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Um médico pode dar bicarbonato (HCO₃¯) a um paciente que está respirando muito rapidamente. O que o médico está presumindo sobre a química do sangue do paciente?

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A resposta é:

O médico está presumindo que a respiração rápida é a resposta do corpo ao baixo pH do sangue. (Fonte: Campbell Biology)

Mas essa resposta não faz sentido. Por que o médico daria ao paciente ainda mais CO2 se o paciente já está sofrendo de excesso de CO2 que está causando o baixo pH do corpo?


O bicarbonato não é dióxido de carbono. Em condições ácidas, o bicarbonato será protonado para formar ácido carbônico que, por sua vez, se decompõe em dióxido de carbono e água. O resultado geral é a remoção de um próton (aumento do pH) e formação de dióxido de carbono (responsável pela respiração rápida). A ideia por trás da administração de bicarbonato é que ele irá reabastecer o buffer.


se uma pessoa está (1) hiperventilando e (2) tem um baixo pH sanguíneo, então este é um caso de acidose metabólica... na acidose metabólica, o paciente compensa respirando pesadamente ... por quê? porque os íons de hidrogênio são capturados pelo bicarbonato (a base conjugada do ácido carbônico) que é então exalado como dióxido de carbono ...

a acidose metabólica não é causada pelo excesso de dióxido de carbono ... este é o caso da acidose respiratória ... mas sob a acidose respiratória a respiração é suprimida, no entanto, taquipnéia com respirações rasas frequentes podem levar a uma remoção inadequada de dióxido de carbono ...

aqui estão algumas causas de acidose metabólica: http://en.wikipedia.org/wiki/Metabolic_acidosis#Causes


(p. 778) Emergências *

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Apresentações de emergência:

Emergências cardiovasculares:

Emergências respiratórias:

Emergências gastrointestinais:

Emergências neurológicas:

Emergências endocrinológicas:

Reproduzido sob Creative Commons Attribution apenas com licença cc por 4.0 da Wellcome Library, Londres. Sir Leander Starr Jameson. Litografia colorida de Sir L. Ward [Spy], 1896.

Introdução às emergências

Alguns médicos gostam da adrenalina de ver um caso de emergência e tirar alguém da beira da morte. Alguns temem a tomada de emergência, preocupados em saber o que vão perder, quantos vão morrer. Não existe uma abordagem certa, pois a sala de emergência precisa de pensamento e praticidade para lidar com os pacientes. Um paciente que entra em apartamento e pode ser ressuscitado dá um empurrão em toda a equipe, pois bem ali na nossa frente está a prova de que podemos fazer a diferença. Porém, um paciente que chega bem e desmaia, morrendo antes mesmo que possamos decidir o que está errado, pode derrubar toda a equipe. Há noites em que salvamos vida após vida, e noites em que não podemos, às vezes a morte é inevitável, apesar de nossos melhores esforços. Você é médico, mas também é um ser humano, e perder um paciente pode parecer um fracasso pessoal. No entanto, lembre-se de que, quando perdemos um paciente, foi a doença que o matou, não nós. Tente refletir por alguns minutos sobre o que aconteceu e pergunte se você poderia ter feito algo diferente. Você deveria ter procurado ajuda antes? Discutir com um idoso pode ser útil, assim como escrever sua reflexão, não em um portfólio para discussão em sua avaliação, mas em formato anônimo para sua própria educação. Observe a equipe em uma prisão, os melhores líderes são aqueles que aprenderam a recuar, avaliar toda a situação e dedicar tempo suficiente para ver onde a intervenção crítica é necessária. Nada substitui a experiência, ninguém se torna consultor da noite para o dia, mas observe os melhores médicos trabalhando e você aprenderá habilidades práticas e para a vida.

O mais importante em uma situação de emergência é a comunicação. Sempre que possível, envolva os familiares e toda a equipe nas discussões, mas lembre-se que no centro disso está o paciente. O que eles querem? Nunca tenha medo de perguntar diretamente ao paciente, pois eles podem ter opiniões muito fortes. No entanto, cabe a nós, como médicos, ser honestos com eles sobre seu prognóstico - não ofereça um tratamento que você sabe que não atende aos melhores interesses do paciente, e isso inclui ressuscitação. Quando confrontados com a morte, muitos pacientes têm medo - nosso papel é tentar aliviar esse medo, seja intervindo para retardar a morte ou facilitando seu falecimento. Mas nunca podemos evitar a morte, simplesmente a retardamos. Como Shakespeare fez Júlio César dizer:

De todas as maravilhas que já ouvi, parece-me mais estranho que os homens temam, visto que a morte, um fim necessário, virá quando vier.’

avaliação preliminar da abcde (pesquisa primária)

Proteja a coluna cervical, se houver possibilidade de lesão.

Avaliação: algum sinal de obstrução? Verifique a patência.

Gestão: estabelecer uma via aérea patente.

Avaliação: determine a frequência respiratória, verifique o movimento torácico bilateral, percussão e ausculte.

Gestão: se não houver esforço respiratório, trate como parada (ver p [link], fig A3), intubar e ventilar. Se a respiração estiver comprometida, dê alta concentração de O2, administrar de acordo com as descobertas, por exemplo, aliviar o pneumotórax hipertensivo.

Avaliação: verifique o pulso e o bp verifique se está desligado perifericamente verifique o reabastecimento capilar e procure evidências de hemorragia. Gestão: em caso de choque, trate como em p [link].

