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Por que o sistema imunológico não pode começar na hora do acasalamento?

Por que o sistema imunológico não pode começar na hora do acasalamento?



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O sistema imunológico tem um grande papel em nosso corpo. Quando partículas estranhas entram em nosso corpo, o sistema imunológico pode reconhecer e iniciar mecanismos de defesa, como o sistema complemento e outros. Mas quando o esperma entra no organismo feminino, por que seu sistema imunológico não reconhece isso? Nesse tempo, que tipo de mecanismo está ativo no corpo da mulher?


Essas perguntas não são totalmente fáceis de responder, uma vez que a reação imunológica nessa área não é totalmente compreendida. Existem dois mecanismos diferentes que desempenham um papel aqui:

O sêmen é imunogênico e pode causar a geração de anticorpos específicos contra ele em homens e mulheres. A questão principal aqui é se a presença de sêmen no trato reprodutivo feminino é consequência de uma reação imunológica suprimida ou porque não é reconhecida. Existem indicações para ambas as possibilidades, mas acho que a primeira é um pouco mais forte. O muco da vagina é imunossupressor, assim como o fluido seminal, que contém prostaglandinas que têm o mesmo efeito. Dê uma olhada neste artigo para obter mais informações:

Para a situação no útero entre a mãe e o feto, a situação é melhor compreendida. Este é o chamado privilégio imunológico de alguns tecidos (entre eles o útero, os testículos e o olho), onde as reações imunológicas são suprimidas.

A placenta forma uma barreira imunológica que separa a mãe e o feto. Isso é feito pela secreção de substâncias imunomodulares e também pela subpressão de algumas subpopulações de células T. Para mais detalhes veja aqui. Este é um sistema altamente desenvolvido para proteger o feto em desenvolvimento (que é estranho) do sistema imunológico da mãe.


Como o HIV danifica o sistema imunológico

A estrutura básica do HIV é semelhante à de outros vírus (Figura 1). HIV tem um essencial de material genético cercado por uma bainha protetora, chamada de capsídeo. O material genético no núcleo é RNA (ácido ribonucléico), que contém as informações de que o vírus precisa para replicar (fazer mais cópias de si mesmo) e executar outras funções. Você pode pensar no RNA como o conjunto de regras que o vírus segue para viver.

No HIV, o RNA viral tem uma proteína chamada "transcriptase reversa" que é crucial para a replicação viral dentro das células T, células brancas do sangue que ajudam a coordenar as atividades do sistema imunológico. (A função da transcriptase reversa, que significa "escrever ao contrário", será explicada mais tarde, quando discutirmos como o HIV infecta as células T.)

O HIV, como todos os outros vírus, tem proteínas que são particulares a ele. Essas proteínas são chamadas antígenos. Os antígenos têm diversas funções na replicação viral. No caso do HIV, uma combinação de dois antígenos, GP120 e gp41, permitem que o vírus se conecte às células T e as infecte. Esses antígenos estão localizados na superfície do vírus. (Outro antígeno do HIV é o p24, um antígeno do núcleo do vírus que é medido para estimar a quantidade de vírus flutuante ativo no sangue de pessoas HIV positivas).

HIV tem como alvo as células T

As células T são o principal alvo do HIV no sangue e atuam como o hospedeiro de que o vírus precisa para se replicar. (No entanto, macrófagos, células B, monócitos e outras células do corpo também podem ser infectados pelo HIV.) A célula T tem um núcleo que contém material genético na forma de DNA (ácido desoxirribonucléico) (Figura 2). O DNA da célula contém todas as informações de que a célula precisa para funcionar. A diferença entre RNA e DNA é que o primeiro é uma fita simples de material genético, enquanto o último é uma fita dupla (Figura 3). Essa diferença é crucial no processo de infecção de células T pelo HIV.

Uma característica importante na estrutura da célula T é a Local do receptor CD4 (Figura 2). CD4 é uma proteína na superfície da célula T. O antígeno gp120 do HIV é uma imagem espelhada da proteína CD4. Se o HIV atinge o local certo na superfície da célula T, a gp120 do vírus se fixa no local CD4 da célula T (Figura 4). Por causa disso, o CD4 é chamado de local do receptor ou porta de encaixe do HIV.

Quando o HIV se liga com sucesso a uma célula T, o próximo passo é injetar seu núcleo com o RNA viral e a transcriptase reversa (Figura 5).

