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7.6.3: Custo e prevenção de resistência - Biologia

7.6.3: Custo e prevenção de resistência - Biologia



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OBJETIVOS DE APRENDIZADO

  • Examine as causas e efeitos dos organismos multirresistentes na área da saúde

A prevenção e o controle de organismos resistentes a micróbios é uma das questões de gestão mais complexas que os profissionais de saúde enfrentam. O ônus clínico e financeiro para pacientes e profissionais de saúde é impressionante. Pacientes infectados com cepas bacterianas resistentes a mais de um tipo ou classe de medicamentos (organismos multirresistentes, MDRO) geralmente apresentam risco aumentado de doença prolongada, internação prolongada e mortalidade.

O custo do atendimento para esses pacientes pode ser mais do que o dobro em comparação com aqueles sem uma infecção MDRO. A medicação alternativa prescrita para superar a infecção costuma ser substancialmente mais cara. A resistência a múltiplas drogas obriga os profissionais de saúde a usar antibióticos mais caros ou mais tóxicos para o paciente.

Quando nenhum antibiótico é eficaz, os profissionais de saúde podem se limitar a fornecer cuidados de suporte em vez de tratar diretamente uma infecção. Em um estudo de 2008 de custos médicos atribuíveis para infecções resistentes a antibióticos, estimou-se que infecções em 188 pacientes de uma única instituição de saúde custam entre $ 13,35 e $ 18,75 milhões de dólares.

A pesquisa e o desenvolvimento de novos medicamentos eficazes contra cepas bacterianas resistentes também têm um custo. Para prevenir a resistência antimicrobiana, o paciente e o profissional de saúde devem discutir o medicamento apropriado para a doença. Os pacientes devem seguir as instruções da prescrição e não devem compartilhar ou tomar medicamentos prescritos para outra pessoa; essas virtudes devem ser estritamente praticadas. Hábitos de vida saudáveis, incluindo dieta adequada, exercícios e padrões de sono, bem como boa higiene, como lavar as mãos com frequência, podem ajudar a prevenir doenças. Essas práticas, portanto, também ajudam a prevenir o uso excessivo ou incorreto de antibióticos e o surgimento de cepas resistentes problemáticas.

Pontos chave

  • A resistência antimicrobiana aos medicamentos disponíveis requer o desenvolvimento de novos medicamentos para tratar eficazmente as cepas resistentes e reduzir a mortalidade por infecções bacterianas.
  • A resistência antimicrobiana pode ser prevenida praticando uma boa higiene e sendo responsável com o uso de antibióticos.
  • O tratamento de cepas bacterianas resistentes a antibióticos é caro tanto para o paciente quanto para o profissional de saúde. O tratamento requer internação prolongada e medicamentos caros.

Termos chave

  • resistência a múltiplas drogas: Uma condição que permite a um organismo causador de doenças resistir a drogas distintas ou substâncias químicas de uma ampla variedade de estruturas e funções destinadas a erradicar o organismo.

Resistência aos antibióticos na acne: mudanças, consequências e preocupações

A resistência aos antibióticos na acne foi observada pela primeira vez na década de 1970 e tem sido uma grande preocupação na dermatologia desde os anos 1980. As taxas de resistência e os tipos de antimicrobianos, subsequentemente, mostraram grandes variações nas regiões e países. Ilustrativo disso é a resistência à eritromicina e clindamicina tópicas, que continua a ser um problema em todo o mundo, enquanto a resistência ao tratamento sistêmico com tetraciclinas permaneceu baixa durante a última década. A resistência aos macrolídeos mais novos, como azitromicina e claritromicina, tem aumentado. Os resultados da resistência aos antibióticos podem incluir falha no tratamento da acne, distúrbio da microbiota da pele, indução de patógenos oportunistas local e sistemicamente e disseminação de cepas resistentes tanto para profissionais de saúde quanto para a população em geral. As complicações decorrentes, como infecções oportunistas agravadas por Propionibacterium acnes e o surgimento de superbactérias multirresistentes, ainda não foram confirmadas.


Mecanismos de resistência

Um mecanismo comum usado pelas bactérias para minimizar os efeitos dos antibióticos é adquirir ou aumentar a expressão das bombas de efluxo de drogas. Como o nome indica, essas bombas expelem drogas do citoplasma, limitando sua capacidade de acessar seu alvo. Em um PLOS Pathogens artigo, os pesquisadores investigaram como a expressão da bomba de efluxo é regulada no patógeno humano Pseudomonas aeruginosa [1]. Eles descobriram que o regulador de transcrição multifacetado CpxR regula a expressão da principal bomba de efluxo em P. aeruginosa, e está envolvido na modulação da resistência em isolados clínicos.