Se não houver débito cardíaco, trate como parada (ver p [link], fig A3).

Avalie o "nível de consciência" com a pontuação avpu (umalert? responde a voice? para pain? vocênão respondem?) verifique os alunos: tamanho, igualdade, reações. Escala de Coma de Glasgow, se o tempo permitir.

Despir o paciente, mas cobrir para evitar hipotermia.

O histórico rápido de parentes auxilia no diagnóstico: Eventos em torno do início da doença, evidência de overdose / tentativa de suicídio, qualquer sugestão de trauma? Histórico médico, especialmente diabetes, asma, DPOC, álcool, opiáceos ou abuso de drogas de rua, epilepsia ou traumatismo craniano recente, viagem recente. Medicamento, drogas atuais. Alergias.

Uma vez que a ventilação e a circulação estejam adequadas, prossiga com a história, exames, investigações e manejo da maneira usual.

(p. 780) Dor de cabeça: diagnóstico diferencial

A grande maioria das dores de cabeça é benigna, mas ao fazer uma história, não se esqueça de perguntar sobre o seguinte 1 (o diagnóstico precoce pode salvar vidas):

Recursos preocupantes ou "bandeiras vermelhas"

• Primeira e pior dor de cabeça -hemorragia subaracnóide (p [link]).

• Dor de cabeça de trovão -hemorragia subaracnoide (p [link]: p [link] para outras causas).

• Dor de cabeça unilateral e dor nos olhos -cefaleia em salvas, glaucoma agudo (p [link]).

• Cefaleia unilateral e sintomas ipsilaterais -enxaqueca, tumor, vascular (p [link]).

• Cefaléia iniciada por tosse— ↑ icp /trombose venosa (p [link]).

• Pior pela manhã ou curvando-se para a frente— ↑ icp /trombose venosa (p [link]).

• Dor de cabeça persistente ± sensibilidade no couro cabeludo em maiores de 50 anos -arterite de células gigantes (p [link]).

• Dor de cabeça com febre ou rigidez do pescoço -meningite (p [link]).

• Mudança no padrão de 'dores de cabeça usuais' (p [link]).

• Diminuição do nível de consciência (p [link]).

Duas outras questões vitais:

• Onde você esteve? (Malária, p [link]).

• Você pode estar grávida? (Pré-eclâmpsia, especialmente se proteinúria e ↑ bp, p [link].)

Sempre examine um paciente que apresenta uma forte dor de cabeça, se nada sobre a história ou exame for preocupante, você e o paciente ficarão tranquilos, mas é importante não ignorar anormalidades sutis.

• Drogas (nitratos, antagonistas dos canais de cálcio) (p [link]).

• Envenenamento por monóxido de carbono ou anóxia. (p [link])

• Hemorragia subaracnoide (p [link]).

• Meningite (pode não ter febre ou erupção na pele — p [link]).

• Hemorragia subaracnoide (p [link] - o exame pode ser normal).

Diminuição do nível de consciência ou sinais de localização?

• Hemorragia subaracnoide (pp [link] - [link], figs. 10.17, 10.18).

• Oclusão do seio venoso (p [link] - déficits neurológicos focais).

• Oclusão do seio venoso (p [link] - déficits neurológicos focais).

• Hipertensão maligna (fase acelerada) (p [link]).

• Hipertensão intracraniana idiopática (p [link]).

• Qualquer infecção por cns, se prolongada (por exemplo, & gt2wks) - por exemplo, meningite (p [link]).

• Arterite de células gigantes (p [link] - ↑ esr e couro cabeludo sensível sobre as artérias temporais).

• Glaucoma agudo (p [link] - olhos vermelhos doloridos - verifique as pressões com urgência).

• Dissecção da artéria vertebral (p [link] - dor no pescoço e sinais cerebelares / medulares).

• Enjôo de altitude ( ohcs p [link]).

(p. 782) Falta de ar: apresentações de emergência

Pode não haver tempo para perguntar ou o paciente pode não ser capaz de lhe fornecer uma história de falta de ar aguda. Isso por si só pode ser um sinal útil (incapacidade de completar frases em uma respiração = falta de ar grave, incapacidade de falar / nível de consciência prejudicado = risco de vida). A história colateral de doença respiratória conhecida, anafilaxia ou outra história pode ser extremamente útil, mas não demore. Avalie o paciente quanto ao seguinte:

• Epiglotite aguda (pacientes mais jovens).

• Trauma, por exemplo, fratura da laringe.

• Acidose metabólica, por exemplo, cetoacidose diabética (p [link]).

• Choque (pode causar 'falta de ar', p [link]).

Pneumocystis jirovecii pneumonia (p [link]).

• Pneumotórax (p [link] - dor, aumento da ressonância, desvio traqueal se pneumotórax hipertensivo).

• Derrame pleural (p [link] - "embotamento pétreo").

• Observações de linha de base - O2 sats, pulso, temperatura, fluxo de pico.

• abg se saturações & lt94% ou preocupação com acidose / medicamentos / sepse.

• Sangue de linha de base: glicose, fbc, u & ampe, considerar triagem de drogas.

(p. 784) Dor no peito: diagnóstico diferencial

Em primeiro lugar, exclua quaisquer causas com potencial de risco de vida, em virtude da história, exame breve e investigações limitadas. Em seguida, considere outras causas potenciais. Para uma avaliação completa da dor cardíaca, consulte pp [link], [link].


