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A fáscia do músculo esquelético humano desenvolve novo colágeno adicional em resposta a aumentos no tamanho do músculo esquelético?

A fáscia do músculo esquelético humano desenvolve novo colágeno adicional em resposta a aumentos no tamanho do músculo esquelético?



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Por exemplo, se um músculo esquelético humano está crescendo repetidamente devido ao levantamento de peso periódico, a fáscia eventualmente responde ao aumento de volume aumentando mais quantidades de colágeno ou outros componentes para acomodar o crescimento? Ou melhor, ele apenas se expande "alongando" a quantidade existente de colágeno sem o crescimento de novo material para acomodar as mudanças no tamanho do músculo (exceto, talvez, para reparar um possível desgaste / dano que possa ter ocorrido durante o exercício)?


A ingestão de caseína não aumenta as taxas de síntese de proteínas do tecido conjuntivo muscular

Este estudo teve como objetivo avaliar o efeito da ingestão de proteína na dieta sobre as taxas de síntese de proteína do tecido conjuntivo intramuscular durante a recuperação durante a noite de uma única sessão de exercícios de resistência.

Métodos

Trinta e seis homens jovens saudáveis ​​foram designados aleatoriamente a um de três tratamentos. Um grupo ingeriu 30 g de proteína de caseína marcada com L- [1- 13 C] -fenilalanina antes de dormir (PRO, n = 12). Os outros dois grupos realizaram uma sessão de exercícios de resistência à noite e ingeriram placebo (EX, n = 12) ou 30 g de proteína de caseína marcada intrinsecamente com L- [1- 13 C] -fenilalanina antes de dormir (EX + PRO, n = 12). Infusões intravenosas contínuas de L- [anel- 2 H5] -fenilalanina e L- [1- 13 C] -leucina foram aplicados, e amostras de sangue e tecido muscular foram coletadas para avaliar as taxas de síntese de proteína do tecido conjuntivo e a incorporação de aminoácidos derivados de proteína na dieta na fração de proteína do tecido conjuntivo.

Resultados

O exercício de resistência resultou em maiores taxas de síntese de proteína do tecido conjuntivo quando comparado com o repouso (0,086 & # x000b1 0,017% & # x000b7h & # x022121 [EX] e 0,080 & # x000b1 0,019% & # x000b7h & # x022121 [EX + PRO] vs 0,059 & # x000b1 0,016% & # x000b7h & # x022121 [PRO] P & # x0003c 0,05). A ingestão de proteína de caseína pós-exercício não resultou em maiores taxas de síntese de proteína do tecido conjuntivo quando comparada com a ingestão de placebo pós-exercício (P = 1,00). Os aminoácidos derivados da proteína da dieta foram incorporados à fração de proteína do tecido conjuntivo em repouso e, em maior medida, durante a recuperação do exercício (P = 0.002).

Conclusão

O exercício de resistência aumenta as taxas de síntese protéica do tecido conjuntivo intramuscular durante o sono noturno, sem nenhum efeito adicional da ingestão de proteína pós-exercício. No entanto, os aminoácidos derivados de proteínas da dieta estão sendo usados ​​como precursores para apoiar de novo síntese de proteínas do tecido conjuntivo.

A adaptação do músculo esquelético é regulada pelo equilíbrio líquido entre a síntese de proteína muscular e as taxas de degradação, com um turnover de proteína de 1% & # x020132% por dia (1). A atividade física e a ingestão de alimentos são dois estímulos principais que aumentam as taxas de síntese de proteína muscular (2). O exercício resistido aumenta a síntese proteica miofibrilar (3,4) e sensibiliza o tecido muscular esquelético para as propriedades anabólicas da ingestão de proteínas (5,6). A ingestão de proteínas durante a recuperação do exercício aumenta a disponibilidade de aminoácidos essenciais no plasma, aumentando ainda mais o aumento agudo pós-exercício na taxa de síntese de proteínas miofibrilares (7 & # x0201310). Consequentemente, o treinamento de exercícios de resistência é geralmente combinado com a suplementação de proteína pós-exercício para maximizar a massa muscular e os ganhos de força (11,12).

Os ganhos de massa muscular após o treinamento físico são geralmente atribuídos ao acúmulo pós-exercício de proteína miofibrilar (ou seja, elementos contráteis), que contribui para o aumento da capacidade de gerar força contrátil. Porém, a força gerada pelo aparato contrátil muscular deve ser transferida através da matriz intra e extracelular de proteínas colágenas para articular o osso (13,14). De fato, até 80% da força contrátil é transmitida lateralmente para a matriz extracelular (15). Portanto, parece evidente que o tecido conjuntivo do músculo esquelético deve sofrer extensa remodelação após o exercício agudo (16,17), bem como durante o treinamento físico prolongado (18) para permitir os ganhos concomitantes tanto na massa muscular quanto na força muscular. Em apoio, foi relatado que o exercício aumenta as taxas de síntese de proteína do tecido conjuntivo intramuscular (16,17,19 & # x0201322). No entanto, se a ingestão de proteínas aumenta ainda mais as taxas de síntese de proteínas do tecido conjuntivo intramuscular pós-exercício ainda não está claro. Dideriksen et al. (23) não observaram nenhum efeito da ingestão de proteínas para aumentar ainda mais as taxas de síntese protéica do tecido conjuntivo muscular pós-exercício. No entanto, mais recentemente, Holm et al. (24) demonstrou que a ingestão de