As mutações que conferem resistência podem ser específicas para um determinado antibiótico ou podem fornecer proteção a vários medicamentos - muitas vezes relacionados. Um recente eLife artigo descreveu um surpreendente conjunto de mutações nos genes que codificam componentes do ribossomo de Mycobacterium smegmatis que conferem resistência a numerosos antibióticos que não estão relacionados estrutural ou mecanicamente [2]. Os autores descobriram que essas mutações causam mudanças extensas no transcriptoma e no proteoma da bactéria, incluindo alterações em várias proteínas conhecidas por impactar a resistência. É importante ressaltar que essas mutações promovem a evolução da bactéria em um ambiente multi-fármaco de maneira específica para o fármaco, portanto, ambas fornecem resistência e estimulam o desenvolvimento posterior de resistência.

A resistência não é apenas uma propriedade de uma bactéria individual; a resistência também pode ser uma propriedade da comunidade microbiana. Em um PLOS Biology artigo, os cientistas mostram que a expressão intracelular de uma enzima que metaboliza um antibiótico em uma cepa de bactéria não patogênica pode fornecer resistência ao patógeno Streptococcus pneumoniae quando os dois tipos de bactérias crescem juntos, ambos em vitro e na Vivo [3]. A expressão da enzima metabolizadora na cepa não patogênica desativa a droga no ambiente imediato, apesar de sua localização intracelular, permitindo o crescimento da cepa patogênica sensível à droga (Fig. 1). Este trabalho destaca a importância de se considerar o contexto microbiano durante as doenças infecciosas.

Imagens estáticas de um experimento de lapso de tempo mostram que a cepa resistente a drogas rotulada em verde de Staphylococcus aureus fornece resistência para a cepa sensível a drogas não rotulada de Streptococcus pneumoniae durante o tratamento com antibióticos. Crédito da imagem: doi: 10.1371 / journal.pbio.2000631.


Avaliação econômica de um programa de prevenção de infecção do trato urinário associado a cateter em casas de repouso

Objetivo: Para avaliar o efeito econômico e custo-eficácia de uma intervenção de prevenção de infecção do trato urinário associada a cateter (CAUTI) no ambiente de lar de idosos (NH).

Projeto: Ensaio clínico randomizado.

Configuração: NHs baseados na comunidade (N = 12).

Participantes: Residentes de NH com cateteres urinários de demora (N = 418).

Intervenção: Cuidado padrão versus programa de prevenção de infecção envolvendo precauções de barreira, vigilância ativa e educação da equipe do NH.

Medidas: Os custos da intervenção, os custos da doença e os resultados de saúde foram usados ​​para calcular uma relação de custo-efetividade incremental para a intervenção. Os dados vieram dos resultados da intervenção e a literatura e os resultados foram analisados ​​ao longo de um ano.

Resultados: Um NH com 120 leitos teria custos de programa de $ 20.279 / ano. O custo do tratamento da doença seria reduzido em $ 54.316 por ano, resultando em uma economia de custo líquido de $ 34.037. A maior parte dessa economia viria de menos hospitalizações CAUTI ($ 39.180), com $ 15.136 em economias com os cuidados CAUTI dentro do NH. A intervenção também rendeu um ganho de 0,197 anos de vida ajustados pela qualidade (QALYs). Levar em consideração a incerteza em todos os parâmetros sugere que há 85% de chance de que a intervenção economize custos.

Conclusões: Espera-se que o programa de prevenção CAUTI beneficie os contribuintes, reduzindo custos e melhorando os resultados de saúde. Como as economias acumulam para os pagadores e não para os NHs, pagadores como o Medicare e seguradoras privadas podem oferecer incentivos para que os NHs implementem tais programas.

Registro de teste: Identificador clínicotrials.gov: NCT01062841.

Palavras-chave: infecções relacionadas ao cateter custo-efetividade resistência aos medicamentos, várias casas de repouso.

© 2018, compilação do Copyright the Authors Journal © 2018, The American Geriatrics Society.


Avaliação

A suspeita clínica em pacientes com fatores de risco relacionados à infecção por MRSA é fundamental no diagnóstico e na intervenção terapêutica. A confirmação da infecção por MRSA não deve atrasar o tratamento com antibióticos empíricos contra MRSA. Os médicos devem enviar amostras de fontes suspeitas de infecção & # x000a0 para análise, incluindo sangue, expectoração, urina ou raspagem de ferida. [10] [6] [8]

Uma coloração de Gram positiva com cocos em aglomerados é sugestiva de S. aureus. & # X000a0DNA polimerase & # x000a0cadeia de reação (PCR) & # x000a0of & # x000a0MRSA & # x000a0é o teste mais sensível e o teste padrão ouro se as culturas forem inconclusivas.