HIV assume o controle das células T

Uma vez dentro da célula, o capsídeo se dissolve, liberando o RNA viral e a transcriptase reversa. Agora, para infectar a célula, o RNA viral precisa viajar para o núcleo da célula T (onde pode mudar as regras da célula e convertê-la em uma fábrica de vírus). Porém, para que isso aconteça, uma importante transformação precisa ocorrer.

Normalmente, o núcleo da célula T se comunica com o resto da célula transformando DNA em RNA e enviando-o para fora do núcleo. (Em todas as células do corpo, o RNA atua como um mensageiro entre o núcleo e o resto da célula. O DNA faz o RNA e o envia para transmitir ordens.) O passaporte do material genético para deixar o núcleo é para ser transformado em RNA de fita simples. Da mesma forma, o passaporte para entrar no núcleo deve ser transformado em DNA de fita dupla.

O RNA viral precisa se transformar em DNA para iniciar o processo de replicação. Transcriptase reversa permite que o RNA pegue emprestado material da célula e "escreva para trás" uma cadeia de DNA viral.

HIV é considerado um retrovírus por causa de sua capacidade de transformar RNA em DNA, revertendo o processo natural que ocorre nas células. Isso é realizado pela transcriptase reversa. Os retrovírus são uma família especial de vírus à qual pertencem apenas alguns vírus conhecidos (embora muitos outros ainda possam ser descobertos).

HIV Replicates

Uma vez transformado, o DNA viral viajará para o núcleo da célula T e se ligará ao DNA da célula (um processo semelhante a colocar um "inseto" em um programa de software de computador). Nesse ponto, se a célula T for ativada, ela começará a produzir novos vírus em vez de realizar as funções normais das células T.

Nesse estágio, várias coisas podem acontecer. O novo vírus, ou provírus, pode permanecer inativo por um longo tempo sem desencadear a replicação viral ou pode se dividir em dois provírus (um processo denominado "mitose") ou pode começar a produzir um novo vírus que brotará da parede da célula T, eventualmente destruindo a célula T.

Por sequestrar as células T "coordenadoras" que ajudam a manter o sistema imunológico funcionando, o HIV é particularmente devastador para a saúde imunológica. No processo de replicação, o vírus destrói um número crescente de células T. As células coordenadoras de uma parte importante do sistema imunológico são aniquiladas, deixando o corpo aberto a infecções oportunistas.


Células assassinas naturais (NK)

As células assassinas naturais não atacam os organismos invasores diretamente, mas, em vez disso, destroem as próprias células do corpo que se tornaram cancerosas ou foram infectadas com um vírus. As células NK foram reconhecidas pela primeira vez em 1975, quando os pesquisadores observaram células no sangue e nos tecidos linfóides que não eram nem os necrófagos descritos acima nem os linfócitos comuns, mas que, no entanto, eram capazes de matar células. Embora semelhantes em aparência externa aos linfócitos, as células NK contêm grânulos que abrigam substâncias químicas citotóxicas.

As células NK reconhecem as células em divisão por um mecanismo que não depende de imunidade específica. Eles então se ligam a essas células em divisão e inserem seus grânulos através da membrana externa e no citoplasma. Isso faz com que as células em divisão vazem e morram.

As células NK são o terceiro tipo mais abundante de linfócitos no corpo (os linfócitos B e T estão presentes em maior número). Eles se desenvolvem a partir de células-tronco hematopoéticas e amadurecem na medula óssea e no fígado.


A razão alarmante pela qual tantas pessoas têm alergia alimentar, afirma Yale

Hoje, cerca de 32 milhões de americanos têm alergia alimentar, um número maior do que nunca. O CDC relata que 1 em cada 13 crianças - ou cerca de dois alunos por sala de aula - tem alergia alimentar. A questão é: o que está causando essa epidemia?

Em um artigo publicado hoje na revista Célula, Quatro imunobiologistas de Yale propõem que uma ativação exagerada de nosso sistema de controle de qualidade alimentar é amplamente responsável pelo aumento da prevalência de alergias alimentares. (Relacionado: Os 7 alimentos mais saudáveis ​​para comer agora.)

Antes dessa pesquisa, uma teoria prevalecente sugeria que a ausência de patógenos naturais - como parasitas no ambiente moderno - pode estar fazendo com que nosso corpo se torne hipersensível a certos alimentos. Afinal, nosso sistema imunológico evoluiu com o tempo para lidar com essas ameaças naturais e, agora que não as encontramos, ele reage a algo que encontramos todos os dias - comida.