18 g de proteína de soro de leite aumentaram ainda mais as taxas de síntese de proteína do tecido conjuntivo intramuscular após o exercício, quando comparadas com a ingestão de carboidratos. No entanto, o último efeito não se tornou evidente até os estágios finais da fase pós-prandial, ou seja, entre 3 e 5 h após a ingestão da proteína (24). Esses dados levaram à sugestão de que a ingestão de proteínas pode ter um efeito mais retardado (& # x0003e3 h) na estimulação das taxas de síntese protéica do tecido conjuntivo intramuscular. Consequentemente, formulamos a hipótese de que a ingestão de proteínas pode aumentar as taxas de síntese protéica do tecido conjuntivo intramuscular pós-exercício quando avaliada por um período de recuperação mais prolongado.

No presente estudo, selecionamos 36 indivíduos saudáveis ​​do sexo masculino (24 & # x000b1 3 anos) que ingeriram 30 g de proteína de caseína antes de dormir (PRO), realizaram uma sessão de exercícios de resistência antes de dormir (EX) ou realizaram uma combinação de ambos (EX + PRO). Aplicamos infusões intravenosas contínuas preparadas de L- [anel- 2 H5] -fenilalanina e L- [1- 13C] -leucina ao longo do período de recuperação subsequente durante a noite. Os participantes em PRO e EX + PRO ingeriram 30 g de proteína caseína marcada com L- [1- 13 C] -fenilalanina e L- [1- 13 C] -leucina intrinsecamente antes de dormir. Coletamos biópsias musculares antes e depois de 7,5 horas de sono durante a noite e avaliamos o enriquecimento de aminoácidos marcados em proteínas do tecido conjuntivo isoladas das amostras musculares coletadas. Esta abordagem nos permitiu comparar o efeito da ingestão de proteínas, exercícios e exercícios mais a ingestão de proteínas nas taxas de síntese de proteínas do tecido conjuntivo na Vivo em humanos. Além disso, ao ingerir proteína marcada intrinsecamente com L- [1- 13 C] -fenilalanina com um alto nível de enriquecimento, também fomos capazes de avaliar se os aminoácidos derivados de proteínas da dieta foram usados ​​como precursores para de novo síntese de proteínas do tecido conjuntivo intramuscular em repouso e / ou após uma sessão de exercícios de resistência.


Resumo

A carga mecânica do músculo esquelético resulta em adaptações moleculares e fenotípicas tipificadas pelo aumento do tamanho do músculo. Os estudos em humanos são limitados pela necessidade de amostragem repetida, e os estudos em animais têm limitações metodológicas e éticas. Nesta investigação, o músculo esquelético tridimensional foi projetado em tecidos utilizando a linha celular murina C2C12, que se assemelha ao tecido nativo e se beneficia das vantagens dos experimentos in vitro convencionais. O trabalho teve como objetivo determinar se a carga mecânica induziu uma resposta hipertrófica anabólica, semelhante à descrita in vivo após a carga mecânica na forma de exercício resistido. Especificamente, investigamos temporariamente a expressão do gene candidato e o alvo Akt-mecanístico da sinalização da rapamicina 1, juntamente com o crescimento do miotubo e a função do tecido. A carga mecânica (aumento do comprimento do construto de 15%) aumentou significativamente o fator de crescimento semelhante à insulina-1 e a expressão do RNA mensageiro de MMP-2 21 horas após a sobrecarga, e os níveis do gene atrófico MAFbx foram significativamente regulados para baixo 45 horas após a sobrecarga mecânica. Além disso, a quinase p70S6 e a fosforilação 4EBP-1 foram reguladas positivamente imediatamente após a sobrecarga mecânica. A força contrátil máxima foi aumentada 45 horas após a carga com um aumento de 265% na força, ao lado de hipertrofia significativa dos miotubos dentro do músculo projetado. No geral, o carregamento mecânico do músculo esquelético produzido por engenharia de tecido induziu hipertrofia e melhorou a produção de força.


