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18.3: Regulação Hormonal do Sistema Excretor - Biologia

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Manter um equilíbrio adequado de água no corpo é importante para evitar a desidratação ou hidratação excessiva (hiponatremia). A concentração de água do corpo é monitorada por osmorreceptores no hipotálamo, que detecta a concentração de eletrólitos no líquido extracelular. É composto principalmente de neurônios que são contínuos com o hipotálamo.

O hipotálamo produz um hormônio polipeptídico conhecido como hormônio antidiurético (ADH), que é transportado e liberado pela glândula pituitária posterior. A principal ação do ADH é regular a quantidade de água excretada pelos rins. Como o ADH (que também é conhecido como vasopressina) causa reabsorção direta de água dos túbulos renais, os sais e os resíduos estão concentrados no que acabará sendo excretado como urina. O hipotálamo controla os mecanismos de secreção de ADH, seja regulando o volume sanguíneo ou a concentração de água no sangue. A desidratação ou estresse fisiológico pode causar aumento da osmolaridade acima de 300 mOsm / L, o que, por sua vez, aumenta a secreção de ADH e a água ficará retida, causando aumento da pressão arterial. O ADH viaja na corrente sanguínea para os rins. Uma vez nos rins, o ADH muda os rins para se tornarem mais permeáveis ​​à água, inserindo temporariamente canais de água, aquaporinas, nos túbulos renais. A água sai dos túbulos renais através das aquaporinas, reduzindo o volume da urina. A água é reabsorvida pelos capilares, reduzindo a osmolaridade do sangue de volta ao normal. À medida que a osmolaridade do sangue diminui, um mecanismo de feedback negativo reduz a atividade osmorreceptora no hipotálamo e a secreção de ADH é reduzida. A liberação de ADH pode ser reduzida por certas substâncias, incluindo o álcool, que pode causar aumento da produção de urina e desidratação.

A subprodução crônica de ADH ou uma mutação no receptor de ADH resulta em diabetes insipidus. Se a hipófise posterior não libera ADH suficiente, a água não pode ser retida pelos rins e é perdida na forma de urina. Isso aumenta a sede, mas a água ingerida é perdida novamente e deve ser consumida continuamente. Se a condição não for grave, a desidratação pode não ocorrer, mas os casos graves podem levar a desequilíbrios eletrolíticos devido à desidratação.

Outro hormônio responsável por manter as concentrações de eletrólitos nos fluidos extracelulares é aldosterona, um hormônio esteróide que é produzido pelo córtex adrenal. Em contraste com o ADH, que promove a reabsorção de água para manter o equilíbrio hídrico adequado, a aldosterona mantém o equilíbrio hídrico adequado ao aumentar o Na+ reabsorção e K+ secreção de fluido extracelular das células nos túbulos renais. Por ser produzido no córtex da glândula adrenal e afetar as concentrações dos minerais Na+ e K+, a aldosterona é referida como um mineralocorticóide, um corticosteroide que afeta o equilíbrio de íons e água. A liberação de aldosterona é estimulada por uma diminuição nos níveis de sódio no sangue, volume sanguíneo ou pressão arterial, ou um aumento nos níveis de potássio no sangue. Também evita a perda de Na+ de suor, saliva e suco gástrico. A reabsorção de Na+ também resulta na reabsorção osmótica de água, que altera o volume sanguíneo e a pressão arterial.

A produção de aldosterona pode ser estimulada pela pressão arterial baixa, que desencadeia uma sequência de liberação química, conforme ilustrado na Figura 1. Quando a pressão arterial cai, o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) é ativado. As células do aparelho justaglomerular, que regula as funções dos néfrons do rim, detectam isso e liberam renin. A renina, uma enzima, circula no sangue e reage com uma proteína plasmática produzida pelo fígado chamada angiotensinogênio. Quando o angiotensinogênio é clivado pela renina, ele produz angiotensina I, que é então convertida em angiotensina II nos pulmões. A angiotensina II funciona como um hormônio e, em seguida, causa a liberação do hormônio aldosterona pelo córtex adrenal, resultando em aumento de Na+ reabsorção, retenção de água e aumento da pressão arterial. A angiotensina II, além de ser um potente vasoconstritor, também causa aumento do ADH e aumento da sede, os quais ajudam a elevar a pressão arterial.

Em resumo: Regulação Hormonal do Sistema Excretor

Os níveis de água no corpo são controlados pelo hormônio antidiurético (ADH), que é produzido no hipotálamo e desencadeia a reabsorção de água pelos rins. A subprodução de ADH pode causar diabetes insípido. Aldosterona, um hormônio produzido pelo córtex adrenal dos rins, aumenta o Na+ reabsorção dos fluidos extracelulares e subsequente reabsorção de água por difusão. O sistema renina-angiotensina-aldosterona é uma forma de controlar a liberação de aldosterona.


Biologia do Ensino Médio: Compreendendo os hormônios e o sistema excretor

O hormônio antidiurético (ADH) é útil se um indivíduo fica desidratado. Quando desidratado, o ADH torna os dutos coletores permeáveis ​​à água. Isso permite que a água seja reabsorvida no corpo a partir do filtrado nos rins. Movendo a água do filtrado para o corpo, a urina se torna mais concentrada e o corpo retém água. Esse processo ajuda a prevenir a desidratação.

Exemplo de pergunta no. 1: Compreendendo os hormônios e o sistema excretor

Qual das alternativas a seguir é produzida pela glândula pituitária anterior?

Hormônio folículo estimulante (FSH)

Hormônio folículo estimulante (FSH)

A ocitocina e o hormônio antidiurético (ADH) são produzidos pelo hipotálamo e liberados pela hipófise posterior. Nas mulheres, a oxitocina é importante durante o parto porque regula as contrações uterinas. Ele também atua como um hormônio no cérebro e é importante para a estimulação sexual, o reconhecimento e a confiança. O hormônio antidiurético, também conhecido como vasopressina, é um hormônio importante que induz o aumento da reabsorção de água no rim para aumentar o volume sanguíneo.