Agora, os imunobiologistas dizem que nosso atual sistema de controle de qualidade de alimentos, que é projetado para nos proteger de comer alimentos prejudiciais, pode ser o culpado de por que tantos americanos estão desenvolvendo alergia a alimentos comuns. Entre as substâncias não naturais em alimentos altamente processados ​​e os produtos químicos ambientais em detergentes para louças, por exemplo - além da ausência de exposição microbiana natural - todos interrompem o programa de controle de qualidade dos alimentos.

Então, como isso afeta você ou seus entes queridos? Pense desta forma: como devemos tratar essas alergias sem conhecimento de porque está acontecendo?

"Não podemos conceber maneiras de prevenir ou tratar alergias alimentares até que entendamos completamente a biologia subjacente", disse o co-autor Ruslan Medzhitov, Professor de Imunobiologia Sterling e investigador do Instituto Médico Howard Hughes em uma declaração compartilhada com Coma isso, não aquilo! "Você não pode ser um bom mecânico de automóveis se não souber como funciona um carro normal."

Existe um tipo de resposta do sistema imunológico que dispara quando ingerimos toxinas e funciona para neutralizar a ameaça. No entanto, essa mesma resposta também desencadeia alergias - ambientais e alimentares. Novamente, essa hipersensibilidade ao pólen e ao glúten - por exemplo - ocorre como resultado da falta de verdadeiras ameaças naturais (parasitas) no sistema alimentar atual.

De acordo com essa teoria original, essa resposta imunológica tem como alvo proteínas inofensivas encontradas em certos grupos de alimentos, como as encontradas nos 8 grandes alérgenos alimentares (leite, ovos, amendoim, nozes, peixes, crustáceos, trigo e soja).

Pesquisadores de Yale, no entanto, agora estão teorizando que três outros fatores ambientais influenciaram o sistema de controle de qualidade de alimentos naturais, argumentando que eles também contribuíram significativamente para a hipersensibilidade de nosso sistema imunológico a vários alimentos.

"Um fator é o aumento do uso de produtos de higiene e uso excessivo de antibióticos e, em segundo lugar, uma mudança na dieta e o aumento do consumo de alimentos processados ​​com redução da exposição a alimentos cultivados naturalmente e alteração da composição do microbioma intestinal", disse Medzhitov.

"Finalmente, a introdução de conservantes de alimentos e produtos químicos ambientais, como detergentes para lava-louças, introduziu novos elementos para o sistema imunológico monitorar."

Em suma, os autores deste artigo propõem que esses comportamentos são o que está levando o sistema imunológico para atacar as proteínas dos alimentos da mesma forma que faria com as substâncias tóxicas.

Até que mais pesquisas sejam realizadas e tenhamos mais clareza sobre as ações que podemos tomar no dia-a-dia para diminuir nossa exposição a essas substâncias e produtos químicos não naturais, nesse ínterim, que melhor razão para limitar ainda mais o consumo de alimentos processados?

Para mais dicas e truques sobre como fazer refeições saudáveis ​​em casa, não deixe de se inscrever em nosso boletim informativo.


Doença auto-imune

Nas doenças autoimunes, o corpo ataca tecidos normais e saudáveis. A causa é desconhecida. Provavelmente é uma combinação dos genes de uma pessoa e algo no ambiente que ativa esses genes.

Três doenças autoimunes comuns são:

Diabetes tipo 1. O sistema imunológico ataca as células do pâncreas que produzem insulina. A insulina remove o açúcar do sangue para usar como energia.

Artrite reumatóide. Este tipo de artrite causa inchaço e deformidades nas articulações. Um auto-anticorpo denominado fator reumatóide está no sangue de algumas pessoas com artrite reumatóide.

Lúpus. Doença que ataca os tecidos do corpo, incluindo pulmões, rins e pele. Muitos tipos de autoanticorpos são encontrados no sangue de pessoas com lúpus.

Ninguém sabe exatamente o que causa as doenças autoimunes, mas muitos fatores parecem estar envolvidos. Se você tem um distúrbio do sistema imunológico, aprenda o máximo que puder sobre ele. E trabalhe junto com seus provedores de saúde para gerenciá-lo.