Um médico pode dar bicarbonato (HCO₃¯) a um paciente que está respirando muito rapidamente. O que o médico está presumindo sobre a química do sangue do paciente? - Biologia

Este artigo explora algumas estratégias possíveis para aqueles cujo potássio no sangue é alto (hipercalemia). Não confie apenas nesta discussão de nutrientes e estratégias, mas procure outras consultas de médicos e nutricionistas também.

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PREFÁCIO

Algumas pessoas sofrem de níveis elevados de potássio no sangue (hipercalemia). Mesmo um aumento consistente relativamente pequeno no potássio sérico ou plasmático de 0,5 miliequivalentes (meq) ou mais acima da norma, que é 4,8 [Scribner], é motivo de preocupação, porque um corpo saudável é capaz de uma regulação bastante precisa do potássio, e uma porção considerável da função renal (renal) deve ser eliminada antes que os sintomas comecem a aparecer. Em minha opinião, o potássio deve subir 1,0 meq / litro ou mais antes de começar a usar a palavra alarme. O eletrocardiograma muda em 6,5 meq [Seekles]. Acredito que os sintomas perigosos do choque metabólico começam a se materializar após cerca de 7,0 meq. Eu acredito que a morte é possível nas proximidades de 8,0 meq, ponto em que os primeiros sintomas clínicos de insuficiência cardíaca aparecem [Seekles] e que a vida é impossível além de 10,0 meq ou mais. Potássio muito alto que dá sintomas muito perceptíveis é uma EMERGÊNCIA MÉDICA E DEVE-SE PROCURAR UM HOSPITAL. Apenas 2 ou 3 décadas atrás, o potássio nem sequer era listado no índice dos livros dedicados a discutir o choque metabólico, embora o choque metabólico seja potássio alto no sangue. Foi outra manifestação da atitude arrogante da maioria dos profissionais médicos em relação ao potássio naquela época e em grande medida agora. Suplementos de potássio eram referidos por eufemismos como fármacos , substituintes de sal , soluções polarizantes , GIK e saisORT . É assim até hoje em certa medida.

Antes de presumir que seu potássio está muito alto, certifique-se de que a análise de sangue seja de plasma e não de soro, pois o soro pode fornecer leituras incorretamente altas. A análise do soro em meia hora evitaria a disparidade [Bellevue]. Essa imprecisão ocorre quando o sangue está em baixas temperaturas e o potássio pode vazar das células e também pode haver perdas de células se o sangue for manuseado bruscamente. Mesmo sem uma técnica inadequada, o potássio sérico será maior do que o plasma em 0,2 meq / litro em indivíduos normais [Ifudu]. ] Mesmo com determinação cuidadosa, o potássio plasmático pode ser anonimamente alto devido às perdas de potássio das plaquetas durante a artrite reumatóide. Uma diferença de 0,4 mEq / litro pode ocorrer quando as plaquetas liberam potássio. [Ifudu]. Se houver uma leitura alta inadequada, pode haver uma degradação da saúde devido ao próprio tratamento, bem como, às vezes, despesas elevadas e desnecessárias. As leituras do eletrocardiograma (ECG) podem atuar como uma verificação na análise do soro no caso de leituras acima de 5,5 ou mais e os efeitos no coração são as manifestações mais importantes de qualquer maneira. À medida que os níveis aumentam, a primeira alteração do ECG são ondas T de pico alto. O intervalo QT está normal ou diminuído. À medida que os níveis de potássio continuam a aumentar, o intervalo PR torna-se prolongado e a amplitude da onda P diminui. O complexo QRS se alarga em um padrão de onda senoidal, com subsequente parada cardíaca.

INTRODUÇÃO

Existem coisas que se podem fazer para melhorar temporariamente o potássio no sangue em casa, e vou propor algumas estratégias possíveis. No entanto, potássio alto no sangue é um sintoma de um problema subjacente bastante sério e você deve entrar em contato com um profissional médico e fazer um grande esforço para descobrir qual é o problema e corrigi-lo se possível. Você pode ver a menção dos sintomas de potássio no sangue muito alto [Recheigl] no Capítulo XI, em suplementos e no Capítulo XII, em efeitos colaterais, que também tem muitas das referências para declarações neste artigo. Alguns sintomas são batimentos cardíacos irregulares ou acelerados, paralisia dos membros, queda da pressão arterial, convulsões, coma, parada cardíaca, fezes pretas ou com sangue, diarreia, confusão, dificuldade respiratória, vômito, fadiga extrema, batimento cardíaco irregular, náuseas, dormência, formigamento nas mãos e pés e dificuldade para respirar. As duas causas mais prováveis ​​de uma situação crônica são rins danificados ou uma interrupção hormonal. As pessoas tendem a ficar desanimadas nessas ocasiões, e não completamente sem razão. No entanto, se a causa subjacente for removida e você comer, beber (como flúor) ou respirar (traduzir fumaça), não envenene e receba todos os nutrientes originalmente em sua comida, incluindo a maior parte de uma pequena quantidade de proteína de fontes de alta qualidade como carne, ovos e leite e nenhuma quantidade excessiva de qualquer (digamos, sódio, cloreto, zinco, vitamina B-1 ou fosfato de refrigerantes) e faça bastante exercício (uma contra-indicação para o valor do exercício excessivo é provavelmente crônica síndrome da fadiga ou CFS (CFIDS)), acredito que há uma boa chance de que a cura adequada geralmente ocorra se o dano não tiver sido avassalador. O corpo tem um poder considerável de se auto-reparar para a maioria dos tecidos, embora eu não tenha certeza da capacidade dos rins para fazer isso. Se houve danos extensos aos rins, provavelmente não será possível voltar completamente ao normal, especialmente em pessoas com mais de 15 anos de idade ou mais, mas isso não precisa ser motivo de desespero, porque um par de rins saudáveis ​​tem muito mais capacidade do que eles precisam apenas manter uma vida normal. Eles seriam capazes de descarregar 26.000 mg de potássio em um dia, se necessário [Peterson]. Portanto, perder alguma capacidade não é necessariamente prejudicial. Posso estar enganado nisso, mas se fosse eu não desistiria de tentar, mesmo que estivesse em uma máquina de diálise. Lembre-se de que pessoas com mais de 50 ou 60 anos geralmente se curam lentamente, e muito mais do que um ano pode ser necessário, se possível. Nos raros casos em que um defeito genético está envolvido, o problema subjacente pode ser intratável. No entanto, algumas mudanças razoáveis ​​no estilo de vida podem melhorar a situação.