O hormônio tireoidiano (tiroxina ou T4) e a calcitonina são produzidos na tireoide. O hormônio tireoidiano é extremamente importante na regulação do metabolismo. A calcitonina nos ossos inibe a atividade dos osteoclastos, que quebram a matriz óssea. Isso diminui a quantidade de cálcio no sangue. No rim, a calcitonina inibe a reabsorção de cálcio. O hormônio estimulador da tireoide é usado para estimular a tireoide a liberar o hormônio da tireoide e é produzido pela hipófise anterior.

O hormônio folículo-estimulante (FSH) é secretado pela glândula pituitária anterior e desempenha um papel importante na reprodução, crescimento e desenvolvimento, particularmente durante a puberdade.

Exemplo de pergunta # 2: Compreendendo os hormônios e o sistema excretor

Qual das afirmações a seguir é falsa sobre o sistema excretor?

Os três processos de produção da urina concentrada através do néfron são filtração, secreção e reabsorção

O rim filtra o sangue para criar urina e excretar

Não há energia gasta no sistema excretor, todos os processos envolvem transporte passivo devido aos gradientes de concentração

A função do sistema excretor é manter o equilíbrio osmótico e remover resíduos nitrogenados como a uréia

Não há energia gasta no sistema excretor, todos os processos envolvem transporte passivo devido aos gradientes de concentração

Os néfrons dos rins servem para equilibrar e concentrar o filtrado, a fim de gerar urina e eliminar os resíduos nitrogenados, enquanto conservam nutrientes e íons valiosos. A filtração separa os fluidos das células do sangue na cápsula de Bowman. A reabsorção se refere ao processo pelo qual as partículas e os íons são removidos do filtrado e retornam ao sangue, enquanto a secreção se refere à adição de compostos do sangue ao filtrado. Esses processos são essenciais para estabelecer a composição adequada da urina.

Embora grande parte da reabsorção e secreção ocorra passivamente devido à manipulação de gradientes de íons, é importante notar que a geração de gradientes de íons geralmente requer transporte ativo e gasto de energia. Como tal, o sistema excretor utiliza energia e envolve transporte ativo.

Exemplo de pergunta nº 4: Compreendendo os hormônios e o sistema excretor

Quais são as quatro partes do néfron que envolvem transporte ativo para reabsorção ou secreção?

Túbulo contorcido proximal, alça ascendente de Henle, túbulo contorcido distal, ducto coletor

Túbulo contorcido proximal, alça ascendente de Henle, alça descendente de Henle, túbulo contorcido distal

Ducto coletor, alça descendente de Henle, túbulo convoluto proximal, cápsula de Bowman

Ducto coletor, cápsula de Bowman, túbulo contorcido distal, alça descendente de Henle

Túbulo contorcido proximal, alça ascendente de Henle, túbulo contorcido distal, ducto coletor

O filtrado que entra no corpúsculo renal na cápsula de Bowman é forçado para dentro devido à pressão sanguínea hidrostática - este é um mecanismo passivo. No entanto, como o filtrado é reabsorvido no túbulo convoluto proximal (PCT), algumas moléculas saem do túbulo por meio de mecanismos de transporte ativos. Mais tarde, conforme o filtrado viaja pelo ramo descendente da alça de Henle, a água sai passivamente com seu gradiente de concentração, assim como os íons de sódio no ramo ascendente delgado. No ramo ascendente espesso, a concentração de sal aumentou na medula, fazendo com que o sal saia do túbulo por meio de mecanismos de transporte ativos. Finalmente, no túbulo contorcido distal e no ducto coletor, a reabsorção de água ocorre passivamente por meio das aquaporinas, mas alguma reabsorção e secreção podem ocorrer por meio do transporte ativo.

O transporte ativo ocorre no túbulo contorcido proximal, alça ascendente de Henle, túbulo contorcido distal e ducto coletor.

Exemplo de pergunta # 2: Compreendendo os hormônios e o sistema excretor

Qual dos seguintes hormônios é secretado pelas células justaglomerulares do rim?

A renina é liberada dessas células em resposta à diminuição da pressão arterial da arteríola. O sistema renina-angiotensina-aldosterona é então ativado para manter a pressão arterial de várias maneiras, incluindo estimular a sede, reabsorver o sódio nos rins e aumentar a liberação de vasopressina.

Exemplo de pergunta # 6: Compreendendo os hormônios e o sistema excretor

Quais são os efeitos da aldosterona?

Diminui a pressão arterial por meio do aumento da produção de água na forma de urina

Aumenta a pressão arterial por redução da retenção de sódio e aumento do volume sanguíneo

Aumenta a pressão arterial por meio do aumento da retenção de sódio e aumento do volume sanguíneo

Diminui a pressão arterial por redução da retenção de sódio e diminuição do volume sanguíneo

Diminui a pressão arterial por meio do aumento da retenção de sódio e diminuição do volume sanguíneo

Aumenta a pressão arterial por meio do aumento da retenção de sódio e aumento do volume sanguíneo

A aldosterona é liberada pelas glândulas supra-renais e atua no aumento da retenção de sódio, o que aumenta a retenção de água e, portanto, aumenta o volume sanguíneo para aumentar a pressão arterial. Se o sódio flui de volta para as células a partir dos túbulos renais (de modo que não seja secretado na urina), a água também flui de volta como um efeito osmótico. Além disso, a aldosterona também estimula a sede e diminui a secreção de vasopressina, tudo para aumentar o volume sanguíneo para aumentar a pressão arterial.

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37.3 Processos de Regulação do Corpo

Ao final desta seção, você será capaz de fazer o seguinte:

  • Explique como os hormônios regulam o sistema excretor
  • Discuta o papel dos hormônios no sistema reprodutivo
  • Descreva como os hormônios regulam o metabolismo
  • Explique o papel dos hormônios em diferentes doenças

Os hormônios têm uma ampla gama de efeitos e modulam muitos processos corporais diferentes. Os principais processos regulatórios que serão examinados aqui são aqueles que afetam o sistema excretor, o sistema reprodutivo, o metabolismo, as concentrações de cálcio no sangue, o crescimento e a resposta ao estresse.