#TomorrowsDiscoveries: Compreendendo o sistema imunológico - Dr. Joel Pomerantz


Um tiro no escuro

Kissler é um professor assistente de Harvard baseado no Joslin Diabetes Center. Ele e Yi - ambos professores afiliados ao HSCI - completaram uma triagem genética semelhante à que Melton está planejando, usando um sistema experimental de camundongo.

“Optamos por uma abordagem que foi um pouco como um tiro no escuro”, disse Kissler. Os pesquisadores transformaram as células beta, resultando em uma mistura de milhões de células que carregavam diferentes mutações em todos os genes possíveis.

“Colocamos as células em um camundongo diabético e depois apenas esperamos”, disse Kissler. “O sistema imunológico matou as células beta como normalmente faz. Depois de dois meses, voltamos e encontramos um pequeno número de células que ainda estavam lá. ”

As células beta protegidas tinham mutações em uma dúzia de genes diferentes. Em experimentos de acompanhamento com camundongos que compararam diretamente as células beta regulares e modificadas, a maioria das mutações genéticas funcionou.

“As células beta normais que não estão protegidas com a mutação desaparecem em poucos dias, e as células beta com a mutação permanecem por semanas”, disse Kissler.


Células imunológicas e a resposta imunológica

Existem muitos tipos diferentes de glóbulos brancos que desempenham um papel na resposta imunológica. Falaremos sobre os dois tipos principais aqui:

  • Atendentes gerais: células que reconhecem os antígenos na superfície de bactérias, vírus e outros invasores e os destroem rapidamente. Essas células não discriminam entre as diferentes ameaças em seu corpo, elas apenas lançam um ataque total. Isso é conhecido como uma resposta imune generalizada. Algumas dessas células também ajudam a preparar o caminho para uma resposta mais direcionada a bactérias, vírus e outros materiais indesejados específicos.
  • Respondentes direcionados: células conhecidas como linfócitos, que têm como alvo os invasores ao produzir proteínas chamadas anticorpos que têm como alvo antígenos específicos. Este processo é uma resposta imune direcionada ou específica. Cada antígeno que entra em seu corpo possui um anticorpo direcionado a ele. Seu corpo se lembra de qual anticorpo irá destruir um determinado intruso, o que cria uma resposta imunológica mais rápida no futuro.

Exemplos de células envolvidas na resposta imune generalizada incluem:

  • Neutrófilos: Esses glóbulos brancos estão entre os primeiros a chegar ao local da infecção. Eles podem ingerir os microorganismos invasores enquanto também liberam proteínas especiais chamadas enzimas que ajudam a destruí-los.
  • Monócitos e macrófagos: Os monócitos são glóbulos brancos produzidos na medula óssea e, em seguida, viajam através da corrente sanguínea para diferentes tecidos e órgãos. Lá eles se tornam macrófagos, que podem circundar e devorar células indesejadas. Monócitos e macrófagos também são capazes de transportar antígenos dessas células indesejadas em suas superfícies, de modo que os linfócitos do seu corpo possam vê-los e começar a lançar uma resposta imunológica específica. Devido a essa capacidade, monócitos e macrófagos também são chamados de células apresentadoras de antígenos.
  • Células dendríticas: As células dendríticas são encontradas na corrente sanguínea, pele e outros tecidos. Eles são células apresentadoras de antígenos poderosas que podem encontrar invasores estranhos no corpo, devorá-los e, em seguida, & # x201Cofferir & # x201D essas células indesejadas & # x2019 antígenos em suas superfícies. As células dendríticas movem-se para áreas onde os linfócitos estão concentrados, como os gânglios linfáticos e o baço, e os acionam para lançar uma resposta imunológica específica contra esses antígenos.

Linfócitos são glóbulos brancos responsáveis ​​pela resposta imunológica mais direcionada. Eles incluem:


O que você precisa saber sobre doenças infecciosas

Com que frequência alguém no mundo é infectado recentemente com tuberculose (TB)?

Alguém no mundo é infectado pela tuberculose (TB) a cada segundo. Em 2008, houve uma estimativa de 9,4 milhões de novos casos de tuberculose e 1,8 milhão de mortes. A grande maioria das mortes por TB ocorre no mundo em desenvolvimento e mais da metade de todas as mortes ocorrem na Ásia.

Alguém no mundo é infectado pela tuberculose (TB) a cada segundo. Em 2008, houve uma estimativa de 9,4 milhões de novos casos de tuberculose e 1,8 milhões de mortes. A grande maioria das mortes por TB ocorre no mundo em desenvolvimento e mais da metade de todas as mortes ocorrem na Ásia.