O PCR de DNA de MRSA de narinas é um teste diagnóstico freqüentemente empregado para descartar a colonização por MRSA. Não é um teste confirmatório de infecção por MRSA, mas um teste negativo é altamente sensível para descartar a infecção por MRSA.

Culturas de escarro não são muito específicas ou sensíveis para diagnosticar pneumonia por MRSA, portanto, lavagem broncoalveolar ou aspirado traqueal profundo para pacientes intubados ou rastreados podem ser realizados para identificar o organismo em pacientes com HAP ou VAP.


Resistência a medicamentos contra o câncer: desvendando sua complexidade

É uma história comovente e que acontece com muita frequência. Um paciente com câncer avançado recebe um medicamento que ajuda a reduzir seus tumores, permitindo-lhes mais tempo com a família, mas semanas ou meses depois o câncer volta e o medicamento não funciona mais.

A resistência aos medicamentos continua sendo um dos maiores desafios na terapia do câncer. Ele existe em todos os tipos de câncer e todos os modos de tratamento, incluindo terapia direcionada molecularmente, imunoterapia e quimioterapia. Resolver o quebra-cabeça de por que o câncer se torna resistente à terapia e como superá-lo ou preveni-lo é uma meta que o NCI está perseguindo em muitas frentes, incluindo ciência básica para entender os mecanismos biológicos e ensaios clínicos que testam novas estratégias de tratamento.

Vários fatores, dentro das próprias células cancerosas e no ambiente local em que as células cancerosas existem (o microambiente tumoral), contribuem para o bom funcionamento de um medicamento. Esses fatores podem diferir de paciente para paciente e até mesmo entre tumores em um único paciente. Os tumores são constituídos por diversas células que podem ter diferentes características genéticas, epigenéticas e metabólicas com diferentes sensibilidades ao tratamento. Os tumores também consistem em células imunológicas, vasos sanguíneos, fibroblastos e outras células e componentes que interagem com as células cancerosas. Essas interações geralmente promovem o desenvolvimento, a progressão e a resposta do tumor ao tratamento.

Ter fé na ciência para tratar câncer de próstata

Embora um medicamento possa matar algumas células cancerosas, quase invariavelmente um subconjunto delas será resistente e sobreviverá ao tratamento. Os cânceres geralmente têm múltiplos mecanismos de sobrevivência e crescimento, que podem mudar com o tempo e em resposta ao tratamento. É por isso que a combinação de tratamentos com diferentes mecanismos de ação pode matar mais células cancerosas e reduzir a chance de surgimento de resistência aos medicamentos.

A maior parte das pesquisas sobre resistência a medicamentos tem se concentrado na identificação de mecanismos genéticos, como mutações que alteram uma proteína de modo que prejudica a ligação de um medicamento. As pesquisas estão revelando a importância de mecanismos adicionais de resistência aos medicamentos, como os fatores epigenéticos que regulam a atividade dos genes e a dinâmica entre as diversas células no microambiente tumoral. Superar a resistência, então, requer a compreensão desses complexos processos biológicos em primeiro lugar, para melhor antecipar e orientar o processo evolutivo dinâmico e multidimensional que se desdobra dentro de um paciente com câncer.

Auxiliados por ferramentas pré-clínicas avançadas e novas abordagens de design de medicamentos, os pesquisadores financiados pelo NCI estão revelando uma imagem mais clara da resistência aos medicamentos contra o câncer e desenvolvendo novas abordagens de tratamento para superá-la.

Visando a plasticidade das células cancerosas

A partir de 2006, os médicos começaram a descrever casos raros de pacientes com câncer de pulmão de células não pequenas (NSCLC) cujos cânceres se transformaram em câncer de pulmão de células pequenas após o tratamento com inibidores de EGFR. Essa mudança na identidade da célula é um tipo do que os cientistas chamam de plasticidade celular, e a pesquisa financiada pelo NCI está montando o quebra-cabeça de como isso pode atrapalhar o tratamento do câncer.

A plasticidade celular é a capacidade da célula de sofrer mudanças que alteram sua aparência e função (seu fenótipo). Essas mudanças podem ocorrer em células cancerosas por causa de alterações genéticas e não genéticas, pistas de outras células no microambiente tumoral e / ou tratamento medicamentoso. A capacidade de uma célula de mudar e se adaptar oferece rotas adicionais para resistir ao tratamento.

Mais recentemente, observações semelhantes surgiram de homens com câncer de próstata que foram tratados com terapia de privação de androgênio: surgiram formas agressivas e mortais de câncer de próstata neuroendócrino. Além do NSCLC e do câncer de próstata, os cientistas descreveram a plasticidade celular em vários outros tipos de câncer, incluindo melanoma e câncer de mama.