Regulação Hormonal do Sistema Excretor

Manter um equilíbrio adequado de água no corpo é importante para evitar a desidratação ou hidratação excessiva (hiponatremia). A concentração de água do corpo é monitorada por osmorreceptores no hipotálamo, que detectam a concentração de eletrólitos no fluido extracelular. A concentração de eletrólitos no sangue aumenta quando há perda de água causada por transpiração excessiva, ingestão inadequada de água ou baixo volume de sangue devido à perda de sangue. Um aumento nos níveis de eletrólitos no sangue resulta em um sinal neuronal sendo enviado dos osmorreceptores nos núcleos hipotalâmicos. A hipófise possui dois componentes: anterior e posterior. A hipófise anterior é composta por células glandulares que secretam hormônios protéicos. A hipófise posterior é uma extensão do hipotálamo. É composto principalmente de neurônios que são contínuos com o hipotálamo.

O hipotálamo produz um hormônio polipeptídeo conhecido como hormônio antidiurético (ADH), que é transportado e liberado pela glândula pituitária posterior. A principal ação do ADH é regular a quantidade de água excretada pelos rins. Como o ADH (que também é conhecido como vasopressina) causa reabsorção direta de água dos túbulos renais, os sais e os resíduos estão concentrados no que acabará sendo excretado como urina. O hipotálamo controla os mecanismos de secreção de ADH, seja regulando o volume sanguíneo ou a concentração de água no sangue. A desidratação ou estresse fisiológico pode causar aumento da osmolaridade acima de 300 mOsm / L, o que, por sua vez, aumenta a secreção de ADH e a água ficará retida, causando aumento da pressão arterial. O ADH viaja na corrente sanguínea para os rins. Uma vez nos rins, o ADH muda os rins para se tornarem mais permeáveis ​​à água, inserindo temporariamente canais de água, aquaporinas, nos túbulos renais. A água sai dos túbulos renais através das aquaporinas, reduzindo o volume da urina. A água é reabsorvida pelos capilares, reduzindo a osmolaridade do sangue de volta ao normal. À medida que a osmolaridade do sangue diminui, um mecanismo de feedback negativo reduz a atividade osmorreceptora no hipotálamo e a secreção de ADH é reduzida. A liberação de ADH pode ser reduzida por certas substâncias, incluindo o álcool, que pode causar aumento da produção de urina e desidratação.

A subprodução crônica de ADH ou uma mutação no receptor de ADH resulta em diabetes insípido. Se a hipófise posterior não libera ADH suficiente, a água não pode ser retida pelos rins e é perdida na forma de urina. Isso aumenta a sede, mas a água ingerida é perdida novamente e deve ser consumida continuamente. Se a condição não for grave, a desidratação pode não ocorrer, mas os casos graves podem levar a desequilíbrios eletrolíticos devido à desidratação.

Outro hormônio responsável por manter as concentrações de eletrólitos nos fluidos extracelulares é a aldosterona, um hormônio esteróide produzido pelo córtex adrenal. Em contraste com o ADH, que promove a reabsorção de água para manter o equilíbrio hídrico adequado, a aldosterona mantém o equilíbrio hídrico adequado ao aumentar a reabsorção de Na + e a secreção de K + do fluido extracelular das células nos túbulos renais. Por ser produzida no córtex da glândula adrenal e afetar as concentrações dos minerais Na + e K +, a aldosterona é denominada mineralocorticóide, um corticosteroide que afeta o equilíbrio iônico e hídrico. A liberação de aldosterona é estimulada por uma diminuição nos níveis de sódio no sangue, volume sanguíneo ou pressão arterial, ou um aumento nos níveis de potássio no sangue. Também evita a perda de Na + pelo suor, saliva e suco gástrico. A reabsorção de Na + também resulta na reabsorção osmótica de água, que altera o volume sanguíneo e a pressão arterial.

A produção de aldosterona pode ser estimulada pela pressão sangüínea baixa, que desencadeia uma sequência de liberação química, conforme ilustrado na Figura 37.7. Quando a pressão arterial cai, o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) é ativado. As células do aparelho justaglomerular, que regula as funções dos néfrons do rim, detectam isso e liberam renina. A renina, uma enzima, circula no sangue e reage com uma proteína plasmática produzida pelo fígado chamada angiotensinogênio. Quando o angiotensinogênio é clivado pela renina, ele produz angiotensina I, que é então convertida em angiotensina II nos pulmões. A angiotensina II funciona como um hormônio e, em seguida, causa a liberação do hormônio aldosterona pelo córtex adrenal, resultando em aumento da reabsorção de Na +, retenção de água e aumento da pressão arterial. A angiotensina II, além de ser um potente vasoconstritor, também causa aumento do ADH e aumento da sede, os quais ajudam a elevar a pressão arterial.

Regulação Hormonal do Sistema Reprodutor

A regulação do sistema reprodutor é um processo que requer a ação de hormônios da glândula pituitária, do córtex adrenal e das gônadas. Durante a puberdade em homens e mulheres, o hipotálamo produz o hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH), que estimula a produção e liberação do hormônio folículo-estimulante (FSH) e do hormônio luteinizante (LH) da glândula pituitária anterior. Esses hormônios regulam as gônadas (testículos nos homens e ovários nas mulheres) e, portanto, são chamados de gonadotrofinas. Tanto em homens quanto em mulheres, o FSH estimula a produção de gametas e o LH estimula a produção de hormônios pelas gônadas. Um aumento nos níveis do hormônio gônado inibe a produção de GnRH por meio de um ciclo de feedback negativo.

Regulação do Sistema Reprodutor Masculino

Nos homens, o FSH estimula a maturação das células espermáticas. A produção de FSH é inibida pelo hormônio inibina, que é liberado pelos testículos. O LH estimula a produção dos hormônios sexuais (andrógenos) pelas células intersticiais dos testículos e, portanto, também é chamado de hormônio estimulador das células intersticiais.

O andrógeno mais conhecido em homens é a testosterona. A testosterona promove a produção de esperma e características masculinas. O córtex adrenal também produz pequenas quantidades do precursor da testosterona, embora o papel dessa produção de hormônio adicional não seja totalmente compreendido.