É instrutivo saber quais são as possíveis causas do potássio no sangue. A maioria deles é provavelmente insuficiência renal (rim). O diabetes causa mais de 30% da insuficiência renal por razões desconhecidas. Quarenta por cento das pessoas com diabetes tipo I e 30-40% das pessoas com diabetes tipo II desenvolvem a complicação microvascular renal do diabetes conhecida como nefropatia diabética. Uma vez que isso se desenvolve, a doença inevitavelmente progride para insuficiência renal, tornando o diabetes a causa mais comum de doença renal em estágio terminal nos Estados Unidos. Na insuficiência renal durante a diabetes, o potássio aumenta após a ingestão de 100 gramas de glicose, ao contrário de pessoas normais que apresentam um ligeiro declínio [Knochel p447].O ligeiro declínio em pessoas normais está sem dúvida relacionado ao fato de que a insulina junto com a adrenalina estimula a bomba de potássio das células nos músculos. Suspeito que seja para fornecer potássio para formar glicogênio. Cerca de 30% estão relacionados à hipertensão, que em si é pelo menos várias síndromes. Os negros têm 18 vezes mais insuficiência renal hipertensiva do que os brancos, o que Tobian acredita ser devido a uma ingestão muito menor de potássio. O potássio protege contra lesões dos túbulos renais, artérias e glomérulos [Tobian]. Pensa-se que até 15% dos casos resultam de doença renovascular aterosclerótica a partir da formação de placas nas artérias renais, que por sua vez, juntamente com o desarranjo glomerular, pode frequentemente ser de uma deficiência de cobre combinada com uma alta ingestão de sal [Moore]. A osteoartrite em si provavelmente não causa danos aos rins, mas muito paracetamol (Tylenol, Anacin-3, Liquiprin, Panadol e Tempra) tomado provavelmente causará. O Tylenol também danifica o fígado. Como os analgésicos geralmente não curam uma doença, geralmente é melhor tolerar a dor, se possível. Uma razão adicional é que os analgésicos foram implicados como um fator de risco na aquisição da síndrome da fadiga crônica (SFC). Não sei quais estão implicados ainda. Uma exceção aos efeitos adversos dos medicamentos para a dor pode ser o metilsulfonilmetano (MSM). Diz-se que é bastante eficaz e praticamente livre de efeitos colaterais. A dor, por si só, pode causar aumento das perdas de potássio, mas não sei se pode causar aumento da retenção. Eu suspeito que não. Pessoas em risco, como diabéticos, devem fazer exames regulares de urina e sangue para que, se pequenas alterações surgirem na linha de base, possam ser alertadas para um problema subjacente muito mais sério, uma vez que a capacidade renal é normalmente muito maior do que precisamos e os problemas óbvios são tarde em aparecer. O lúpus eritmatose sistêmico (LES ou lúpus) causou danos tão extensos aos túbulos renais que os pacientes apresentavam potássio plasmático alto crônico que não respondia à aldosterona [De Pronzo]. Como os pacientes com lúpus mostraram ter túbulos visivelmente danificados em 66% dos pacientes examinados, os pesquisadores acreditam que essa hipercalemia é mais comum do que se imaginava. Como o lúpus é listado como uma das doenças artríticas e tem alguns sintomas semelhantes, pode haver a tentação de usar suplementos de potássio para curá-lo. Não apenas isso provavelmente não deve ser tentado, mas também alimentos ricos em potássio podem ser indesejáveis ​​à luz deste relatório. Talvez, com algumas vítimas de lúpus, a ingestão de potássio deva ter uma faixa estreita de segurança. Pesquisas para lançar luz sobre isso seriam altamente desejáveis. Descobriu-se que várias circunstâncias agem de forma oposta na artrite reumatóide do lúpus, como gravidez, estrogênio e esquizofrenia [Mawson].