Alguém no mundo é infectado pela tuberculose (TB) a cada segundo. Em 2008, houve uma estimativa de 9,4 milhões de novos casos de tuberculose e 1,8 milhão de mortes. A grande maioria das mortes por TB ocorre no mundo em desenvolvimento e mais da metade de todas as mortes ocorrem na Ásia.

Doença infecciosa definida

Tipo de doença causada por um agente patogênico, incluindo vírus, bactérias, fungos, protozoários, parasitas ou proteínas anormais conhecidas como príons.

National Academies Press

Pesquise o site da National Academies Press selecionando um desses termos relacionados.


Conheça o MCAS, uma doença alérgica do sistema imunológico ligada à doença de Lyme

Qualquer série de ensaios escritos para o Mês de Conscientização da Doença de Lyme estaria incompleta sem abordar as coinfecções da doença de Lyme. Aqueles que vivem com a doença de Lyme entendem o papel das coinfecções, aqueles que não sabem nada sobre Lyme além do que as notícias e agências federais de saúde pública aconselham (”Verifique se há carrapatos e tenha um bom verão!”), Sem dúvida, precisam de seus conscientização. Mas antes de entrar em coinfecções, quero falar sobre um distúrbio coincidente, a síndrome de ativação de mastócitos, que não é infecciosa, mas que é um presente nefasto da doença causadora de Lyme Borrelia burgdorferi bactérias que podem durar toda a vida. Parte do que aparece a seguir é um pouco técnico, mas se você conhece alguém que foi infectado com a doença de Lyme, isso pode explicar muitos sintomas inexplicáveis ​​e que afetam a vida.

Conforme discutido na semana passada, a natureza e até mesmo a existência da doença de Lyme crônica são fortemente debatidas porque (na minha opinião) não há pesquisas suficientes sendo feitas e, apesar do que dizem as partes em ambos os lados do debate, não se sabe o suficiente sobre como e por quê tantos pacientes com a doença de Lyme acabam ficando doentes por tanto tempo, apesar do tratamento com antibióticos de curto prazo.

No entanto, em 1999, um estudo publicado em Infecção e imunidade, o jornal da American Society for Microbiology, discutiu como os espiroquetas Borrelia burgdorferi induzem a liberação de mastócitos e citocinas. Um estudo ainda anterior de 1990 da revista Infection também observou esse fenômeno em gerbils que foram infectados com isolados humanos de Borrelia burgdorferi. Esse estudo concluiu:

Em suma, a bactéria que causa a doença de Lyme também demonstrou desencadear a ativação disfuncional dos mastócitos, e a ativação dos mastócitos causa inflamação que pode, então, provocar um grande número de sintomas característicos de leves a fatais.

Esses sintomas são discutidos a seguir. mas antes de chegarmos lá, pode ajudar a entender exatamente o que são os mastócitos e como e por que essas células funcionam dessa forma, e como isso pode afetar os pacientes com doença de Lyme.

Sobre Mast Cells

Eons atrás - bem, cerca de 20 anos - nas aulas de biologia do ensino médio, aprendi sobre os glóbulos brancos. Esses são os guardiões de nossos corpos. Composto por vários tipos diferentes, incluindo neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfócitos e monócitos, que são coletivamente conhecidos como leucócitos (“leuko” que significa “branco”), esses glóbulos brancos procuram e destroem invasores. Eles são os hipopótamos com fome e fome do sistema imunológico, e a maioria dos agentes infecciosos nada mais são do que bolinhas para serem engolidas. Oba, glóbulos brancos!

Vamos observar os glóbulos brancos humanos procurando e destruindo bactérias e vírus invasores.

Tendo atingido a maioridade no auge da crise de HIV / AIDS nos anos 80 e 90, também se falava muito na TV sobre as células T porque um meio principal de avaliar o bem-estar de uma pessoa que é portadora do vírus HIV é para contar as células T em seu sangue. Se a contagem de células T for muito baixa, os escudos da pessoa estão baixos e até mesmo bactérias, vírus e fungos que estão sempre presentes em nossos corpos podem se tornar potencialmente mortais. As células T são produzidas na medula óssea.

Mas apesar do que me lembro de ter aprendido, e apesar do entendimento comum, o sistema imunológico é incrivelmente complexo, conforme ilustrado por este vídeo.