Conexão do dia a dia

Os perigos dos hormônios sintéticos

Alguns atletas tentam aumentar seu desempenho usando hormônios artificiais que melhoram o desempenho muscular. Os esteróides anabolizantes, uma forma do hormônio sexual masculino testosterona, são uma das drogas para melhorar o desempenho mais amplamente conhecidas. Os esteróides são usados ​​para ajudar a construir massa muscular. Outros hormônios usados ​​para melhorar o desempenho atlético incluem a eritropoietina, que ativa a produção de glóbulos vermelhos, e o hormônio do crescimento humano, que pode ajudar na construção da massa muscular. A maioria das drogas que melhoram o desempenho são ilegais para fins não médicos. Eles também são proibidos por órgãos reguladores nacionais e internacionais, incluindo o Comitê Olímpico Internacional, o Comitê Olímpico dos EUA, a National Collegiate Athletic Association, a Major League Baseball e a National Football League.

Os efeitos colaterais dos hormônios sintéticos costumam ser significativos e irreversíveis e, em alguns casos, fatais. Os andrógenos produzem várias complicações, como disfunções e tumores hepáticos, aumento da próstata, dificuldade para urinar, fechamento prematuro das cartilagens epifisárias, atrofia testicular, infertilidade e depressão do sistema imunológico. O desgaste fisiológico causado por essas substâncias é geralmente maior do que o corpo pode suportar, levando a efeitos imprevisíveis e perigosos e vinculando seu uso a ataques cardíacos, derrames e função cardíaca prejudicada.

Regulação do Sistema Reprodutor Feminino

Nas mulheres, o FSH estimula o desenvolvimento de óvulos, chamados óvulos, que se desenvolvem em estruturas chamadas folículos. As células foliculares produzem o hormônio inibina, que inibe a produção de FSH. O LH também desempenha um papel no desenvolvimento dos óvulos, na indução da ovulação e na estimulação da produção de estradiol e progesterona pelos ovários, conforme ilustrado na Figura 37.9. O estradiol e a progesterona são hormônios esteróides que preparam o corpo para a gravidez. O estradiol produz características sexuais secundárias nas mulheres, enquanto o estradiol e a progesterona regulam o ciclo menstrual.

Além de produzir FSH e LH, a porção anterior da glândula pituitária também produz o hormônio prolactina (PRL) nas mulheres. A prolactina estimula a produção de leite pelas glândulas mamárias após o parto. Os níveis de prolactina são regulados pelos hormônios hipotalâmicos, hormônio liberador de prolactina (PRH) e hormônio inibidor da prolactina (PIH), que agora é conhecido como dopamina. PRH estimula a liberação de prolactina e PIH inibe.

A hipófise posterior libera o hormônio oxitocina, que estimula as contrações uterinas durante o parto. Os músculos lisos uterinos não são muito sensíveis à oxitocina até o final da gravidez, quando o número de receptores de oxitocina no útero atinge o pico. O alongamento dos tecidos do útero e do colo do útero estimula a liberação de ocitocina durante o parto. As contrações aumentam de intensidade à medida que os níveis sanguíneos de oxitocina aumentam por meio de um mecanismo de feedback positivo até que o parto seja concluído. A oxitocina também estimula a contração das células mioepiteliais ao redor das glândulas mamárias produtoras de leite. Conforme essas células se contraem, o leite é forçado dos alvéolos secretores para os dutos de leite e é ejetado dos seios no reflexo de ejeção do leite (“descida”). A liberação de ocitocina é estimulada pela sucção de uma criança, o que desencadeia a síntese de ocitocina no hipotálamo e sua liberação para a circulação na hipófise posterior.

Regulação Hormonal do Metabolismo

Os níveis de glicose no sangue variam amplamente ao longo do dia, pois os períodos de consumo de alimentos se alternam com períodos de jejum. A insulina e o glucagon são os dois hormônios principalmente responsáveis ​​pela manutenção da homeostase dos níveis de glicose no sangue. A regulação adicional é mediada pelos hormônios da tireoide.

Regulação dos níveis de glicose no sangue pela insulina e glucagon

As células do corpo precisam de nutrientes para funcionar, e esses nutrientes são obtidos por meio da alimentação. Para controlar a ingestão de nutrientes, armazenando o excesso de ingestão e utilizando reservas quando necessário, o corpo usa hormônios para moderar os estoques de energia. A insulina é produzida pelas células beta do pâncreas, que são estimuladas a liberar insulina conforme os níveis de glicose no sangue aumentam (por exemplo, após o consumo de uma refeição). A insulina reduz os níveis de glicose no sangue, aumentando a taxa de captação e utilização da glicose pelas células-alvo, que usam a glicose para a produção de ATP. Também estimula o fígado a converter glicose em glicogênio, que é armazenado pelas células para uso posterior. A insulina também aumenta o transporte de glicose para certas células, como as células musculares e o fígado. Isso resulta de um aumento mediado pela insulina no número de proteínas transportadoras de glicose nas membranas celulares, que removem a glicose da circulação por difusão facilitada. Como a insulina se liga à sua célula-alvo por meio de receptores de insulina e transdução de sinal, ela ativa a célula para incorporar proteínas de transporte de glicose em sua membrana. Isso permite que a glicose entre na célula, onde pode ser usada como fonte de energia. No entanto, isso não ocorre em todas as células: algumas células, incluindo as dos rins e do cérebro, podem acessar a glicose sem o uso de insulina. A insulina também estimula a conversão de glicose em gordura nos adipócitos e a síntese de proteínas. Essas ações mediadas pela insulina fazem com que as concentrações de glicose no sangue caiam, chamado de efeito hipoglicêmico de “baixo teor de açúcar”, que inibe a liberação de insulina pelas células beta por meio de um ciclo de feedback negativo.

Link para aprendizagem

Esta animação descreve o papel da insulina e do pâncreas no diabetes.