Enquanto diferentes tipos de câncer demonstram seus próprios padrões de plasticidade celular, a pesquisa financiada pelo NCI revelou alguns mecanismos biológicos que são comuns entre os tipos de câncer. Por exemplo, a pesquisa apoiada pelo NCI implicou a EZH2, uma enzima que regula a expressão do gene, na capacidade do NSCLC e do câncer de próstata de alterar os fenótipos. Assim, a pesquisa sobre um câncer pode enriquecer os estudos de padrões de resistência em outros tipos de câncer, resultando na identificação de tratamentos que podem funcionar para vários tipos de câncer. Este exemplo ilustra que nossa compreensão dos mecanismos fundamentais e moleculares do câncer está alimentando avanços na oncologia de precisão, incluindo drogas aprovadas para tratar cânceres com anormalidades genéticas específicas, em vez de onde no corpo o câncer começou.

Tratando cânceres como ecossistemas em evolução

Um tumor pode ser considerado um sistema ecológico que evolui com o tempo. Os pesquisadores estão, portanto, aplicando os conceitos da ecologia evolutiva para estudar o câncer e sua resposta ao tratamento. A ecologia evolutiva é um campo científico que examina como as interações entre as espécies e entre as espécies e seu ambiente moldam as espécies por meio da seleção e adaptação, e as consequências da mudança evolutiva resultante.

Como exemplo, a pesquisa financiada pelo NCI liderada por investigadores da Cleveland Clinic e do Case Comprehensive Cancer Center desenvolveu recentemente um "ensaio de jogo evolutivo" que quantifica e descreve diretamente as interações entre células tumorais que são sensíveis e resistentes a uma terapia direcionada em um modelo experimental de NSCLC. Eles descobriram que as interações entre as células eram diferentes em diferentes condições. Os pesquisadores sugerem que mudar os tipos de interações entre as células - em outras palavras, os "jogos que elas jogam" - pode cooptar a evolução das células para ajudar melhor o paciente, evitando que as células resistentes aos medicamentos "ganhem".

Outros estudos financiados pelo NCI estão testando se diferentes doses e esquemas de medicamentos podem diminuir a probabilidade de que a resistência aos medicamentos se desenvolva como resultado da dinâmica evolutiva. Por exemplo, se os medicamentos podem ser administrados de uma forma que permite que uma proporção das células sensíveis mais fáceis de tratar sobrevivam desproporcionalmente, eles podem competir com e bloquear o crescimento das células resistentes no tumor. Com esta abordagem de terapia adaptativa do câncer, é possível que o tumor nunca seja completamente erradicado, mas pode permanecer relativamente estável, limitando assim o desenvolvimento de resistência incontrolável aos medicamentos.

Degradando - não bloqueando - o alvo para evitar a resistência

O uso de novas tecnologias para degradar proteínas de interesse, como aquelas que impulsionam o crescimento das células cancerígenas, é uma estratégia emergente de tratamento do câncer. Um exemplo dessa tecnologia é chamada de quimera de direcionamento de proteólise (PROTAC), na qual moléculas são geradas que marcam uma proteína específica para degradação pela maquinaria normal de uma célula para se livrar de proteínas indesejadas ou danificadas. Uma vantagem dessa abordagem é que ela pode evitar alguns mecanismos de resistência aos medicamentos observados em algumas terapias contra o câncer, como mutações no alvo de um medicamento ou superexpressão do alvo.

Por exemplo, pesquisadores financiados pelo NCI na Universidade de Yale criaram uma molécula PROTAC como um tratamento potencial para câncer de próstata avançado. A sinalização do receptor de andrógeno (AR) desempenha um papel fundamental na iniciação e no crescimento do câncer de próstata, e os medicamentos que inibem os ARs são o tratamento padrão para pacientes com doença metastática. Infelizmente, a maioria dos tumores tratados com inibidores de AR acaba desenvolvendo resistência aos medicamentos. Alguns mecanismos de resistência resultam em sinalização contínua de AR, apesar da presença dessas drogas.

A molécula PROTAC que a equipe de Yale inventou consiste em uma porção de direcionamento de AR e uma porção que se liga seletivamente a uma proteína, chamada ligase E3. A ligase E3 é parte da maquinaria normal da célula que degrada as proteínas. Com o apoio adicional do programa Small Business Innovation Research (SBIR) do NCI, a Arvinas, Inc. de New Haven, Connecticut, está desenvolvendo e testando este PROTAC em ensaios clínicos para pacientes com câncer de próstata metastático cujo câncer progrediu após a terapia com AR.

Com a ajuda do financiamento do NCI, o PROTAC e outras tecnologias semelhantes se mostraram promissoras no tratamento da resistência em outros tipos de câncer, incluindo a leucemia linfocítica crônica que se tornou resistente ao medicamento ibrutinibe (Imbruvica).