Conclusão

Um aumento fisiologicamente significativo na taxa de síntese de proteína muscular requer disponibilidade adequada de todos os precursores de aminoácidos. A fonte de EAAs para a síntese de proteína muscular no estado pós-absortivo é o pool intracelular livre. Os EAAs intracelulares livres que estão disponíveis para incorporação nas proteínas são derivados da degradação da proteína muscular. Em condições normais, cerca de 70% dos EAAs liberados pela degradação da proteína muscular são reincorporados à proteína muscular. A eficiência da reincorporação dos EAAs a partir da degradação das proteínas em proteínas musculares só pode ser aumentada até certo ponto. Por esta razão fundamental, um suplemento dietético de BCAAs sozinho não pode suportar um aumento da taxa de síntese de proteína muscular. A disponibilidade de outros EAAs rapidamente se tornará limitante da taxa para a síntese acelerada de proteínas. Consistente com esta perspectiva, os poucos estudos em humanos relataram diminuições, em vez de aumentos, na síntese de proteína muscular após a ingestão de BCAAs. Concluímos que os suplementos dietéticos de BCAA por si só não promovem o anabolismo muscular.


IL-6 & # x02014A MYOKINE MULTITALENTADO

IL-6 é a mioquina mais bem estudada e pode servir como um excelente exemplo para o potencial das miocinas reguladas pelo exercício com efeitos auto, para e endócrinos bem descritos. Atuando de maneira autócrina / parácrina no músculo esquelético, a sinalização de STAT3 dependente de IL-6 foi detectada em células satélites humanas após a contração de alongamento muscular (Toth et al. 2011). IL-6 é importante para o crescimento muscular hipertrófico e miogênese em camundongos (Serrano et al. 2008). A formação de miotubos é reduzida em células musculares esqueléticas primárias de camundongos deficientes em IL-6 (Hoene et al. 2013). Os efeitos endócrinos atribuídos à liberação de IL-6 induzida pelo exercício se encaixam no conceito de miocinas promotoras da saúde. A IL-6 aumenta o descarte de glicose estimulada pela insulina e a oxidação da glicose (Carey et al. 2006) e estimula a lipólise e a oxidação da gordura (van Hall et al. 2003 Petersen et al. 2005). No nível molecular, esses efeitos são mediados pela ativação dependente de IL-6 da proteína quinase ativada por AMP (AMPK) (Ruderman et al. 2006), regulação do substrato-1 do receptor de insulina (Weigert et al. 2006) e PI3 -quinase (Al Khalili et al. 2006). Estudos com roedores fornecem evidências de que IL-6 aumenta a expansão das células pancreáticas & # x003b1 (Ellingsgaard et al. 2008) e melhora a secreção de insulina e hiperglicemia por meio da estimulação da secreção do peptídeo 1 semelhante ao glucágeno (GLP1) das células L no intestino e do pâncreas & # x003b1 células (Ellingsgaard et al. 2011). A IL-6 promove a ativação alternativa de macrófagos, que está envolvida na proteção contra a inflamação do tecido induzida pela obesidade e resistência à insulina (Mauer et al. 2014). Recentemente, foi relatado que o exercício reduz o tamanho do tumor e o crescimento em camundongos por meio da mobilização de células assassinas naturais dependentes de IL-6 (Pedersen et al. 2016). Para concluir, a liberação de IL-6 induzida pelo exercício pode ser parcialmente responsável por importantes efeitos benéficos do exercício, incluindo melhora do controle glicêmico, perda de massa gorda, supressão do crescimento tumoral e manutenção da massa muscular.


Músculo

Relaxin ajuda a regular o músculo esquelético normal por meio de duas vias de sinalização principais: AC e óxido nítrico (NO). A relaxina ativa a via de sinalização AC nos músculos esqueléticos por meio da seguinte cadeia de sinal: receptor de relaxina tirosina quinase & # x02192 proteína Gi (& # x003b2 & # x003b3-dímero) & # x02192 fosfatidilinositol 3-quinase (PI3K) e # x02192 proteína quinase Cz ( PKC & # x003b6) & # x02192 proteína Gs heterotrimérica & # x02192 AC & # x02192 proteína quinase A (Kuznetsova et & # x02009al., 1999 Shpakov et & # x02009al., 2004, 2006a, b, 2007a, 2007b Pertseva et & # x02009al. 2006 Plesneva et & # x02009al., 2008). A relaxina também ativa a via de NO no músculo esquelético por meio da ativação mediada pela relaxina do receptor tirosina quinase & # x02192 proteína Gi & # x02192 PI3K & # x02192 proteína quinase D1 & # x02192 proteína quinase B & # x02192 NO (Plesneva et & # x02009al,. 2008). O NO regula vários processos biológicos e é produzido pela NO sintase (Stamler & # x00026 Meissner, 2001). Existem dados que indicam que a relaxina estimula a sinalização do NO sintase nos músculos esqueléticos de ratos diabéticos tipo 2, levando à disfunção do NO (Kuznetsova et & # x02009al., 2010).