A função da insulina prejudicada pode levar a uma condição chamada diabetes mellitus, cujos principais sintomas são ilustrados na Figura 37.10. Isso pode ser causado por baixos níveis de produção de insulina pelas células beta do pâncreas ou pela sensibilidade reduzida das células dos tecidos à insulina. Isso evita que a glicose seja absorvida pelas células, causando altos níveis de glicose no sangue ou hiperglicemia (alto teor de açúcar). Os níveis elevados de glicose no sangue tornam difícil para os rins recuperar toda a glicose da urina nascente, resultando na perda de glicose na urina. Altos níveis de glicose também resultam em menos água sendo reabsorvida pelos rins, causando a produção de grandes quantidades de urina, o que pode resultar em desidratação. Com o tempo, os níveis elevados de glicose no sangue podem causar danos aos nervos dos olhos e aos tecidos periféricos do corpo, bem como danos aos rins e ao sistema cardiovascular. A secreção excessiva de insulina pode causar hipoglicemia, níveis baixos de glicose no sangue. Isso causa disponibilidade insuficiente de glicose para as células, geralmente levando à fraqueza muscular e, às vezes, pode causar inconsciência ou morte se não tratada.

Quando os níveis de glicose no sangue caem abaixo dos níveis normais, por exemplo, entre as refeições ou quando a glicose é utilizada rapidamente durante o exercício, o hormônio glucagon é liberado das células alfa do pâncreas. O glucagon aumenta os níveis de glicose no sangue, provocando o que é chamado de efeito hiperglicêmico, ao estimular a degradação do glicogênio em glicose nas células do músculo esquelético e nas células do fígado em um processo chamado glicogenólise. A glicose pode então ser utilizada como energia pelas células musculares e liberada na circulação pelas células do fígado. O glucagon também estimula a absorção de aminoácidos do sangue pelo fígado, que então os converte em glicose. Este processo de síntese de glicose é denominado gliconeogênese. O glucagon também estimula as células adiposas a liberarem ácidos graxos no sangue. Essas ações mediadas pelo glucagon resultam em um aumento dos níveis de glicose no sangue para níveis homeostáticos normais. Os níveis crescentes de glicose no sangue inibem a liberação de glucagon pelo pâncreas por meio de um mecanismo de feedback negativo. Dessa forma, a insulina e o glucagon trabalham juntos para manter os níveis de glicose homeostáticos, conforme mostrado na Figura 37.11.

Conexão Visual

Os tumores pancreáticos podem causar secreção excessiva de glucagon. O diabetes tipo I resulta da falha do pâncreas em produzir insulina. Qual das afirmações a seguir sobre essas duas condições é verdadeira?

  1. Um tumor pancreático e diabetes tipo I terão efeitos opostos nos níveis de açúcar no sangue.
  2. Um tumor pancreático e diabetes tipo I causam hiperglicemia.
  3. Um tumor pancreático e diabetes tipo I causarão hipoglicemia.
  4. Ambos os tumores pancreáticos e diabetes tipo I resultam na incapacidade das células de absorver a glicose.

Regulação dos níveis de glicose no sangue por hormônios da tireoide

A taxa metabólica basal, que é a quantidade de calorias exigida pelo corpo em repouso, é determinada por dois hormônios produzidos pela glândula tireóide: a tiroxina, também conhecida como tetraiodotironina ou T4, e triiodotironina, também conhecido como T3. Esses hormônios afetam quase todas as células do corpo, exceto o cérebro adulto, o útero, os testículos, as células sanguíneas e o baço. Eles são transportados através da membrana plasmática das células-alvo e se ligam aos receptores na mitocôndria, resultando no aumento da produção de ATP. No núcleo, T3 e T4 ativar genes envolvidos na produção de energia e oxidação da glicose. Isso resulta em taxas aumentadas de metabolismo e produção de calor corporal, que é conhecido como efeito calorigênico do hormônio.

T3 e T4 a liberação da glândula tireoide é estimulada pelo hormônio estimulador da tireoide (TSH), que é produzido pela pituitária anterior. A ligação do TSH aos receptores do folículo da tireoide desencadeia a produção de T3 e T4 de uma glicoproteína chamada tireoglobulina. A tireoglobulina está presente nos folículos da tireoide e é convertida em hormônios tireoidianos com a adição de iodo. O iodo é formado a partir de íons iodeto que são ativamente transportados da corrente sanguínea para o folículo tireoidiano. Uma enzima peroxidase então liga o iodo ao aminoácido tirosina encontrado na tireoglobulina. T3 tem três íons de iodo anexados, enquanto T4 tem quatro íons de iodo anexados. T3 e T4 são então liberados na corrente sanguínea, com T4 sendo liberado em quantidades muito maiores do que T3. Como T3 é mais ativo do que T4 e é responsável pela maioria dos efeitos dos hormônios da tireoide, os tecidos do corpo convertem T4 para T3 pela remoção de um íon de iodo. A maior parte do T lançado3 e T4 torna-se ligado a proteínas de transporte na corrente sanguínea e é incapaz de atravessar a membrana plasmática das células. Essas moléculas ligadas a proteínas são liberadas apenas quando os níveis sanguíneos do hormônio não ligado começam a diminuir. Desta forma, o equivalente a uma semana de hormônio de reserva é mantido no sangue. T aumentado3 e T4 níveis no sangue inibem a liberação de TSH, o que resulta em menor T3 e T4 liberação da tireóide.

As células foliculares da tireóide requerem iodetos (ânions de iodo) para sintetizar T3 e T4. Os iodetos obtidos na dieta são transportados ativamente para as células foliculares, resultando em uma concentração aproximadamente 30 vezes maior do que no sangue. A dieta típica da América do Norte fornece mais iodo do que o necessário devido à adição de iodeto ao sal de cozinha. A ingestão inadequada de iodo, que ocorre em muitos países em desenvolvimento, resulta na incapacidade de sintetizar T3 e T4 hormônios. A glândula tireoide aumenta em uma condição chamada bócio, que é causada pela superprodução de TSH sem a formação do hormônio tireoidiano. A tireoglobulina está contida em um fluido chamado colóide, e a estimulação do TSH resulta em níveis mais elevados de acúmulo de colóide na tireóide. Na ausência de iodo, este não é convertido em hormônio tireoidiano, e o colóide começa a se acumular cada vez mais na glândula tireoide, levando ao bócio.