Outras causas de hipercalemia são lesão por esmagamento, queimaduras graves, hemólise (destruição dos glóbulos vermelhos), paralisia periódica hipercalêmica (durante episódios de paralisia), destruição aguda do tumor após quimioterapia, transfusão de sangue hemolisado (envelhecido), doença de Addison (raro), hipoaldosteronismo (muito raro), desidratação grave e acidose respiratória. A última é uma falha dos pulmões em remover o dióxido de carbono, deixando para trás o ácido carbônico. Como o ácido (hidrogênio e íon amônio) interfere na excreção de potássio, o potássio pode se acumular. A acidose respiratória pode resultar da falha do pulmão em remover o dióxido de carbono devido a bronquite, asma ou obstrução das vias aéreas. Nesse caso, a hipercalemia pode ser leve ou grave. Pessoas com rins fracos provavelmente deveriam dormir à noite com a janela aberta. Na minha opinião, o sonho excessivo é uma indicação de alto dióxido de carbono no ar. Também é concebível que raramente haja um tumor 16alfa, 18di-hidroxidesoxicorticosterona, análogo aos tumores aldosterona, raramente. Provavelmente, faria com que o potássio fosse retido. Se tal tumor existe, eu não ouvi falar dele sendo relatado.

Existem vários venenos que podem causar níveis elevados de potássio no sangue (hipercalemia) por um curto período de tempo após o uso real. Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (ECA) , medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e diuréticos poupadores de potássio prevenir a excreção. O uso combinado de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e bloqueadores beta-adrenérgicos pode aumentar o risco de hipercalemia com risco de vida [Kaufman p83] por meio de seu efeito supressor no sistema renina-aldosterona, enquanto a administração simultânea de Lobenzaret (CCA) com AINEs através do comprometimento da função tubular renal [Ichinohe]. Os medicamentos Cox-2 para a artrite reumatóide têm um efeito prejudicial na função renal. Não sei qual é o efeito sobre a excreção de potássio. Bloqueadores do receptor de angiotensina e agentes anti-infecciosos dizem que estão envolvidos por um mecanismo desconhecido para mim. Glicosídeos digitálicos, digoxina e oleandro (fluoreto de oleandro de nério) inibem as bombas de sódio / potássio da parede celular. Arginina (nozes e chocolate são muito ricos em arginina), soluções hipertônicas e sais causam vazamento celular. A inclusão de flúor acima parece lançar algumas dúvidas sobre o uso de água fluorada para pessoas com hipercalemia ou idosos (e certamente para todos), especialmente porque o flúor foi proposto para inibir a tireóide e danificar os rins. A National Kidney Foundation emitiu um alerta contra o uso de água fluoretada na diálise. Os pesquisadores demonstraram a existência de uma ligação de hidrogênio excepcionalmente forte entre o íon fluoreto e as amidas (RCONHR '), que eles sugerem que pode estar envolvida na forma como o fluoreto interfere no funcionamento biológico normal. Considerando que o íon fluoreto é comparativamente estável em solução aquosa e não muito reativo em reações normais de formação de ligação covalente e quebra de ligação, "seu forte potencial de ligação de hidrogênio em direção ao grupo NH de amidas e biomoléculas relacionadas", fornece , nas palavras de Emsley, et al., "Uma explicação de como este íon supostamente inerte pode interromper locais-chave em sistemas biológicos." (rolar para baixo)

O flúor também foi relacionado ao câncer ósseo em meninos. Richmond diz que a fluoração da água não tem efeito perceptível sobre os rins em crianças, mas que o flúor na água para diálise deve ser controlado [Richmond p133, 134]. Para os idosos que são forçados a beber muita água (ou imaginam que são), a fluoretação parece uma estratégia muito duvidosa para mim. Beber pode não ser o único problema. Foi proposto que obtemos ainda mais flúor tomando banho, etc., do que bebendo. Os resultados da autópsia mostraram anormalidades renais graves em animais que beberam água contendo fluoreto de sódio e fluoreto de alumínio. A equipe de Varner disse que “paralelos notáveis ​​foram vistos entre as alterações induzidas pelo alumínio” nos vasos sangüíneos cerebrais que estão associados à doença de Alzheimer e outras formas de demência pré-senil. Eles concluíram que as alterações dos vasos sanguíneos podem ser um evento primário desencadeador de doenças neurodegenerativas [Varner]. Descobriu-se que o alumínio é significativamente maior na síndrome da fatgue crônica do que em pessoas normais [Van Rensburg]. O alumínio no fermento em pó e nas panelas e frigideiras não deve ser usado. O alumínio nas vacinas tem sido significativamente associado a uma síndrome de fadiga crônica como a doença [Gherardi]. O alumínio tem sido associado à degeneração óssea em cavalos. O alumínio também foi proposto para agir sinergicamente com o flúor para produzir a doença de Alzheimer. Você pode ver um blog dedicado a persuadir as autoridades a descontinuar o flúor aqui.

Você pode ver uma discussão muito extensa de Thomas Petrie sobre os terríveis efeitos colaterais do flúor em http://tompetrie.net/id6.html.

O anticoagulante heparina, estimulantes alfa-adrenoreceptores, succinilcolina e agentes bloqueadores de nervos beta-adrenérgicos também produzem potássio sanguíneo elevado.

Os rins são considerados um órgão-alvo crítico para o cádmio e isso é especialmente nefasto porque a meia-vida do cádmio no corpo é de 17 anos [Organização Mundial da Saúde, p. 64]. Não sei se o dano afeta o potássio. Na minha opinião, o cádmio não deve ser usado para parafusos galvanizados ou proteção catódica, e os carpinteiros não devem segurar os parafusos galvanizados na boca.

O envenenamento raramente causa níveis elevados de potássio no sangue diretamente, a menos que os rins tenham sido danificados ou os músculos também destruídos. Isso provavelmente se deve à alta capacidade dos rins saudáveis.