A relaxina pode estar envolvida no processo de cura do músculo esquelético ao regular a inflamação, a remodelação do tecido e a fibrose (Formigli et & # x02009al., 2005 Sherwood, 2005). O grau de resposta fibrótica varia com o nível de inflamação e lesão. A relaxina pode melhorar a regeneração espontânea do músculo esquelético lesionado, conforme ilustrado em um modelo de rato com músculo lesionado (Fukushima et & # x02009al., 2001 Sato et & # x02009al., 2003). Durante esse processo, as células do músculo esquelético se regeneram e se reparam para reduzir o tamanho de uma área danificada ou necrótica e substituí-la por um novo tecido vivo. A degeneração / inflamação é uma mudança retrogressiva em células e tecidos caracterizada por mudanças estruturais anormais e funções diminuídas (Li et & # x02009al., 2005 Merchav et & # x02009al., 2005 Negishi et & # x02009al., 2005 Mu et & # x02009al., 2010). Foi relatado que relaxina regula várias etapas durante a inflamação, que incluem a inibição da agregação plaquetária (Bani et & # x02009al., 2007), inibe a ativação e o recrutamento de neutrófilos para o local da inflamação (Emanuela et & # x02009al., 2004) e promove a migração de leucócitos mononucleares por meio de mecanismo dependente de RXFP1 (Figueiredo et & # x02009al., 2006).

Na fase de regeneração, o tecido de granulação imaturo contendo fibroblastos ativos produz colágeno tipo III abundante, que preenche o defeito deixado por uma ferida aberta (Volk et & # x02009al., 2011). O tecido de granulação se move, como uma onda, da borda da lesão em direção ao centro. Conforme o tecido de granulação amadurece, os fibroblastos produzem menos colágeno e tornam-se mais delgados na aparência, que então começam a produzir um colágeno tipo I muito mais forte (Syed et & # x02009al., 2011). Alguns dos fibroblastos amadurecem em miofibroblastos contendo actina semelhante ao músculo liso, o que os permite contrair e reduzir o tamanho da ferida (Sarrazy et & # x02009al., 2011). A fibrose é a última fase da cicatrização em que um tecido cicatricial não funcional é formado, causado pelo acúmulo excessivo de tecido conjuntivo após o dano. A fibrose frequentemente atrasa e prejudica a recuperação do tecido danificado (Diegelmann & # x00026 Evans, 2004). Foi demonstrado que a relaxina inibe a formação de fibrose por meio de vários mecanismos que incluem a neutralização do efeito de TGF & # x003b21 e ativação do sistema colagenolítico, que aumenta a síntese de colagenase (Garibay-Tupas et & # x02009al., 2004 Guttridge, 2004 Mendias et & # x02009al. , 2004, 2012 Mu et & # x02009al., 2010 Vinall et & # x02009al., 2011). Por meio desses mecanismos, a relaxina reduz a formação de tecido cicatricial fibroso (Fig. & # X02009 3). A administração de relaxina ao músculo esquelético lesado promove a ativação de células satélites, induz angiogênese e revascularização, bem como reprime a reação inflamatória prolongada (Mu et & # x02009al., 2010). Recentemente, a administração de relaxina em feridas diabéticas em camundongos demonstrou regular positivamente a expressão de mRNA do fator de crescimento endotelial vascular, NO epitelial e fator 1 derivado de células do estroma - & # x003b1, estimula a angiogênese e vasculogênese, aumenta a MMP-11 expressão e aumenta a força de quebra de feridas (Bitto et & # x02009al., 2013). Tendo em vista que a relaxina desempenha um papel importante no processo de cicatrização, ela pode ser potencialmente usada como um agente terapêutico para tratar músculos esqueléticos danificados (Negishi et & # x02009al., 2005).

Existe uma competição entre a fibrose e a regeneração durante a cicatrização do tecido danificado. A relaxina e o fator de crescimento transformador-beta1 (TGF - & # x003b21) fazem o desequilíbrio entre o processo de regeneração e fibrose. O aumento da relaxina e a diminuição do TGF- & # x003b21 resultam na regeneração e, consequentemente, na cura, enquanto a diminuição da relaxina e o aumento do TGF- & # x003b21 levam à fibrose.