Os distúrbios podem surgir tanto da subprodução quanto da superprodução dos hormônios da tireoide. O hipotireoidismo, a subprodução dos hormônios tireoidianos, pode causar uma baixa taxa metabólica levando ao ganho de peso, sensibilidade ao frio e redução da atividade mental, entre outros sintomas. Em crianças, o hipotireoidismo pode causar cretinismo, que pode levar a retardo mental e defeitos de crescimento. O hipertireoidismo, a superprodução de hormônios tireoidianos, pode levar a um aumento da taxa metabólica e seus efeitos: perda de peso, produção excessiva de calor, sudorese e aumento da frequência cardíaca. A doença de Graves é um exemplo de condição hipertireoidiana.

Controle hormonal dos níveis de cálcio no sangue

A regulação das concentrações de cálcio no sangue é importante para a geração de contrações musculares e impulsos nervosos, que são estimulados eletricamente. Se os níveis de cálcio ficarem muito altos, a permeabilidade da membrana ao sódio diminui e as membranas se tornam menos responsivas. Se os níveis de cálcio ficarem muito baixos, a permeabilidade da membrana ao sódio aumenta e podem ocorrer convulsões ou espasmos musculares.

Os níveis de cálcio no sangue são regulados pelo hormônio da paratireoide (PTH), que é produzido pelas glândulas paratireoides, conforme ilustrado na Figura 37.12. O PTH é liberado em resposta aos níveis baixos de Ca 2+ no sangue. PTH increases Ca 2+ levels by targeting the skeleton, the kidneys, and the intestine. In the skeleton, PTH stimulates osteoclasts, which causes bone to be reabsorbed, releasing Ca 2+ from bone into the blood. PTH also inhibits osteoblasts, reducing Ca 2+ deposition in bone. In the intestines, PTH increases dietary Ca 2+ absorption, and in the kidneys, PTH stimulates reabsorption of the Ca 2+ . While PTH acts directly on the kidneys to increase Ca 2+ reabsorption, its effects on the intestine are indirect. PTH triggers the formation of calcitriol, an active form of vitamin D, which acts on the intestines to increase absorption of dietary calcium. PTH release is inhibited by rising blood calcium levels.

Hyperparathyroidism results from an overproduction of parathyroid hormone. This results in excessive calcium being removed from bones and introduced into blood circulation, producing structural weakness of the bones, which can lead to deformation and fractures, plus nervous system impairment due to high blood calcium levels. Hypoparathyroidism, the underproduction of PTH, results in extremely low levels of blood calcium, which causes impaired muscle function and may result in tetany (severe sustained muscle contraction).

The hormone calcitonin , which is produced by the parafollicular or C cells of the thyroid, has the opposite effect on blood calcium levels as does PTH. Calcitonin decreases blood calcium levels by inhibiting osteoclasts, stimulating osteoblasts, and stimulating calcium excretion by the kidneys. This results in calcium being added to the bones to promote structural integrity. Calcitonin is most important in children (when it stimulates bone growth), during pregnancy (when it reduces maternal bone loss), and during prolonged starvation (because it reduces bone mass loss). In healthy nonpregnant, unstarved adults, the role of calcitonin is unclear.

Hormonal Regulation of Growth

Hormonal regulation is required for the growth and replication of most cells in the body. Growth hormone (GH) , produced by the anterior portion of the pituitary gland, accelerates the rate of protein synthesis, particularly in skeletal muscle and bones. Growth hormone has direct and indirect mechanisms of action. The first direct action of GH is stimulation of triglyceride breakdown (lipolysis) and release into the blood by adipocytes. This results in a switch by most tissues from utilizing glucose as an energy source to utilizing fatty acids. This process is called a glucose-sparing effect . In another direct mechanism, GH stimulates glycogen breakdown in the liver the glycogen is then released into the blood as glucose. Blood glucose levels increase as most tissues are utilizing fatty acids instead of glucose for their energy needs. The GH mediated increase in blood glucose levels is called a diabetogenic effect because it is similar to the high blood glucose levels seen in diabetes mellitus.

The indirect mechanism of GH action is mediated by insulin-like growth factors (IGFs) or somatomedins, which are a family of growth-promoting proteins produced by the liver, which stimulates tissue growth. IGFs stimulate the uptake of amino acids from the blood, allowing the formation of new proteins, particularly in skeletal muscle cells, cartilage cells, and other target cells, as shown in Figure 37.13. This is especially important after a meal, when glucose and amino acid concentration levels are high in the blood. GH levels are regulated by two hormones produced by the hypothalamus. GH release is stimulated by growth hormone-releasing hormone (GHRH) and is inhibited by growth hormone-inhibiting hormone (GHIH) , also called somatostatin.

A balanced production of growth hormone is critical for proper development. Underproduction of GH in adults does not appear to cause any abnormalities, but in children it can result in pituitary dwarfism , in which growth is reduced. Pituitary dwarfism is characterized by symmetric body formation. In some cases, individuals are under 30 inches in height. Oversecretion of growth hormone can lead to gigantism in children, causing excessive growth. In some documented cases, individuals can reach heights of over eight feet. In adults, excessive GH can lead to acromegaly , a condition in which there is enlargement of bones in the face, hands, and feet that are still capable of growth.

Hormonal Regulation of Stress

When a threat or danger is perceived, the body responds by releasing hormones that will ready it for the “fight-or-flight” response. The effects of this response are familiar to anyone who has been in a stressful situation: increased heart rate, dry mouth, and hair standing up.

Evolution Connection

Fight-or-Flight Response

Interactions of the endocrine hormones have evolved to ensure the body’s internal environment remains stable. Stressors are stimuli that disrupt homeostasis. The sympathetic division of the vertebrate autonomic nervous system has evolved the fight-or-flight response to counter stress-induced disruptions of homeostasis. In the initial alarm phase, the sympathetic nervous system stimulates an increase in energy levels through increased blood glucose levels. This prepares the body for physical activity that may be required to respond to stress: to either fight for survival or to flee from danger.