Acredito que o dano aos rins seja o problema crônico mais comum. Ironicamente, os rins podem ser danificados por uma deficiência de potássio com lesões das porções distais dos rins e dutos coletores, que causam depressão da capacidade de concentração renal [Epstein, p272], especialmente se a hipertensão arterial também estiver envolvida [Tobian]. Um estado de deficiência é muito comum em nossa sociedade. Rubini acredita que mesmo uma deficiência modesta pode causar lesões renais irreversíveis [Rubini] nos túbulos coletores, que é por onde o potássio é excretado. Algumas pessoas com doença renal em estágio terminal podem ter um déficit celular total do corpo, embora o potássio plasmático seja normal [Knochel p450]. Isso ocorre porque, quando o potássio da célula está baixo, o corpo tenta diminuir o potássio plasmático também, para que os impulsos nervosos possam continuar a disparar. . Portanto, embora o potássio plasmático pareça normal, ele é mais alto do que o corpo gostaria que fosse para a transmissão nervosa. O excesso de cálcio também pode danificar os túbulos distais dos rins, com resultados iguais aos da deficiência de potássio [Epstein, p272]. É possível que isso seja causado por uma interferência na absorção de magnésio, que por sua vez impede as bombas de potássio de funcionar. Diz-se que o magnésio em excesso pode danificar os rins, especialmente para aqueles que têm uma função renal deficiente, para começar [a partir de um local morto]. Não sei se algum desses danos pode causar diretamente danos de tal natureza que o potássio não pode ser excretado de forma adequada. No entanto, eu ficaria muito surpreso se não contribuísse pelo menos para tornar o veneno ou outro dano um pouco mais severo, uma vez que o efeito da deficiência de potássio é muito generalizado e qualquer diminuição no tamanho efetivo dos rins torna quaisquer outras situações mais difíceis também . Além disso, na insuficiência renal crônica a secreção de aldosterona é freqüentemente alta e mais potássio é excretado por unidade de filtração glomerular diminuída [Knochel p446], provavelmente em parte devido ao aumento das bombas na parede celular [Schon]. Essa é, sem dúvida, uma parte considerável da razão pela qual uma grande perda da função renal deve ocorrer antes que os sintomas adversos apareçam. A pressão alta persistente pode danificar o glomérulo, que é onde os fluidos são inicialmente filtrados para os túbulos renais. A degeneração glomérica mais comum no mundo é chamada de nefropatia por imunoglobulina A (IgA) (IgAN) [Donadio]. Seu progresso pode ser silenciado aumentando a ingestão de óleo ômega 3 nos alimentos [Donadio]. A proporção de ômega 6 para ômega 3 deveria ser um, mas geralmente é muito maior em nossa sociedade [Simopoulos]. Não tenho certeza do que esse tipo de dano faz ao equilíbrio do potássio. Provavelmente, não é uma parte importante por si só. As albuminas na urina são uma indicação de tais danos. Os problemas iniciais só podem ser detectados por testes especiais de rotina em microalbinúria. Pessoas com diabetes insulino-dependente devem fazer esses testes.

Existem medicamentos que podem danificar os túbulos renais. Entre os medicamentos prescritos e de venda livre que predispõem os pacientes a tais danos estão o acetaminofeno (Tylenol, Anacin-3, Liquiprin, Panadol e Tempra), mas não a aspirina [Perneger] (há um link para a aspirina [Fored], mas as condições predisponentes poderiam não pode ser descartada), os seguintes medicamentos anti-infecciosos pentamidina (NebuPent, Pentam), cefalosporinas e anfotericina B ou Fungizona (80% afetados por esta droga), foscarnet, cidovir, vancomicina (Vancocin) e os aminoglicosídeos, [Schwartz] que incluem gentamicina ou garamicina (20% dos pacientes que tomam gentamicina desenvolvem insuficiência renal), amicacina (Amikin), tobramicina (TOBI, Nebcin), neomicina (Micifradina) e aminoglicosídeo gentamicina (Garamicina). Suspeita-se que os inibidores da Cox-2 causem danos aos rins. Foi proposto que o paracetamol danifica o fígado ao degradar o desintoxicante, o peptídeo glutationa, então é possível que esse seja o mecanismo também para os rins. Nesse caso, qualquer pessoa que deva tomar esse medicamento deve possivelmente aumentar a cisteína (talvez por meio de soro de leite), glutamato e glicina na dieta, uma vez que esses aminoácidos constituem a glutationa e ingerir o mínimo possível do medicamento. A estimulação imunológica por tratamento com citocinas (principalmente interferon-alfa) envolve vários tipos de doenças renais autoimunes, como nefrite intersticial aguda ou glomerulonefrite, bem como rejeição intersticial e vascular de transplantes renais. [Schwarz] O ácido aristolóquico encontrado em certas plantas e vegetais é tóxico para os rins e é um carcinógeno potencial. Este produto químico pode causar danos renais graves e o uso de produtos que contêm ácido aristolóquico foi associado a várias ocorrências de insuficiência renal. O uso de produto contendo ácido aristolóquico também foi relacionado ao aumento do risco de câncer renal em pessoas que o consumiram. Bluelight, Inc., Ithaca, N.Y. iniciou um recall desses produtos vendidos sob o rótulo Treasures of the East com MFG # 200008 (2000 = ano, 08 = mês) e datas de produção anteriores. Produtos com MFG # 200009 e datas de produção posteriores não são afetados. A American Food and Drug Administration tem um programa chamado MEDWATCH para que as pessoas relatem reações adversas a substâncias não testadas, como remédios à base de ervas e vitaminas, ligue para 800-332-1088.