Relevância Clínica do Tecido Fascial e Disfunções

A fáscia é composta de tecido conjuntivo colágeno que circunda e interpenetra os músculos esqueléticos, articulações, órgãos, nervos e leitos vasculares. O tecido fascial forma uma matriz viscoelástica tridimensional contínua e de corpo inteiro de suporte estrutural. O conceito clássico de seu mero papel passivo na transmissão de força foi recentemente refutado. O tecido fascial contém elementos contráteis que permitem um papel modulador na geração de força e também no ajuste fino mecanossensorial. Esta hipótese é apoiada por estudos in vitro que demonstram uma contração autônoma da fáscia lombar humana e uma indução farmacológica da contração temporária no tecido fascial de rato. A capacidade de regulação espontânea da rigidez fascial ao longo de um período de tempo que varia de minutos a horas contribui mais ativamente para a dinâmica musculoesquelética. O desequilíbrio desse mecanismo regulatório resulta em aumento ou diminuição do tônus ​​miofascial ou diminuição da coordenação neuromuscular, que são os principais contribuintes para os patomecanismos de várias patologias musculoesqueléticas e síndromes de dor. Aqui, resumimos as propriedades anatômicas e biomecânicas do tecido fascial com um foco especial nas disfunções fasciais e nas manifestações clínicas resultantes. Finalmente, discutimos as opções de tratamento potenciais atuais e futuras que podem influenciar as manifestações clínicas das síndromes de dor associadas aos tecidos fasciais.

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Resultados

Usando uma preparação de fibra muscular isolada, medimos diretamente a força isométrica máxima e a velocidade máxima de encurtamento do músculo esquelético do chimpanzé comum (Pan troglodytes) Os dados foram coletados a 15 ° C de fibras contendo isoformas MHC I, IIa e IId puras. A força isométrica máxima (Po) do músculo esquelético do chimpanzé variou de 96 kN⋅m −2 a 150 kN⋅m −2, e a velocidade máxima de encurtamento (Vo) variou de 0,64 a 4,96 L⋅s −1, dependendo do tipo de MHC (Fig. 1 e Apêndice SI, Métodos SI e Tabelas S1 e S2). Esses resultados, considerados representativos do músculo esquelético do membro e do tronco em geral, indicam que o músculo do chimpanzé é semelhante aos humanos e outros mamíferos terrestres em suas propriedades contráteis de fibra única (Fig. 1 D e E) Na verdade, o Po e Vo do músculo do chimpanzé não são significativamente diferentes dos humanos (P & gt 0,05, uma amostra t teste) e são geralmente consistentes com as expectativas com base na escala do tamanho corporal (Fig. 1 F e G) Dados esses resultados em nível celular, pode-se esperar que humanos e chimpanzés exibam semelhanças nas propriedades moleculares que afetam o desempenho de uma única fibra, como a cinética de actina-miosina.

Propriedades contráteis do músculo. (UMA) Fibras simples de chimpanzé foram amostradas a partir de m. vasto lateral (VL) e m. gastrocnêmio lateral (GL). Inserções mostram uma fibra de músculo único de chimpanzé, bem como a identificação do conteúdo de isoforma MHC da fibra usando eletroforese em gel após Po e Vo Medidas. (B) O principal efeito do conteúdo de isoforma MHC na fibra única Po n = 55 barras de erro, SD P valor é o resultado de uma ANOVA F(2,52) = 21,20. As comparações emparelhadas indicam que o MHC I (n = 31), IIa (n = 15), e IId (n = 9) Po todas as amostras diferem significativamente umas das outras (P & lt 0,05, testes de diferença significativa honesta de Tukey). (C) O principal efeito do conteúdo de isoforma MHC na fibra única Vo n = 22 barras de erro, SD P valor é o resultado de uma ANOVA F(2,19) = 97,16. As comparações emparelhadas indicaram que o MHC I (n = 14), IIa (n = 7), e IId (n = 1 estimativa, Apêndice SI, Métodos SI) Vo todas as amostras diferiam significativamente umas das outras (P & lt 0,05, uma amostra t testes). (D e E) O significativo Po e Vo do músculo do chimpanzé (estrelas) em comparação com o músculo humano (círculos) P valores são os resultados de uma amostra t testes. (F e G) A escala de tamanho de Po e Vo em mamíferos que variam em massa de 0,01 kg (camundongo) a 2.500 kg (rinoceronte) para MHC I, IIa e IId. As linhas tracejadas são linhas de regressão pGLS de Po e Vo contra a massa corporal pela isoforma MHC.

Medimos a distribuição de isoformas MHC dentro de 35 pélvis e músculos dos membros posteriores de chimpanzés e encontramos uma distribuição equilibrada de MHC I, IIa e IId em média (Fig. 2 e Apêndice SI, Tabela S3). Isso está em marcante contraste com os humanos, que exibem uma tendência significativa para as fibras MHC I nesses mesmos músculos e em todos os membros e tronco (14, 15). Embora a base genética da especificação da isoforma MHC do músculo esquelético seja uma área ativa de pesquisa (por exemplo, ref. 16), a magnitude do contraste chimpanzé-humano nas fibras MHC I parece exceder as mudanças mais modestas que podem ser induzidas por meio de atividades atléticas intensas treinamento (∼10-15%) (17, 18). Além disso, a caracterização das distribuições do tipo de fibra nos músculos de lêmures, galagos e macacos sugere que uma predominância de isoformas MHC II (IIa + IId) (ou seja, fibras rápidas) é comum entre primatas, bem como outros mamíferos terrestres (Apêndice SI, Métodos SI e Tabela S5). Na verdade, o loris lento (Nycticebus Coucang) é o único outro mamífero medido até o momento com uma predominância de fibras lentas em seus músculos esqueléticos. Assim, sugerimos que a alta porcentagem de fibras MHC I no músculo esquelético humano é uma característica derivada da linhagem dos hominíneos, ao invés de uma característica dos macacos africanos ou outros primatas não humanos em geral.