Também são fabricados na medula óssea um tipo de célula que não me lembro de ter aprendido na aula de biologia - e acontece que as minhas estão todas estranhas. Em 0:28 no vídeo acima, quinta linha, coluna superior, você pode ver os mastócitos, cujas funções no vídeo estão listadas como “comunicar, combater vermes, causar inflamação, ativar outras células”. A parte da inflamação torna-se altamente significativa quando os mastócitos liberam muitas partículas de histamina e citocinas.

Mastócitos - ”células mestras multifuncionais” ou mastócitos (os cientistas nos dão muitos rótulos formais e informais para tudo) - são um aspecto primário de nosso sistema imunológico. Eles são um pouco complicados de entender, mas é assim que os imagino:

Quando tomamos comprimidos em cápsulas, geralmente notamos apenas o pequeno invólucro plástico retangular. Mas você já quebrou um aberto? (Claro que sim!) Depois de quebradas, dependendo da medicação, centenas de bolinhas de cores diferentes explodem de dentro, quicando e deslizando por todas as superfícies que atingem, algumas delas rolando para nunca mais serem vistas. Os mastócitos são muito parecidos com isso.

Aqui está um pequeno vídeo que mostra como o veneno de abelha ou cobra ativaria um mastócito. As bolinhas vermelhas dentro da membrana celular são grânulos de histamina.

Os mastócitos contêm vários produtos químicos minúsculos granulados, incluindo histamina, heparina, citocinas e outros. Quando liberados, esses são os agentes da inflamação.

A maioria de nós está familiarizada com o termo anti-histamínico—Benadryl, Claritin, Allegra se enquadram nesta categoria de medicamentos. Os anti-histamínicos ajudam a inibir degranulação de mastócitos, o processo pelo qual os mastócitos explodem ou se dissolvem e libertam seus pequenos bebês químicos. Quando temos alergias sazonais ou alimentares, o que realmente está acontecendo é que algum tipo de substância à qual nossos corpos estão expostos detém a chave que desbloqueia os mastócitos e faz com que se degranulem.

A degranulação de mastócitos desempenha um papel importante em nosso bem-estar. Quando as histaminas são liberadas, por exemplo, elas causam inflamação, sinalizando ao sistema imunológico para entrar em modo de ataque. Isso é ótimo quando o corpo tem que atacar um invasor estrangeiro. Não é tão bom quando as células imunológicas obtêm sua própria "névoa cerebral" (é uma analogia, por favor, não escreva para apontar que as células não têm cérebros.) E começam a atacar as células nativas do próprio corpo. E a inflamação deve ser um modo de batalha de curto prazo, não um estado de ser constante e crônico. Quando há muita inflamação por muito tempo, nossos corpos não conseguem operar como deveriam. Muitas vezes, esse tipo de disfunção é devido a um distúrbio de mastócitos.

Sintomas de desordem de mastócitos

Quando os mastócitos não funcionam como deveriam, uma ampla gama de sintomas alérgicos pode ocorrer, incluindo rubor (pele que fica vermelha ou roxa e fica quente ao toque), coceira, problemas gastrointestinais, incluindo dor e refluxo ácido, e mais perigosamente anafilaxia.

Como você pode ver acima, os sintomas do distúrbio de ativação dos mastócitos são quase tão amplos, multissistêmicos e variáveis ​​quanto os sintomas da doença de Lyme. Alguns dos sintomas, principalmente os neurológicos, cardiovasculares e sistêmicos, podem ser indistinguíveis dos sintomas da doença de Lyme. Alguns são específicos.

Muitas pessoas com doença de Lyme se queixam de que a natureza interna de seus sintomas torna difícil para alguém acreditar que realmente tem uma doença. Lyme é conhecida como uma “doença invisível”, como muitas outras doenças crônicas. Pessoas com distúrbios de mastócitos concomitantes apresentam sinais visíveis.

Isso é o que acontece com meu braço quando visto um suéter com nervuras:

Não pense que as pessoas não percebem quando sua pele faz aquela coisa estranha de mudança de textura que os polvos fazem.

