. Arthritis and disc herniation, for example, are best treated nonsurgically when they do not cause spinal cord or nerve root compression. (Also called nonoperative treatments.)
        • Surgical treatments: Surgical treatment is necessary to treat compression that causes myelopathy and certain cases of radiculopathy. While there are many specific procedures that remove pressure from the spinal cord and nerve roots, they may be grouped under the general heading of decompressive surgery .

        Sintomas

        Degenerative spine conditions vary widely in their presentation. Some cause no symptoms at all. When symptoms do occur, they often include back pain or neck pain. Other symptoms depend on the location and type of problem.

        Many degenerative conditions do not require surgical treatment, but some may. “Red flags” for evaluation by a neurosurgeon include:

        • Back pain accompanied by bowel or bladder incontinence and/or numbness in the areas that would sit on a saddle (so-called saddle anesthesia )—may indicate cauda equina syndrome, a rare neurological condition that should be treated promptly
        • Neck or back pain that includes weakness, numbness, or pins-and-needles in the arms or legs–may indicate myelopathy
        • Neck or back pain that radiates (spreads) into the shoulder, arm, hand, leg, or foot–may indicate radiculopathy
        • Neck or back pain accompanied by fever
        • Neck or back pain that gets worse during the night
        • Neck or back pain accompanied by unexplained weight loss
        • Neck or back pain that continues for several weeks or months
        • Neck pain accompanied by difficulty breathing or swallowing
        • Neck or back pain following a fall, injury or other trauma

        Tests and Diagnosis

        If a patient presents with symptoms associated with degenerative spine disorders, the doctor may order the following tests:

        • X-ray (also known as plain films) –test that uses invisible electromagnetic energy beams (X-rays) to produce images of bones. Soft tissue structures such as the spinal cord, spinal nerves, the disc and ligaments are usually not seen on X-rays, nor are most tumors, vascular malformations, or cysts. X-rays provide an overall assessment of the bone anatomy as well as the curvature and alignment of the vertebral column. Spinal dislocation or slippage (also known as spondylolisthesis), kyphosis, scoliosis, as well as local and overall spine balance can be assessed with X-rays. Specific bony abnormalities such as bone spurs, disc space narrowing, vertebral body fracture, collapse or erosion can also be identified on plain film X-rays. Dynamic, or flexion/extension X-rays (X-rays that show the spine in motion) may be obtained to see if there is any abnormal or excessive movement or instability in the spine at the affected levels.
        • Magnetic resonance (MR) imaging – provides a detailed image of soft tissue like discs, nerves and the spinal cord. This scan allows the doctor to see how the nerves and spinal canal space are affected by degenerative spine conditions.
        • Computed tomography (CT) scan – provides a detailed image of bone structures in the spine. A CT scan uses computers and X-rays, and provides much more detail than a plain X-ray.
        • Myelography / post myelogram CT – provides images that can help determine whether bulging or herniated discs are compressing the spinal cord or nerve roots. Performed by injecting a contrast dye into the spinal column and taking several X-rays and, usually, a CT scan.
        • Electromyography (EMG) – tests the electrical activity of a nerve root to help determine the cause of pain.
        • Discogram – helps determine whether pain is due to a damaged intervertebral disc. Performed by injecting a contrast dye into the disc and taking several X-rays while also asking the patient about symptoms.

        Treatments

        Since the causes of degenerative spine conditions will vary from patient to patient, no two treatments will be identical.

        Before surgery is considered, nonoperative treatments may be recommended. These measures include:

        • Medications (pain medications, anti-inflammatory medications, antidepressants, anticonvulsants, non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), topical opioids, and/or epidural injections of steroids or pain medication)
        • Bracing
        • Activity modification
        • Patient education on proper body mechanics (to help decrease the chance of worsening pain or damage to the disc)
        • Physical therapy (will focus on strengthening the muscles of the back/neck and improving flexibility as well as range of motion)
        • Weight control

        In some cases, surgery may be recommended or required to treat a degenerative condition. The type of procedure depends on the type of condition and its severity. Surgery is considered when:

        • A patient’s symptoms do not respond to nonoperative measures
        • A patient’s pain is severe
        • Myelopathy is present

        In such cases, surgery has the potential to relieve pain, prevent further damage to the spinal cord, and drastically improve a patient’s quality of life. Procedures include:

        • Anterior cervical discectomy with fusion (ACDF)
        • Anterior cervical corpectomy with fusion
        • Laminectomy to remove bone spurs or a section of the lamina (part of the vertebral arch) to make room for the spinal cord
        • Laminoplasty to remove part of the lamina to make room for the spinal cord
        • Discectomy
        • Foraminotomy

        In some situations, the surgeon may also need to perform a spinal fusion to ensure the spinal column is stable. During a spinal fusion, the surgeon will place a bone graft between the vertebrae to cause the bones to fuse (grow together).