Distribuições de isoformas MHC e comprimento médio das fibras dos músculos esqueléticos de chimpanzés e humanos. (UMA) Os chimpanzés exibem uma distribuição equilibrada das três isoformas MHC em 35 músculos esqueléticos (Apêndice SI, Tabela S3). P valor é o resultado de uma ANOVA [F(2,111) = 1.339, P = 0.197]. (B) Para os mesmos músculos, os humanos exibem uma tendência significativa para as fibras de contração lenta em seus músculos esqueléticos, com medições que variam de (eu) 69.2 ± 11.7% (14) [t(72) = 14.04, P & lt 0,0001, t teste] para (ii) 52.6 ± 7.9% (15) [t(73) = 9.29, P & lt 0,0001, t teste]. Isso está em contraste com 31,5 ± 11,4% em chimpanzés. (C) As fibras musculares do chimpanzé também constituem uma porcentagem maior de seu comprimento total da unidade músculo-tendão do que as fibras musculares humanas (ou seja, [euo/(euo + eus)] ⋅100, C: 59,0 ± 0,21 H: 44,0 ± 0,25) (23, 24) [t(84) = 2.87, P = 0.0052, t teste].

Uma diferença arquitetônica saliente entre o chimpanzé e o músculo esquelético humano é que os chimpanzés têm fibras musculares mais longas (tanto em comprimento absoluto quanto relativo) (19). Fibras musculares mais longas têm uma relação força-comprimento mais ampla que pode aumentar a força dinâmica, o trabalho e as capacidades de potência de uma unidade músculo-tendão (20). Portanto, para estimar os efeitos de interação líquidos de Po, Vo, Distribuição de MHC e comprimento da fibra muscular na força muscular dinâmica máxima e saída de potência in vivo, projetamos modelos de "músculo de chimpanzé" e "músculo humano" do tipo Hill que refletiam as diferenças de parâmetro medidas aqui e em outros lugares (14, 15, 19) . Usando simulações de computador, determinamos a força dinâmica máxima e as capacidades de produção de energia desses modelos no nível de todo o músculo.

A simulação de uma contração máxima de explosão única contra uma carga inercial pesada previu que o músculo do chimpanzé teria uma força dinâmica máxima 1,35 vezes maior [chimpanzé (C): 125,6 kN⋅m −2 humano (H): 93,0 kN⋅m −2 ] e potência (C: 220,7 W⋅kg −1 H: 163,8 W⋅kg −1) de saída do que o músculo humano (Fig. 3). Da mesma forma, a simulação de uma série de contrações cíclicas previu uma saída de potência máxima 1,34 vezes maior do músculo do chimpanzé quando as variáveis ​​de controle que regem a excitação muscular e a frequência contrátil foram otimizadas (C: 172,9 W⋅kg −1 H: 129,2 W⋅kg −1) . Esses resultados sugerem que a fração maior de fibras MHC II e os comprimentos de fibra muscular mais longos, característicos do músculo esquelético do chimpanzé, aumentarão sua força dinâmica e capacidades de produção de energia em geral. Se um fenótipo semelhante ao do chimpanzé ou do macaco caracterizou os músculos esqueléticos do último ancestral comum dos chimpanzés e humanos, então a força dinâmica máxima e as capacidades de produção de energia dos músculos esqueléticos dos hominídeos diminuíram nos últimos 7-8 milhões de anos (13 )

Simulações de modelos musculares. Acelerações máximas de explosão única de uma carga inercial (primeira coluna) e contrações cíclicas controladas (segunda e terceira colunas) foram simuladas com nossos modelos de músculo de chimpanzé e de músculo humano. O projeto de cada aparelho de simulação é mostrado no topo da coluna de forma esquemática com um modelo de músculo afixado in situ. A linha tracejada é o comprimento ideal da fibra (euo) O modelo de músculo do chimpanzé gerou maior força dinâmica máxima e saídas de potência do que o modelo de músculo humano em condições de simulação combinadas.


RESULTADOS

Não houve diferença significativa entre os grupos no início do estudo, e os dados do grupo controle não mostraram qualquer mudança significativa ao longo do programa de treinamento, em nenhuma das variáveis ​​medidas.

O curso de tempo das mudanças no MVC é apresentado na Fig. 2. Um aumento significativo foi observado após apenas 10 dias de treinamento de resistência (P & lt 0,01). No final do programa de treinamento, o CVM do grupo treinado aumentou 38,9 ± 5,7% (P & lt 0,001).