Não só isso, mas é o que acontece se eu riscar levemente as letras no meu braço com um lápis sem fio:

Em cinco a 10 minutos, os mastócitos se rompem onde arranhei minha pele, causando inflamação. As letras não são apenas vermelhas, mas inchadas. Este fenômeno alérgico é conhecido como urticária dermatográfica (“escrita na pele”) (urticária). Se eu fosse a festas, seria um truque de festa legal. Foi um truque legal (embora nojento para a maioria das pessoas). Mas nem tudo é diversão e jogos. Logo após o aparecimento da dermatografia, surgem urticárias em geral por todo o corpo e surto vergões vermelhos nas pernas, nos braços, etc.

Esses são sintomas bastante específicos dos distúrbios dos mastócitos. Outros sintomas incomuns incluem rubor - pele ficando vermelha e quente em resposta a estímulos - e reações anafiláticas ao calor e exercícios.

Agora sou alérgico a exercícios. Se eu suar, quase sempre fico com urticária. Isso é irritante. Muito mais preocupante, também fico tonto e com vertigens e às vezes tenho dificuldade para respirar. Esse último pode ser mortal - embora eu tenha vivido com isso por anos e nunca soubesse disso. Achei que estava apenas fora de forma e não conseguia recuperar o fôlego depois de 15 minutos de cardio.

Mas além dos sintomas dos mastócitos, quando eu superaquecimento no verão, ou de exercícios, ou mesmo de um banho quente, às vezes também tenho tremores do tipo Parkinson - às vezes extremos (Imagine Katharine Hepburn em um helicóptero.) - visão dupla. e outros sintomas perturbadores que desaparecem quando eu esfrio. Se viver com uma doença crônica é um desafio, ter mais de uma ao mesmo tempo é, bem, um desafio maior.

Em qualquer caso, se você tiver dermatografia ou tiver urticária durante o exercício, provavelmente deve examinar os problemas de mastócitos.

Mesmos sintomas, doenças diferentes

Existem dois tipos diferentes de distúrbio de mastócitos: mastocitose e MCAS.

A mastocitose é uma doença em que, por razões amplamente desconhecidas, o paciente tem mais mastócitos do que o normal reunidos em um ou mais sistemas orgânicos. Como resultado, quando os mastócitos são ativados, a presença de um número maior de mastócitos causa uma maior liberação de histaminas, citocinas, etc., e isso causa uma inflamação maior do que um paciente comum experimentaria. A mastocitose é subdividida em três tipos diferentes, mastocitose cutânea (afetando principalmente a pele), mastocitose sistêmica (presente na medula óssea) e sarcoma de mastócitos, que é muito raro e conforme descrito no jornal médico Patologia Moderna "bizarro." Mais sobre mastocitose.

Síndrome / distúrbios de ativação de mastócitos, ou MCAS / MCAD, são muito semelhantes à mastocitose, mas os pacientes diagnosticados com MCAS não preenchem todos os critérios para um diagnóstico de mastocitose. De acordo com a Sociedade de Mastocitose, três critérios devem ser atendidos para um diagnóstico de MCAS:

  1. Sintomas específicos, incluindo rubor, coceira, urticária, pressão arterial baixa e outros
  2. Níveis aumentados de triptase sérica (um simples exame de sangue) ou níveis de prostoglandina na urina e
  3. Melhora dos sintomas quando tratados com protocolos baseados em anti-histamínicos.

Uma biópsia da medula óssea é necessária para diferenciar entre mastocitose e MCAS.

E quanto a Lyme?

Conforme discutido no início deste artigo, pesquisas de décadas observam que os mastócitos podem ser desencadeados por Borrelia burgdorferi infecções inundam o corpo com histamina, o que causa inflamação e sintomas de MCAS. Uma vez que os critérios para diagnosticar MCAS são relativamente simples - sintomas incomuns e facilmente identificáveis, um teste de sangue ou urina e resposta a tratamentos anti-histamínicos - os pacientes com doença de Lyme que têm quaisquer sintomas característicos podem ser capazes de encontrar alívio para muitos deles com o diagnóstico adequado e tratamento anti-histamínico de venda livre que, para o alívio de muitos pacientes de Lyme, não deve ser controverso de forma alguma.

Eu simplifiquei (e espero que não exagerei de forma tão flagrante) essas condições complexas e ainda pouco compreendidas. Os pacientes que acreditam ter um distúrbio de mastócitos podem imprimir este artigo, incluindo esta tabela de critérios diagnósticos, e levá-los ao médico para consulta.

Se você acha que pode ter um distúrbio de ativação de mastócitos, invista tempo assistindo a este vídeo e ao vídeo abaixo.

Encontre-me (e diga oi!) No Twitter @Artistlike.

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