Usando modelos pré-clínicos avançados para lidar com a resistência

Os pesquisadores têm tradicionalmente usado linhas de células cancerosas para estudar mutações e outros mecanismos que tornam as células cancerosas sensíveis ou resistentes a terapias. Mas as linhas de células nem sempre compartilham as principais características dos cânceres encontrados em pacientes. Além disso, as linhas de células cancerosas não têm a estrutura tridimensional de um tumor encontrado em uma pessoa e as relações com as células vizinhas no microambiente tumoral.

Modelos animais, como camundongos que carregam tumores implantados de uma amostra de câncer de um paciente, podem se parecer mais com os tumores encontrados em humanos. O microambiente tumoral e os efeitos de crescimento, progressão e tratamento do câncer de modelos animais imitam mais de perto aqueles encontrados em pessoas. No entanto, os modelos animais são caros, podem levar meses para serem produzidos e não são feitos em quantidades grandes o suficiente para testar mais do que alguns medicamentos por vez. Eles também não têm um sistema imunológico intacto, o que os torna inadequados para estudar a interação entre o sistema imunológico e o câncer. Embora os modelos atuais de câncer sejam úteis para responder a algumas perguntas de pesquisa, são necessárias ferramentas adicionais.

Os pesquisadores financiados pelo NCI estão aproveitando novas tecnologias e modelos para obter uma compreensão mais completa da resistência aos medicamentos. Eles incluem culturas tridimensionais de tumores humanos e plataformas projetadas que suportam tecidos humanos vivos, ambos incorporando células que circundam e interagem com células tumorais no microambiente tumoral para imitar as condições do corpo humano.

Tumores em miniatura chamados organóides de tumor derivados do paciente são aglomerados de células cancerígenas tridimensionais cultivadas em laboratório a partir de uma amostra de tumor de um paciente. Os cientistas estão usando-os em laboratório para estudar vários aspectos da biologia do câncer, incluindo mecanismos de resistência aos medicamentos. Os pesquisadores desenvolveram organóides de uma variedade de tipos de câncer, incluindo câncer de mama, próstata, fígado, cérebro e pâncreas.

Um exemplo dessa pesquisa é o câncer de pâncreas, que é um dos tipos de câncer mais letais, em parte porque é amplamente resistente ao tratamento e geralmente é detectado em um estágio tardio após a disseminação do câncer. Pesquisadores financiados pelo NCI no Cold Spring Harbor Laboratory em Nova York e seus colaboradores criaram uma “biblioteca viva” de organóides do câncer de pâncreas derivados de amostras de pacientes de várias instituições clínicas. Em uma análise retrospectiva de um pequeno número de pacientes, a sensibilidade do organoide à quimioterapia refletiu a resposta do paciente à terapia. Além disso, a amostragem do tumor em um único paciente ao longo do tempo previu o desenvolvimento de resistência à quimioterapia paralela à progressão da doença no paciente. Entender por que a resistência surge e ter modelos para ajudar a prevê-la pode melhorar a seleção de tratamentos para pacientes no futuro.

Os cientistas estão desenvolvendo modelos adicionais de câncer que representam com precisão a estrutura e a função dos tumores em órgãos e tecidos humanos. Por exemplo, chips de tecido são seções transversais tridimensionais de tecido humano vivo em um dispositivo do tamanho de um cartão de memória de computador. Para os pesquisadores do câncer, chips de tecido e outros sistemas de tumor projetados estão aprimorando a compreensão da fisiologia do tumor e auxiliando na pesquisa de tratamento do câncer.

Por exemplo, o NCI está financiando projetos de pesquisa que estão desenvolvendo e usando sistemas de engenharia de tumores para estudar a resposta e resistência a medicamentos em cânceres de cérebro, ovários e mama. Além disso, o programa SBIR do NCI tem apoiado várias empresas que desenvolvem chips de câncer, incluindo um desenvolvido por pesquisadores da University of Virginia e HemoShear Therapeutics, LLC de Charlottesville, Virginia, para avaliar a sensibilidade e resistência aos medicamentos no câncer de pâncreas.


O que você precisa saber sobre a febre tifóide

A infecção costuma ser transmitida por meio de alimentos e água potável contaminados e é mais prevalente em locais onde a lavagem das mãos é menos frequente. Também pode ser transmitido por portadores que não sabem que são portadores da bactéria.

Anualmente, ocorrem cerca de 5.700 casos nos Estados Unidos e 75% deles começam durante viagens internacionais. Globalmente, cerca de 21,5 milhões de pessoas contraem a febre tifóide por ano.

Se a febre tifóide for detectada precocemente, pode ser tratada com sucesso com antibióticos. Se não for tratada, a febre tifóide pode ser fatal.