        For a detailed explanation of specific degenerative spine conditions, refer to the individual pages.

        Preparing For Your Appointment

        Drs. Paul C. McCormick, Peter D. Angevine and Dr. Patrick C. Reid are experts in treating degenerative spine conditions. They can also offer you a second opinion.


        1. Department of Neurosurgery, Pt. B.D. Sharma University of Health Sciences, Rohtak, Haryana, India
        2. Department of Radiodiagnosis, Pt. B.D. Sharma University of Health Sciences, Rohtak, Haryana, India
        3. Department of Anaesthesiology and Critical Care, Pt. B.D. Sharma University of Health Sciences, Rohtak, Haryana, India

        Correspondence Address:
        Ishwar Singh
        Department of Neurosurgery, Pt. B.D. Sharma University of Health Sciences, Rohtak, Haryana, India

        DOI:10.4103/2152-7806.166752

        Copyright: © 2015 Singh I. This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited.

        Como citar este artigo: Singh I, Rohilla S, Kumar P, Sharma S. Spinal dorsal dermal sinus tract: An experience of 21 cases. Surg Neurol Int 07-Oct-20156:

        How to cite this URL: Singh I, Rohilla S, Kumar P, Sharma S. Spinal dorsal dermal sinus tract: An experience of 21 cases. Surg Neurol Int 07-Oct-20156:. Available from: http://surgicalneurologyint.com/surgicalint_articles/spinal-dorsal-dermal-sinus-tract-an-experience-of-21-cases/

        Date of Submission
        26-Jan-2015

        Date of Acceptance
        16-Jun-2015

        Date of Web Publication
        07-Oct-2015

        Resumo

        Fundo:Spinal dorsal dermal sinus is a rare entity, which usually comes to clinical attention by cutaneous abnormalities, neurologic deficit, and/or infection. The present study was undertaken to know the clinical profile of these patients, to study associated anomalies and to assess the results of surgical intervention.

        Métodos:Medical records of 21 patients treated for spinal dorsal dermal sinus from September 2007 to December 2013 were reviewed.

        Resultados:We had 21 patients with male: female ratio of 13:8. Only 2 patients were below 1-year of age, and most cases (15) were between 2 and 15 years (mean age = 8.2 years). Lumbar region (11 cases) was most frequently involved, followed by thoracic (4 cases), lumbosacral, and cervical region in 3 patients each. All of our patients presented with neurological deficits. Three patients were admitted with acute meningitis with acute onset paraplegia and had intraspinal abscess. The motor, sensory, and autonomic deficits were seen in 14, 6, and 8 patients, respectively. Scoliosis and congenital talipes equinovarus were the common associated anomalies. All patients underwent surgical exploration and repair of dysraphic state and excision of the sinus. Overall, 20 patients improved or neurological status stabilized and only 1 patient deteriorated. Postoperative wound infection was seen in 2 cases.

        Conclusões:All patients with spinal dorsal dermal sinuses should be offered aggressive surgical treatment in the form of total excision of sinus tract and correction of spinal malformation, as soon as diagnosed.

        Palavras-chave: Complication, dermal sinus, dysraphism, presentation, spine


        Conteúdo

        There are different types of neurogenic bladder depending on the underlying cause. Many of these types may have similar symptoms.

        Uninhibited Edit

        Uninhibited bladder is usually due to damage to the brain from a stroke or brain tumor. This can cause reduced sensation of bladder fullness, low capacity bladder and urinary incontinence. Unlike other forms of neurogenic bladder, it does not lead to high bladder pressures that can cause kidney damage. [1]

        Spastic Edit

        In spastic neurogenic bladder (also known as upper motor neuron or hyper-reflexive bladder), the muscle of the bladder (detrusor) and urethral sphincter do not work together and are usually tightly contracted at the same time. This phenomenon is also called detrusor external sphincter dyssynergia (DESD). This leads to urinary retention with high pressures in the bladder that can damage the kidneys. The bladder volume is usually smaller than normal due to increased muscle tone in the bladder. Spastic neurogenic bladder is usually caused by damage to the spinal cord above the level of the 10th thoracic vertebrae (T10). [1] [2]