However, some stresses, such as illness or injury, can last for a long time. Glycogen reserves, which provide energy in the short-term response to stress, are exhausted after several hours and cannot meet long-term energy needs. If glycogen reserves were the only energy source available, neural functioning could not be maintained once the reserves became depleted due to the nervous system’s high requirement for glucose. In this situation, the body has evolved a response to counter long-term stress through the actions of the glucocorticoids, which ensure that long-term energy requirements can be met. The glucocorticoids mobilize lipid and protein reserves, stimulate gluconeogenesis, conserve glucose for use by neural tissue, and stimulate the conservation of salts and water. The mechanisms to maintain homeostasis that are described here are those observed in the human body. However, the fight-or-flight response exists in some form in all vertebrates.

The sympathetic nervous system regulates the stress response via the hypothalamus. Stressful stimuli cause the hypothalamus to signal the adrenal medulla (which mediates short-term stress responses) via nerve impulses, and the adrenal cortex, which mediates long-term stress responses, via the hormone adrenocorticotropic hormone (ACTH) , which is produced by the anterior pituitary.

Short-term Stress Response

When presented with a stressful situation, the body responds by calling for the release of hormones that provide a burst of energy. The hormones epinephrine (also known as adrenaline) and norepinephrine (also known as noradrenaline) are released by the adrenal medulla. How do these hormones provide a burst of energy? Epinephrine and norepinephrine increase blood glucose levels by stimulating the liver and skeletal muscles to break down glycogen and by stimulating glucose release by liver cells. Additionally, these hormones increase oxygen availability to cells by increasing the heart rate and dilating the bronchioles. The hormones also prioritize body function by increasing blood supply to essential organs such as the heart, brain, and skeletal muscles, while restricting blood flow to organs not in immediate need, such as the skin, digestive system, and kidneys. Epinephrine and norepinephrine are collectively called catecholamines.

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Watch this Discovery Channel animation describing the flight-or-flight response.

Long-term Stress Response

Long-term stress response differs from short-term stress response. The body cannot sustain the bursts of energy mediated by epinephrine and norepinephrine for long times. Instead, other hormones come into play. In a long-term stress response, the hypothalamus triggers the release of ACTH from the anterior pituitary gland. The adrenal cortex is stimulated by ACTH to release steroid hormones called corticosteroids . Corticosteroids turn on transcription of certain genes in the nuclei of target cells. They change enzyme concentrations in the cytoplasm and affect cellular metabolism. There are two main corticosteroids: glucocorticoids such as cortisol , and mineralocorticoids such as aldosterone. These hormones target the breakdown of fat into fatty acids in the adipose tissue. The fatty acids are released into the bloodstream for other tissues to use for ATP production. The glucocorticoids primarily affect glucose metabolism by stimulating glucose synthesis. Glucocorticoids also have anti-inflammatory properties through inhibition of the immune system. For example, cortisone is used as an anti-inflammatory medication however, it cannot be used long term as it increases susceptibility to disease due to its immune-suppressing effects.

Mineralocorticoids function to regulate ion and water balance of the body. The hormone aldosterone stimulates the reabsorption of water and sodium ions in the kidney, which results in increased blood pressure and volume.

Hypersecretion of glucocorticoids can cause a condition known as Cushing’s disease , characterized by a shifting of fat storage areas of the body. This can cause the accumulation of adipose tissue in the face and neck, and excessive glucose in the blood. Hyposecretion of the corticosteroids can cause Addison’s disease , which may result in bronzing of the skin, hypoglycemia, and low electrolyte levels in the blood.


Other Scrotal Structures

Besides the two testes, the scrotum also contains a pair of organs called epididymes (singular, epididymis ) and part of each of the paired vas deferens (or ducti deferens). Both structures play important functions in the production or transport of sperm.

Epididymis

The seminiferous tubules within each testis join together to form ducts (called efferent ducts) that transport immature sperm to the epididymis associated with that testis. Cada epididymis (plural, epididymes) consists of a tightly coiled tubule with a total length of about 6 metres. As shown in Figure 18.3.5, the epididymis is generally divided into three parts: the head (which rests on top of the testis), the body (which drapes down the side of the testis), and the tail (which joins with the vas deferens near the bottom of the testis). The functions of the two epididymes are to mature sperm, and then to store that mature sperm until they leave the body during an ejaculation, when they pass the sperm on to the vas deferens.

Figure 18.3.5 Each epididymis consists of a (a) head, (b) body, and (c) tail. The latter is directly connected to the (d) vas deferens. The gray egg-shaped structure in the drawing is the testis.

Vas Deferens

o vas deferens , also known as sperm ducts, are a pair of thin tubes, each about 30 cm (almost 12 in) long, which begin at the epididymes in the scrotum , and continue up into the pelvic cavity . They are composed of ciliated epithelium and smooth muscle . These structures help the vas deferens fulfill their function of transporting sperm from the epididymes to the ejaculatory duct s , which are accessory structures of the male reproductive system.


Maintaining a proper water balance in the body is important to avoid dehydration or over-hydration (hyponatremia). The water concentration of the body is monitored by osmoreceptors in the hypothalamus, which detect the concentration of electrolytes in the extracellular fluid. The concentration of electrolytes in the blood rises when there is water loss caused by excessive perspiration, inadequate water intake, or low blood volume due to blood loss.

An increase in blood electrolyte levels results in a neuronal signal being sent from the osmoreceptors in hypothalamic nuclei. The pituitary gland has two components: anterior and posterior. The anterior pituitary is composed of glandular cells that secrete protein hormones. The posterior pituitary is an extension of the hypothalamus. It is composed largely of neurons that are continuous with the hypothalamus.

The hypothalamus produces a polypeptide hormone known as antidiuretic hormone (ADH), which is transported to and released from the posterior pituitary gland. The principal action of ADH is to regulate the amount of water excreted by the kidneys. As ADH (which is also known as vasopressin) causes direct water reabsorption from the kidney tubules, salts and wastes are concentrated in what will eventually be excreted as urine. The hypothalamus controls the mechanisms of ADH secretion, either by regulating blood volume or the concentration of water in the blood. Dehydration or physiological stress can cause an increase of osmolarity above 300 mOsm/L, which in turn, raises ADH secretion and water will be retained, causing an increase in blood pressure.