Compartilhar no Pinterest A febre tifóide é uma infecção causada pela bactéria Salmonella typhimurium, transmitida de pessoa para pessoa.

A febre tifóide é uma infecção causada pela bactéria Salmonella typhimurium (S. typhi).

A bactéria vive no intestino e na corrente sanguínea dos humanos. Ele se espalha entre indivíduos por contato direto com as fezes de uma pessoa infectada.

Nenhum animal carrega esta doença, então a transmissão é sempre de humano para humano.

Se não for tratada, cerca de 1 em 5 casos de febre tifóide pode ser fatal. Com o tratamento, menos de 4 em 100 casos são fatais.

S. typhi entra pela boca e passa de 1 a 3 semanas no intestino. Depois disso, ele segue seu caminho através da parede intestinal e chega à corrente sanguínea.

A partir da corrente sanguínea, ele se espalha para outros tecidos e órgãos. O sistema imunológico do hospedeiro pouco pode fazer para contra-atacar, porque S. typhi pode viver dentro das células do hospedeiro, a salvo do sistema imunológico.

A febre tifóide é diagnosticada pela detecção da presença de S. typhi via amostra de sangue, fezes, urina ou medula óssea.

Os sintomas normalmente começam entre 6 e 30 dias após a exposição à bactéria.

Os dois principais sintomas da febre tifóide são febre e erupção cutânea. A febre tifóide é particularmente alta, aumentando gradualmente ao longo de vários dias até 104 graus Fahrenheit, ou 39 a 40 graus Celsius.

A erupção, que não afeta todos os pacientes, consiste em manchas rosadas, principalmente no pescoço e no abdômen.

Outros sintomas podem incluir:

Raramente, os sintomas podem incluir confusão, diarreia e vômitos, mas normalmente não são graves.

Em casos graves não tratados, o intestino pode ficar perfurado. Isso pode levar à peritonite, uma infecção do tecido que reveste a parte interna do abdômen, que foi relatada como fatal em 5 a 62 por cento dos casos.

Outra infecção, paratifóide, é causada por Salmonella enterica. Tem sintomas semelhantes aos da febre tifóide, mas é menos provável que seja fatal.

O único tratamento eficaz para a febre tifóide são os antibióticos. Os mais comumente usados ​​são ciprofloxacina (para adultos não grávidas) e ceftriaxona.

Além dos antibióticos, é importante reidratar bebendo água adequada.

Em casos mais graves, em que o intestino foi perfurado, a cirurgia pode ser necessária.

Resistência a antibióticos tifóide

Tal como acontece com uma série de outras doenças bacterianas, existe atualmente uma preocupação com a crescente resistência dos antibióticos a S. typhi.

Isso está impactando a escolha dos medicamentos disponíveis para tratar a febre tifóide. Nos últimos anos, por exemplo, a febre tifóide tornou-se resistente ao sulfametoxazol-trimetoprima e à ampicilina.

A ciprofloxacina, um dos principais medicamentos para a febre tifóide, também está passando por dificuldades semelhantes. Alguns estudos encontraram Salmonella typhimurium taxas de resistência em cerca de 35 por cento.

A febre tifóide é causada pela bactéria S. typhi e se espalha por meio de alimentos, bebidas e água potável contaminados com matéria fecal infectada. Lavar frutas e vegetais pode espalhar, se água contaminada for usada.

Algumas pessoas são portadoras assintomáticas da febre tifóide, o que significa que abrigam a bactéria, mas não sofrem efeitos nocivos. Outros continuam a abrigar a bactéria após o desaparecimento dos sintomas. Às vezes, a doença pode aparecer novamente.

Pessoas com teste positivo como portadores podem não ser autorizados a trabalhar com crianças ou pessoas mais velhas até que os exames médicos mostrem que estão bem.

Os países com menos acesso a água potável e instalações de lavagem normalmente têm um número maior de casos de febre tifóide.

Vacinação

Antes de viajar para uma área de alto risco, é recomendado ser vacinado contra a febre tifóide.

Isso pode ser conseguido por medicação oral ou uma injeção única:

  • Oral: uma vacina viva atenuada. Consiste em 4 comprimidos, um para ser tomado a cada dois dias, o último dos quais é tomado 1 semana antes da viagem.
  • Shot, uma vacina inativada, administrada 2 semanas antes da viagem.

As vacinas não são 100 por cento eficazes e ainda assim deve-se ter cuidado ao comer e beber.

A vacinação não deve ser iniciada se o indivíduo estiver doente ou se tiver menos de 6 anos de idade. Qualquer pessoa com HIV não deve tomar a dose oral ao vivo.

A vacina pode ter efeitos adversos. Uma em cada 100 pessoas terá febre. Após a vacina oral, podem ocorrer problemas gastrointestinais, náuseas e dores de cabeça. No entanto, os efeitos colaterais graves são raros com qualquer vacina.