Figura 2.Curso de tempo de mudanças na área transversal do quadríceps proximal (CSA), contração voluntária máxima (MVC) e atividade EMG. Os valores são médias ± SE. **P & lt 0,01 vs. linha de base.

Atividade EMG.

No grupo de treinamento, houve um aumento progressivo na atividade EMG ao longo do período de treinamento: 20,1 ± 4,7% (não significativo) após 10 dias, 29,8 ± 7,0% (P & lt 0,01) após 20 dias, e 34,8 ± 4,7% (P & lt 0,01) após 30 dias de treinamento (Fig. 2). A atividade do antagonista EMG não mudou significativamente durante o período de treinamento.

Arquitetura muscular.

O comprimento do fascículo do músculo VL aumentou 2,4 ± 0,7% após 10 dias de treinamento (P & lt 0,01), e aumentou 9,9 ± 1,2% no final do período de treinamento (P & lt 0,001). Embora uma tendência semelhante tenha sido observada com o ângulo de penetração dos fascículos, essas mudanças foram apenas significativas (7,7 ± 1,3% P & lt 0,01) após 35 dias de treinamento de resistência (Fig. 3).

Fig. 3.Curso de tempo de mudanças estruturais no músculo vasto lateral (VL). comprimento f, ângulo p comprimento do fascículo, ângulo de penetração. **P & lt 0,01 vs. linha de base.

Muscle CSA.

O aumento da área transversal de todo o quadríceps no grupo treinado tornou-se significativo após 20 dias de treinamento de resistência, ambos distalmente (P & lt 0,01) e proximalmente (P & lt 0,001) (Tabela 1, Fig. 4). O aumento total na CSA do quadríceps após o treinamento foi de 6,5 ± 1,1% (P & lt 0,001) e 7,4 ± 0,8% (P & lt 0,001) distalmente e proximalmente, respectivamente. Não houve correlação entre a magnitude das alterações da CSA muscular e a CSA basal. Não houve diferença significativa entre as mudanças na AST do quadríceps distalmente e no meio da coxa. O curso de tempo dessas mudanças é apresentado na Fig. 5.

Fig. 4.Imagens de ressonância magnética dos músculos quadríceps antes (UMA) e depois (B) 20 dias de treinamento de resistência. No B, a hipertrofia dos extensores do joelho é claramente visível.


Fig. 5.Curso de tempo de mudanças no quadríceps CSA. Os valores são médias ± SE. **P & lt 0,01 vs. linha de base.

Tabela 1. CSA de quadríceps específico de músculo e região após 20 dias e 35 dias de treinamento de resistência

Os valores são médias ± SE dados em cm 2. AST, área transversal VL, vasto lateral VI, vasto intermediário VM, vasto medial RF, reto femoral.

* Significativamente maior do que a linha de base, P & lt 0,05.

† Significativamente maior do que a linha de base, P & lt 0,01.

Músculos individuais CSA.

As varreduras da parte distal da coxa mostraram uma hipertrofia significativa do músculo VL de 9,0 ± 3,7% (P & lt 0,05) após 20 dias, e de 13,8 ± 3,1% (P & lt 0,01) no final do programa de treinamento. Aumentos significativos da AST dos músculos vasto intermediário (VI) e vasto medial (VM) só foram observados após 35 dias de treinamento (6,0 ± 1,9%, P & lt 0,001 e 5,5 ± 1,9%, P & lt 0,01, respectivamente).

A AST do músculo RF não pôde ser observada distalmente devido à sua localização anatômica, entretanto, uma hipertrofia significativa de 7,4 ± 2,7% (P & lt 0,001) foi observada neste músculo no meio da coxa após 20 dias de treinamento de resistência. Este aumento atingiu 11,4 ± 5,0% (P & lt 0,001) ao final do programa de treinamento. Na mesma localização anatômica, a CSA dos músculos VL e VM aumentou em 4,5 ± 1,0% (P & lt 0,05) e 6,3 ± 2,8% (P & lt 0,05), respectivamente, após 20 dias de treinamento, e aumentou até 7,8 ± 2,0% (P & lt 001) e 8,6 ± 3,0% (P & lt 0,01), respectivamente no final do período de treinamento. A mudança de 5,9 ± 2,9% na CSA do músculo VI não foi significativa (Fig. 6).

Fig. 6.Curso temporal das mudanças na AST dos músculos VL, vasto medial (VI), vasto medial (VM) e reto femoral (RF) na parte proximal da coxa. Os valores são médias ± SE. *P & lt 0,05 vs. linha de base. **P & lt 0,01 vs. linha de base.

Emparelhados t- os testes não revelaram quaisquer diferenças anatômicas dependentes do local entre as mudanças observadas distalmente e no meio da coxa nos músculos VL, VI e VM. Da mesma forma, não houve diferenças significativas entre as alterações na AST de diferentes músculos quando comparados na extremidade distal do quadríceps ou no meio da coxa.