        Flaccid Edit

        In flaccid bladder (also known as lower motor neuron or hypotonic bladder), the muscles of the bladder lose ability to contract normally. This can cause the inability to void urine even if the bladder is full and cause a large bladder capacity. The internal urinary sphincter can contract normally, however urinary incontinence is common. This type of neurogenic bladder is caused by damage to the peripheral nerves that travel from the spinal cord to the bladder. [1]

        Mixed Edit

        Mixed type of neurogenic bladder can cause a combination of the above presentations. In mixed type A, the bladder muscle is flaccid but the sphincter is overactive. This creates a large, low pressure bladder and inability to void, but does not carry as much risk for kidney damage as a spastic bladder. Mixed type B is characterized by a flaccid external sphincter and a spastic bladder causing problems with incontinence. [1]

        Neurogenic bladder can cause a range of urinary symptoms including urinary urgency, urinary incontinence or difficulty urinating (urinary retention.) The first sign of bladder dysfunction may be recurrent urinary tract infections (UTIs). [ citação necessária ]

        Complications Edit

        Neurogenic bladder can cause hydronephrosis (swelling of a kidney due to a build-up of urine), recurrent urinary tract infections, and recurrent kidney stones which may compromise kidney function. [3] This is especially significant in spastic neurogenic bladder that leads to high bladder pressures. Kidney failure was previously a leading cause of mortality in patients with spinal cord injury but is now dramatically less common due to improvements in bladder management. [3]

        Urine storage and elimination (urination) requires coordination between the bladder emptying muscle (detrusor) and the external sphincter of the bladder. This coordination can be disrupted by damage or diseases of the central nervous system, peripheral nerves or autonomic nervous system. [4] This includes any condition that impairs bladder signaling at any point along the path from the urination center in the brain, spinal cord, peripheral nerves and the bladder.

        Central nervous system Edit

        Damage to the brain or spinal cord is the most common cause of neurogenic bladder. Damage to the brain can be caused by stroke, brain tumors, multiple sclerosis, Parkinson's disease or other neurodegenerative conditions. [4] Bladder involvement is more likely if the damage is in the area of the pons. Damage to the spinal cord can be caused by traumatic injury, demyelinating disease, syringomyelia, cauda equina syndrome, or spina bifida. Spinal cord compression from herniated disks, tumor, or spinal stenosis can also result in neurogenic bladder. [1] [4]

        Peripheral nervous system Edit

        Damage to the nerves that travel from the spinal cord to the bladder (peripheral nerves) can cause neurogenic bladder, usually the flaccid type. Nerve damage can be caused by diabetes, alcoholism, and vitamin B12 deficiency. Peripheral nerves can also be damaged as a complication of major surgery of the pelvis, such as for removal of tumors. [1]

        The diagnosis of neurogenic bladder is made based on a complete history and physical examination and may require imaging and specialized studies. History should include information on the onset, duration, triggers, severity, other medical conditions and medications (including anticholinergics, calcium channel blockers, diuretics, sedatives, alpha-adrenergic agonist, alpha 1 antagonists). [2] [4] Urinary symptoms may include frequency, urgency, incontinence or recurrent urinary tract infections (UTIs). Questionnaires can be helpful in quantifying symptom burden. [2] In children it is important to obtain a prenatal and developmental history. [5]

        Ultrasound imaging can give information on the shape of the bladder, post-void residual volume, and evidence of kidney damage such as kidney size, thickness or ureteral dilation. A voiding cystourethrography study uses contrast dye to obtain images of the bladder both when it is full and after urination which can show changes in bladder shape consistent with neurogenic bladder. [5]

        Urodynamic studies are an important component of the evaluation for neurogenic bladder. Urodynamics refers to the measurement of the pressure-volume relationship in the bladder. The bladder usually stores urine at low pressure and urination can be completed without a dramatic pressure rise. Damage to the kidneys is probable if the pressure rises above 40 cm of water during filling. [2] Bladder pressure can be measured by cystometry, during which the bladder is artificially filled with a catheter and bladder pressures and detrusor activity are monitored. Patterns of involuntary detrusor activity as well as bladder flexibility, or compliance, can be evaluated. The most valuable test to test for detrusor sphincter dyssynergia (DESD) is to perform cystometry simultaneously with external sphincter electromyography (EMG). [4] Uroflowmetry is a less-invasive study that can measure urine flow rate and use it to estimate detrusor strength and sphincter resistance. [2] [6] Urethral pressure monitoring is another less-invasive approach to assessing detrusor sphincter dyssynergia. [6] These studies can be repeated at regular intervals, especially if symptoms worsen or to measure response to therapies. [5]