ADH travels in the bloodstream to the kidneys. Once at the kidneys, ADH changes the kidneys to become more permeable to water by temporarily inserting water channels, aquaporins, into the kidney tubules. Water moves out of the kidney tubules through the aquaporins, reducing urine volume. The water is reabsorbed into the capillaries lowering blood osmolarity back toward normal. As blood osmolarity decreases, a negative feedback mechanism reduces osmoreceptor activity in the hypothalamus, and ADH secretion is reduced. ADH release can be reduced by certain substances, including alcohol, which can cause increased urine production and dehydration.

Chronic underproduction of ADH or a mutation in the ADH receptor results in diabetes insipidus. If the posterior pituitary does not release enough ADH, water cannot be retained by the kidneys and is lost as urine. This causes increased thirst, but water taken in is lost again and must be continually consumed. If the condition is not severe, dehydration may not occur, but severe cases can lead to electrolyte imbalances due to dehydration.

Another hormone responsible for maintaining electrolyte concentrations in extracellular fluids is aldosterona, a steroid hormone that is produced by the adrenal cortex. In contrast to ADH, which promotes the reabsorption of water to maintain proper water balance, aldosterone maintains proper water balance by enhancing Na + reabsorption and K + secretion from extracellular fluid of the cells in kidney tubules.

Because it is produced in the cortex of the adrenal gland and affects the concentrations of minerals Na + and K + , aldosterone is referred to as a mineralocorticoid, a corticosteroid that affects ion and water balance. Aldosterone release is stimulated by a decrease in blood sodium levels, blood volume, or blood pressure, or an increase in blood potassium levels. It also prevents the loss of Na + from sweat, saliva, and gastric juice. The reabsorption of Na + also results in the osmotic reabsorption of water, which alters blood volume and blood pressure.

Aldosterone production can be stimulated by low blood pressure, which triggers a sequence of chemical release, as illustrated in the figure below. When blood pressure drops, the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) is activated. Cells in the juxtaglomerular apparatus, which regulates the functions of the nephrons of the kidney, detect this and release renin. Renin, an enzyme, circulates in the blood and reacts with a plasma protein produced by the liver called angiotensinogen.

When angiotensinogen is cleaved by renin, it produces angiotensin I, which is then converted into angiotensin II in the lungs. Angiotensin II functions as a hormone and then causes the release of the hormone aldosterone by the adrenal cortex, resulting in increased Na + reabsorption, water retention, and an increase in blood pressure. Angiotensin II in addition to being a potent vasoconstrictor also causes an increase in ADH and increased thirst, both of which help to raise blood pressure.

ADH and aldosterone increase blood pressure and volume. Angiotensin II stimulates release of these hormones. Angiotensin II, in turn, is formed when renin cleaves angiotensinogen. (crédito: modificação da obra de Mikael Häggström)


18.3: Hormonal Regulation of the Excretory System - Biology

The daily intake recommendation for human water consumption is eight to ten glasses of water. In order to achieve a healthy balance, the human body should excrete the eight to ten glasses of water every day. This occurs via the processes of urination, defecation, sweating and, to a small extent, respiration. The organs and tissues of the human body are soaked in fluids that are maintained at constant temperature, pH, and solute concentration, all crucial elements of homeostasis. The solutes in body fluids are mainly mineral salts and sugars, and osmotic regulation is the process by which the mineral salts and water are kept in balance. Osmotic homeostasis is maintained despite the influence of external factors like temperature, diet, and weather conditions.

Figure 1. Just as humans recycle what we can and dump the remains into landfills, our bodies use and recycle what they can and excrete the remaining waste products. Our bodies’ complex systems have developed ways to treat waste and maintain a balanced internal environment. (credit: modification of work by Redwin Law)


Hormonal Control of Osmoregulatory Functions

Epinephrine and norepinephrine are released during the flight/fight response, causing vasoconstriction of blood vessels in the kidney.

The renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) stabilizes blood pressure and volume via the kidneys, liver, and adrenal cortex.

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Regulation of the Female Reproductive System

Nas mulheres, o FSH estimula o desenvolvimento de óvulos, chamados óvulos, que se desenvolvem em estruturas chamadas folículos. As células foliculares produzem o hormônio inibina, que inibe a produção de FSH. LH also plays a role in the development of ova, induction of ovulation, and stimulation of estradiol and progesterone production by the ovaries, as illustrated in Figure 18.9. O estradiol e a progesterona são hormônios esteróides que preparam o corpo para a gravidez. Estradiol produces secondary sex characteristics in females, while both estradiol and progesterone regulate the menstrual cycle.

Figure 18.9. Hormonal regulation of the female reproductive system involves hormones from the hypothalamus, pituitary, and ovaries.

The posterior pituitary releases the hormone oxitocina , which stimulates uterine contractions during childbirth. The uterine smooth muscles are not very sensitive to oxytocin until late in pregnancy when the number of oxytocin receptors in the uterus peaks. Stretching of tissues in the uterus and cervix stimulates oxytocin release during childbirth. Contractions increase in intensity as blood levels of oxytocin rise via a positive feedback mechanism until the birth is complete. Oxytocin also stimulates the contraction of myoepithelial cells around the milk-producing mammary glands. As these cells contract, milk is forced from the secretory alveoli into milk ducts and is ejected from the breasts in milk ejection (“let-down”) reflex. Oxytocin release is stimulated by the suckling of an infant, which triggers the synthesis of oxytocin in the hypothalamus and its release into circulation at the posterior pituitary.


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O sistema respiratorio

The lungs expire gaseous wastes like carbon dioxide from the body. These gases arrive at the lungs from the tissues via the bloodstream. Specifically, gas exchange from the blood to the lungs (and vice versa) occurs by diffusion through capillary walls at the alveolar sacs.

Any damage to the lung tissue from smoking, asthma, disease, cancer, or other causes disrupts the homeostatic balance maintained by this part of the excretory system. Too much carbon dioxide building up in the blood causes fatigue, shortness of breath, confusion, headache, and metabolic acidosis. Very high levels can lead to coma and death.


The image above shows the capillary beds that surround alveoli (singular alveolus) in the lungs.


Assista o vídeo: Regulação hormonal do metabolismo (Agosto 2022).