Nunca permita que um corante radiológico (raio-x) entre em sua corrente sanguínea por mera curiosidade, mas apenas se for extremamente importante. Uma alta porcentagem de pessoas tem danos renais por causa dessas drogas, especialmente pessoas com insuficiência renal leve a moderada [Black] e mais da metade dos diabéticos [Thompson]. Em minha opinião, é altamente provável que pessoas saudáveis ​​também tenham algum dano oculto, mesmo na ausência de sintomas, de todas as substâncias acima. Portanto, não é uma boa ideia usar esses medicamentos para problemas triviais como dor, desconforto, redução da febre baixa (o que não deve ser feito de qualquer maneira, pois a febre é uma das defesas do corpo contra infecções), ou para problemas que podem ser resolvido a tempo com alimentos nutritivos e não envenenados e uma vida saudável ou apoio emocional.

Não sei se os diuréticos podem prejudicar os rins. No entanto, há um estudo que indica que os pacientes com insuficiência renal que fazem uso de diuréticos tiveram uma taxa maior de mortalidade, mas também uma taxa maior de insuficiência renal crônica subsequente que requer diálise. Isso pode ser devido a uma deficiência de potássio produzida pelos diuréticos. A taxa de mortalidade foi especialmente alta em pacientes que não responderam rapidamente aos diuréticos com um aumento do fluxo de urina [de um URL morto].

Outros agentes tóxicos que podem danificar os rins incluem metais pesados ​​como chumbo, arsênico (o arsênio é administrado a galinhas para controle de vermes e dá carne de frango jovem 0,39 partes por milhão [Laskey]) e mercúrio (efeitos colaterais das amálgamas dentais), tetracloreto de carbono ( usados ​​na indústria de lavagem a seco), pesticidas e fungicidas. Diz-se que os hidrocarbonetos causam danos aos rins [Ravnskov]. Não sei qual destes últimos venenos causa danos que impedem a excreção e que impedem a retenção.

O chumbo provavelmente previne a retenção [na minha opinião] e é a principal causa da gota [Batuman]. Lin tem evidências estatísticas ligando a gota ao envenenamento por chumbo [Lin 2002]. O envenenamento por chumbo torna o sistema de aldosterona insensível à concentração de potássio e aumenta o conteúdo de potássio no plasma sanguíneo [Gonzalex]. O teor de chumbo no sangue não é um indicador de toxicidade e o status deve ser obtido com um teste de mobilização com EDTA [Batuman]. O quelante de ácido etilenodiaminotetracético de chumbo aumentou com sucesso a excreção de ácido úrico [Lin 2001]. Outros venenos podem levar a pessoa um pouco mais perto da gota também, como o timalol [Blocadran] combinado com a hidroclorotiazida e a amilorida (Modurética) [Laren]. Não tenho informações na literatura médica sobre qualquer ligação direta entre a gota e a deficiência de potássio. Tenho uma forte suspeita de que existe um link, no entanto. Eu ouvi falar de um médico que deu a seus pacientes diuréticos para perder potássio e, assim, desencadeou um ataque de gota. Ao adicionar um suplemento de potássio, ele foi capaz de remover a gota. William Ellis usa suplementos de potássio há anos para a gota [comunicação privada]. A gota pode ser desencadeada pelos mesmos agentes que causam perdas de potássio, como jejum, cirurgia e diuréticos perdedores de potássio [Rodman]. Uma deficiência de potássio pode aumentar os níveis de urato no sangue [Davis] [Halla], portanto, há uma conexão circunstancial. Cálculos renais de urato se formam durante a gota em um quinto dos casos. Tornar a urina menos ácida com citrato de potássio ou bicarbonato de sódio é um tratamento atual para cálculos de urato [Shekarriz]. O citrato de potássio tem sido usado com sucesso para eliminar pedras de urato. Suspeito que o bicarbonato de potássio seria muito mais preferível do que o bicarbonato de sódio, mas não tenho evidências. Isso pressupõe, é claro, que a hipercalemia não está envolvida. O fator inicial para a gota é provavelmente o envenenamento por chumbo, embora [Wright]. A experiência pessoal me leva a acreditar que o tolueno em redutores de esmalte de automóveis também é um veneno que pode desencadear a gota e a erva Echinacea pode estar envolvida. Existe uma associação na mente das pessoas entre gota e alimentos ricos e estilo de vida, provavelmente porque as pessoas com gota têm dificuldade em excretar nitrogênio, que é rico em carne, em uma forma solúvel e talvez também porque garrafas de vinho e encanamentos costumavam conter chumbo. Até que o assunto seja elucidado, seria uma boa ideia parar de comer chumbo, comer menos proteínas e não permitir que nenhum potássio se perca da comida, desde que os rins não estejam retendo potássio para causar aumento no sangue potássio. Há uma discussão on-line sobre o tratamento alternativo atual para a gota, que inclui cerejas pretas. Alguém poderia pensar que as pessoas com insuficiência renal que causa retenção de potássio não teriam gota, mas não conheço nenhuma evidência dessa correlação. O ácido orótico é recomendado para a gota, pois diminui o ácido úrico. Uma dosagem de 4.000 mg (possivelmente muito alta) de ácido orótico tem sido recomendada (ácido pirimidinocarboxílico, também conhecido como ácido orótico ou vitamina B13, fator de galactose animal, Oro, orodin, oropur, orotonin, orotúrico, orotyl ou fator de soro de leite. Mas não é realmente reconhecido como uma vitamina. É fabricado no corpo pela flora intestinal.) é normalmente usado por um máximo de seis dias em pacientes com gota. O ácido orótico nem sempre é bom em excesso, já que se diz que liga o zinco a um estado não biologicamente ativo e pode danificar o fígado, mas eu acho que os 50 a 100 miligramas recomendados para a suplementação normal devem ser seguros. As fontes de oratate são soro de leite, iogurte, beterraba, cenoura e alcachofra de jerusalém. Parece que as pessoas com alto teor de potássio no sangue devem evitar esses suplementos e talvez alimentos.