        Evaluation of kidney function through blood tests such as serum creatinine should be obtained. [2]

        Imaging of the pelvis with CT scan or magnetic resonance imaging may be necessary, especially if there is concern for an obstruction such as a tumor. The inside of the bladder can be visualized by cystoscopy.

        Treatment depends on the type of neurogenic bladder and other medical problems. Treatment strategies include catheterization, medications, surgeries or other procedures. The goals of treatment is to keep bladder pressures in a safe range and eliminate residual urine in the bladder after urination (post-void residual volumes). [ citação necessária ]

        Catherization Edit

        Emptying the bladder with the use of a catheter is the most common strategy for managing urinary retention from neurogenic bladder. For most patients, this can be accomplished with intermittent catherization which involves no surgery or permanently attached appliances. Intermittent catheterization involves using straight catheters (which are usually disposable or single-use products) several times a day to empty the bladder. [4] This can be done independently or with assistance. For people who are unable to use disposable straight catheters, a Foley catheter allows continuous drainage of urine into a sterile drainage bag that is worn by the patient, but such catheters are associated with higher rates of complications. [3]

        Medications Edit

        Oxybutynin is a common anti-cholinergic medication used to reduce bladder contractions by blocking M3 muscarinic receptors in the detrusor. [3] Its use is limited by side effects such as dry mouth, constipation and decreased sweating. Tolterodine is a longer acting anticholinergic that may have fewer side effects. [5]

        For urinary retention, cholinergics (muscarinic agonists) like bethanechol can improve the squeezing ability of the bladder. Alpha blockers can also reduce outlet resistance and allow complete emptying if there is adequate bladder muscle function. [5]

        Botulinum Toxin Edit

        Botulinum toxin (Botox) can be used through two different approaches. For spastic neurogenic bladder, the bladder muscle (detrusor) can be injected which will cause it to be flaccid for 6–9 months. This prevents high bladder pressures and intermittent catherization must be used during this time. [5]

        Botox can also be injected into the external sphincter to paralyze a spastic sphincter in patients with detrusor sphincter dyssynergia. [6]

        Neuromodulation Edit

        There are various strategies to alter the interaction between the nerves and muscles of the bladder, including nonsurgical therapies (transurethral electrical bladder stimulation), minimally invasive procedures (sacral neuromodulation pacemaker), and operative (reconfiguration of sacral nerve root anatomy). [5]

        Edição de cirurgia

        Surgical interventions may be pursued if medical approaches have been maximized. Surgical options depend on the type of dysfunction observed on urodynamic testing, and may include:

          Creation of a stoma (from the intestines, called "conduit") that bypasses the urethra to empty the bladder directly through a skin opening. Several techniques may be used. One technique is the Mitrofanoff stoma, where the appendixor a portion of the ileum (‘Yang-Monti’ conduit) are used to create the diversion. [5] The ileum and ascending colon can also be used to create a pouch accessible for catheterization (Indiana pouch). or urethral sphincterotomy are other surgical approaches that can reduce bladder pressures but require use of an external urinary collection device. [6] may be used in both adults and children [7][8][9] have shown good term outcomes in adults and pediatric patients. [10][8][11] One study on 97 patients followed for a mean duration of 4 years found that 92% percent were continent at day and night during follow up. [11] However, patients in this study who had intermediate-type bladders underwent adjuvant cystoplasty.
      • Bladder Neck Closure is a major surgical procedure which can be a last resort treatment for incontinence, a Mitrofanoff stoma is necessary to empty the bladder. [12]
      • The overall prevalence of neurogenic bladder is limited due to the broad range of conditions that can lead to urinary dysfunction. Neurogenic bladder is common with spinal cord injury and multiple sclerosis. [6] Rates of some type of urinary dysfunction surpass 80% one year after spinal cord injury. [3] Among patients with multiple sclerosis, 20–25% will develop neurogenic bladder although the type and severity bladder dysfunction is variable. [6]


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