Existem dois tipos de vacina contra a febre tifóide disponíveis, mas ainda é necessária uma vacina mais poderosa. A versão oral viva da vacina é a mais forte das duas. Após 3 anos, ele ainda protege os indivíduos contra infecções 73 por cento das vezes. No entanto, esta vacina tem mais efeitos colaterais.

As vacinas atuais nem sempre são eficazes e, como a febre tifóide é tão prevalente nos países mais pobres, mais pesquisas precisam ser feitas para encontrar melhores maneiras de prevenir sua disseminação.

Eliminando a febre tifóide

Mesmo depois de os sintomas da febre tifóide terem passado, ainda é possível carregar a bactéria.

Isso torna difícil erradicar a doença, porque os portadores cujos sintomas cessaram podem ser menos cuidadosos ao lavar os alimentos ou interagir com outras pessoas.

Pessoas que viajam na África, América do Sul e Ásia, e na Índia em particular, devem estar vigilantes.

Evitando infecção

A febre tifóide é transmitida pelo contato e ingestão de fezes humanas infectadas. Isso pode acontecer por meio de uma fonte de água infectada ou durante o manuseio de alimentos.

A seguir estão algumas regras gerais a serem seguidas ao viajar para ajudar a minimizar a chance de infecção tifóide:


A resistência aos antibióticos é um dos problemas de saúde pública mais urgentes do mundo, afetando as pessoas em qualquer fase da vida. De acordo com dados do CDC (Centro para Controle e Prevenção de Doenças), um dos principais fatores que contribuem para a resistência aos antibióticos é a prescrição excessiva de antibióticos - geralmente prescritos para doenças diagnosticadas causadas por vírus, que não respondem aos antibióticos. Como os custos médicos e as mortes relacionadas à resistência aos antibióticos estão aumentando a cada ano, a necessidade de diagnósticos mais rápidos e opções de tratamento precisas para combater a resistência aos antibióticos é evidente. Fonte

Custo de bilhões de dólares

Em 2011, houve aproximadamente 400.000 hospitalizações para UTIs com um custo estimado de $ 2,8 bilhões. Fonte

Milhões de prescrições em excesso

30% dos antibióticos prescritos nos Estados Unidos são desnecessários. Isso totaliza 47 milhões de prescrições em excesso. Fonte

Mil mortes relacionadas à resistência a antibióticos

A cada ano, nos Estados Unidos, pelo menos 2 milhões de pessoas são infectadas com bactérias resistentes a antibióticos e, como resultado, pelo menos 23.000 pessoas morrem. Fonte


Você está embalando quilos extras

Carregar gordura em excesso, especialmente no meio, aumenta a chance de você se tornar resistente à insulina, que é um importante fator de risco para o desenvolvimento de diabetes. “O excesso de peso pressiona o pâncreas para produzir insulina suficiente e torna mais difícil para a insulina que você produz fazer seu trabalho”, diz Halprin. Quando sua barriga é o principal local de ganho de peso, isso significa que há gordura ao redor de seus órgãos, o que também pode empurrá-lo para mais perto da zona de risco de diabetes.

Uma maneira inteligente de reduzir a gordura da barriga: Coma mais vegetais. & ldquoVocê pode usar o método & lsquoplate & rsquo, em que metade do seu prato é preenchido com vegetais, um quarto é proteína e um quarto é um amido integral & rdquo, diz Halprin.


O que saber sobre resistência à insulina

A insulina, um hormônio que o pâncreas produz, permite que as células absorvam e usem a glicose. Em pessoas com resistência à insulina, as células são incapazes de usar a insulina com eficácia.

Quando as células não conseguem absorver a glicose, os níveis desse açúcar se acumulam no sangue. Se os níveis de glicose, ou açúcar no sangue, estiverem mais altos do que o normal, mas não o suficiente para indicar diabetes, os médicos se referem a isso como pré-diabetes.

O pré-diabetes geralmente ocorre em pessoas com alta resistência à insulina. Cerca de 1 em cada 3 pessoas nos Estados Unidos têm pré-diabetes, de acordo com dados dos Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC).

Neste artigo, examinamos a compreensão atual da resistência à insulina e explicamos seu papel como fator de risco para diabetes e outras condições.

Também descrevemos os sinais e sintomas da resistência à insulina e as formas de evitá-la.

Compartilhar no Pinterest A resistência à insulina pode evoluir para diabetes tipo 2.

A resistência à insulina ocorre quando o excesso de glicose no sangue reduz a capacidade das células de absorver e usar o açúcar do sangue como energia.

Isso aumenta o risco de desenvolver pré-diabetes e, eventualmente, diabetes tipo 2.