A resposta inflamatória à lesão do músculo esquelético

Lesões do músculo esquelético, e especialmente danos induzidos mecanicamente, como contusão, ocorrem freqüentemente em esportes de contato, bem como em esportes de contato acidentais, como hóquei e squash. As grandes variações em relação à gravidade da lesão e grupo muscular afetado, bem como a inespecificidade dos sintomas relatados, complicam as pesquisas que buscam encontrar tratamentos adequados. Portanto, a fim de aumentar as chances de encontrar um tratamento bem-sucedido, é importante entender os mecanismos subjacentes inerentes a esse tipo de lesão muscular esquelética e os processos celulares envolvidos na cicatrização muscular após uma lesão por contusão.

Provavelmente, o mais importante desses processos é a inflamação, uma vez que é uma resposta consistente e duradoura. A resposta inflamatória depende de dois fatores, a saber, a extensão do dano físico real e o grau de vascularização muscular no momento da lesão. No entanto, o tratamento antiinflamatório de longo prazo não é necessariamente eficaz na promoção da cura, conforme indicado por vários estudos sobre o tratamento com AINE. Por causa dos fatores mencionados anteriormente, os estudos em humanos sobre a resposta inflamatória à lesão por contusão são limitados, mas vários modelos animais experimentais foram projetados para estudar o dano muscular e a regeneração.

A fase inicial de recuperação é caracterizada pela sobreposição de processos inflamatórios e ocorrência de danos secundários. Embora a infiltração de neutrófilos tenha sido apontada como contribuinte para o último, não existe nenhuma evidência clara para apoiar esta afirmação. Os macrófagos, embora façam parte da resposta inflamatória, mostraram ter um papel na recuperação, ao invés de exacerbar o dano secundário. Vários papéis prováveis ​​para este tipo de célula na segunda fase de recuperação, envolvendo processos de resolução, foram identificados e incluem o seguinte: (i) fagocitose para remover resíduos celulares (ii) mudança de um fenótipo pró para antiinflamatório no músculo em regeneração (iii) preventing muscle cells from undergoing apoptosis (iv) releasing factors to promote muscle precursor cell activation and growth and (v) secretion of cytokines and growth factors to facilitate vascular and muscle fibre repair. These many different roles suggest that a single treatment with one specific target cell population (e.g. neutrophils, macrophages or satellite cells) may not be equally effective in all phases of the post-injury response.

To find the optimal targeted, but time-course-dependent, treatments requires substantial further investigations. However, the techniques currently used to induce mechanical injury vary considerably in terms of invasiveness, tools used to induce injury, muscle group selected for injury and contractile status of the muscle, all of which have an influence on the immune and/or cytokine responses. This makes interpretation of the complex responses more difficult. After our review of the literature, we propose that a standardized non-invasive contusion injury is the ideal model for investigations into the immune responses to mechanical skeletal muscle injury. Despite its suitability as a model, the currently available literature with respect to the inflammatory response to injury using contusion models is largely inadequate.

Therefore, it may be premature to investigate highly targeted therapies, which may ultimately prove more effective in decreasing athlete recovery time than current therapies that are either not phase-specific, or not administered in a phase-specific fashion.


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Palavras-chave: proteína miofibrilar, proteína sarcoplasmática, área transversal da fibra, ultrassom, absortometria dupla de raios-X, hipertrofia muscular, exercício de resistência, músculo esquelético

Citação: Haun CT, Vann CG, Roberts BM, Vigotsky AD, Schoenfeld BJ e Roberts MD (2019) Uma avaliação crítica da hipertrofia do músculo esquelético da construção biológica: o tamanho importa, mas a medição também. Frente. Physiol. 10: 247. doi: 10.3389 / fphys.2019.00247

Recebido: 28 de novembro de 2018 Aceito: 25 de fevereiro de 2019
Publicado: 12 de março de 2019.

Peter Michael Lalley, Escola de Medicina e Saúde Pública da Universidade de Wisconsin, Estados Unidos

Thomas Chaillou, & # x00D6rebro University, Suécia
Paul Timothy Reidy, Universidade de Utah, Estados Unidos

Copyright & # x00A9 2019 Haun, Vann, Roberts, Vigotsky, Schoenfeld e Roberts. Este é um artigo de acesso aberto distribuído sob os termos da Creative Commons Attribution License (CC BY). É permitida a utilização, distribuição ou reprodução em outros fóruns, desde que o (s) autor (es) original (is) e o (s) titular (es) dos direitos autorais sejam creditados e a publicação original nesta revista seja citada, de acordo com a prática acadêmica aceita. Não é permitida a utilização, distribuição ou reprodução em desacordo com estes termos.


Assista o vídeo: 3 de outubro de 2021 (Agosto 2022).