Se o pâncreas puder produzir insulina suficiente para superar a baixa taxa de absorção, é menos provável que o diabetes se desenvolva e a glicose no sangue permanecerá dentro de uma faixa saudável.

Como a resistência à insulina se transforma em diabetes?

Em uma pessoa com pré-diabetes, o pâncreas trabalha cada vez mais para liberar insulina suficiente para superar a resistência do corpo e manter os níveis de açúcar no sangue baixos.

Com o tempo, a capacidade do pâncreas de liberar insulina começa a diminuir, o que leva ao desenvolvimento de diabetes tipo 2.

A resistência à insulina continua sendo uma característica importante do diabetes tipo 2.

A insulina é essencial para regular a quantidade de glicose que circula na corrente sanguínea. Ele induz as células a absorverem glicose.

A insulina também é o mensageiro químico que instrui o fígado a armazenar um pouco de glicose, em vez de liberá-la na corrente sanguínea. O fígado embala a glicose para armazenamento na forma de glicogênio.

A insulina geralmente ajuda o corpo a manter um bom equilíbrio de energia, nunca permitindo que o nível de glicose no sangue suba por muito tempo.

The reasons for insulin resistance remain complex, and researchers continue to investigate.

  1. The following steps outline the medical community’s current understanding of insulin resistance:
  2. The body’s cells become less affected by insulin.
  3. This resistance initially causes the pancreas to secrete more insulin, in order to maintain safe blood sugar levels.
  4. The pancreas becomes unable to maintain the release of extra insulin to compensate for the cells’ increasing resistance.
  5. Consistently high levels of blood glucose develop, progressing into prediabetes and type 2 diabetes if a person does not adopt management strategies and receive treatment.

Insulin resistance does not usually present symptoms until diabetes develops. The CDC report that 90 percent of people with prediabetes are not aware that they have the condition.

Insulin resistance can also lead to the following health issues:

  • Acanthosis nigricans: This skin condition can develop in people with insulin resistance. It involves dark patches forming on the groin, armpits, and the back of the neck.
  • Polycystic ovary syndrome (PCOS): Insulin resistance can worsen the symptoms of PCOS, which can include irregular menstrual cycles, infertility, and periods that cause pain.

Doctors also associate high levels of insulin in the blood with an increased risk of vascular diseases, such as heart disease, even without the presence of diabetes.

The following are risk factors for insulin resistance, prediabetes, and diabetes:

  • being overweight or having obesity, especially when the extra weight is around the midriff
  • a sedentary lifestyle or one that is low in exercise
  • fumar
  • sleep issues , which one 2018 study has linked to an increased risk of insulin resistance

Certain risk factors for prediabetes and diabetes are also risk factors for heart disease and other cardiovascular and cerebrovascular health concerns, such as stroke and heart disease.

Because some of these risk factors are widespread and may be avoidable, such as obesity, health authorities are increasing their focus on lifestyle measures that can help reduce the risk of the disease.

The U.S. Department of Health and Human Services recommend that all people who are overweight and over 45 years of age receive testing for diabetes.

A number of tests can help diagnose prediabetes and diabetes:

  • A1C test: This measures a person’s average blood sugar level over the previous 2–3 months.
  • Fasting blood glucose test: A doctor checks glucose levels after a person refrains from eating or drinking for 8 or more hours.
  • Random glucose test: This involves a medical professional checking blood glucose levels at some point during the day.

Doctors usually request more than one of these tests to ensure an accurate diagnosis.

If blood sugar levels consistently fall outside of a normal range, it might indicate that the body is becoming resistant to insulin.

It is not possible to influence some risk factors for insulin resistance and type 2 diabetes, such as family history and genetic makeup.

However, a person can take some steps to reduce the chances of becoming insulin resistant. Some of the same strategies are key to preventing heart disease and stroke.

Also, the American Heart Association (AHA) report that individuals can reduce the risk of type 2 diabetes by making preventive lifestyle changes, primarily by losing weight and increasing physical activity.

Muscles become more sensitive to insulin after exercise, and a person can reverse insulin resistance with an active, healthful lifestyle.

While a diagnosis of insulin resistance or prediabetes might cause alarm, making rushed lifestyle changes and expecting immediate results is not a sustainable way to proceed.

Instead, increase levels of physical activity gradually, replace one item per meal with a healthful, low-carbohydrate option, and be sure to keep this up, week after week.

The most effective way to reduce insulin resistance is to make slow, sustainable changes.

Prediabetes is only a warning.

Research, including that involving the landmark Diabetes Prevention Program, shows that lifestyle changes can reduce the risk of prediabetes progressing to diabetes by over 58 percent .

Start taking steps today to reduce insulin resistance and the risk of diabetes.


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