Se houver um bloqueio parcial do trato urinário, pode interferir na excreção de potássio. O bloqueio seria mais comum em homens porque o problema de inchaço do tecido da próstata é comum. Suspeito que esse inchaço da próstata seja mais freqüentemente causado por uma deficiência das vitaminas linoléico ou ácidos linolênicos (óleos ômega 6 e ômega 3) produzidos pelo hábito tolo de hidrogenar óleos vegetais. Também suspeito que às vezes é causado por uma deficiência de zinco que, por sua vez, pode ser criada pela ingestão excessiva de cobre. Qualquer pessoa com problemas com alto teor de potássio deve consultar um urologista para descartar o bloqueio da próstata como fonte ou contribuinte desde o início. Também é possível verificar o problema por si mesmo, inserindo um cateter após urinar. Se uma quantidade significativa de urina continuar a sair, há uma obstrução na próstata ou na abertura da bexiga. Você tem que ter muito cuidado e usar uma boa esterilização tanto do cateter quanto do órgão quanto possível, ou bactérias podem ser introduzidas na bexiga e podem ser assim mesmo. As infecções da bexiga são difíceis de eliminar, embora geralmente não sejam perigosas. Se houver uma obstrução da próstata inchada, ela geralmente pode ser corrigida cirurgicamente sem a necessidade de uma incisão abdominal. Existem também terapias hormonais que são consideradas bastante eficazes para diminuir o inchaço da próstata.

O bloqueio é presumivelmente possível por pedras nos rins. Não sei o que isso afeta o potássio. Tenho algumas informações sobre algumas das causas. Se a ingestão de cálcio for normal, mas o fósforo for muito baixo, podem se formar pedras de citrato de cálcio [Sager]. Por outro lado, se o fósforo for muito alto, digamos de beber refrigerantes, especialmente colas [Hall], pedras de fosfato de cálcio devem se formar [não tenho referência para isso e não tenho certeza se isso acontece com refrigerantes]. Diz-se que as pedras têm uma incidência da seguinte forma: oxalato de cálcio (65% - 75%), fosfato de cálcio (5%), ácido úrico (7%), cistina (2%) e pedras de fosfato de amônio (2%) [de um local morto]. Os cálculos de ácido úrico são menos prováveis ​​quando o potássio é adequado na dieta de pessoas saudáveis.

Os medicamentos que podem causar níveis elevados de potássio no sangue são ciclosporina, lítio, heparina, enalapril, trianptereno, amilorida, espironolactona e trimetoprima. Eles implicam em outras avarias para possibilitar o aumento. A indomethecina ao inibir a estimulação da renina pela prostaglandina e o captopril pela prevenção da angiotensina II também pode produzir hipercalemia [Kaufman].

Também foi proposta uma disfunção genética rara e desconhecida como causa da hipercalemia [Stewart]

PROCEDIMENTOS CORRETIVOS

Verificou-se que a administração precoce ou tardia de N-acetilcisteína (NAC) atenua a progressão da insuficiência renal crônica em ratos [Massola].

Beber água com sal (cloreto de sódio) como veículo para o bicarbonato é útil. O aumento do fluxo urinário aumenta a perda de potássio, portanto, parte do efeito da solução de sal pode ser decorrente desse fenômeno [Giebisch]. Embora o sódio seja um bom antídoto para o potássio sérico alto, os rins que foram condicionados por uma ingestão anterior baixa de sódio podem excretar uma quantidade adicionalmente maior de potássio dos dutos coletores do que os rins que tiveram uma ingestão elevada anterior. Além disso, uma baixa ingestão de sódio causa maiores perdas de potássio do que uma ingestão excessiva de sódio [Peterson 1977]. Portanto, parece-me que uma ingestão muito baixa de sódio normalmente seria a melhor maneira de evitar a hipercalemia. No entanto, não estou certo disso e, em qualquer caso, pode ser o cloreto que está envolvido.

Beber mais água deve ser útil e, de fato, essencial se estiver desidratado. No entanto, beber grandes quantidades de água (digamos um galão) se estiver gravemente desidratado sem cloreto de sódio é muito perigoso e pode matar de hiponatremia (baixo teor de sódio). Esses estados desidratados devem ser aliviados lentamente e combinados com um pouco de sal de cloreto de sódio, bem como um pouco de cloreto de potássio, no caso de pessoas normais com função renal adequada. A terapia de reidratação oral, ou sais de TRO, é indicada para pessoas com função renal adequada. Claro que é melhor não ficar desidratado em primeiro lugar. Uma urina muito amarela foi proposta como um sintoma de desidratação. No entanto, essa dica não pode ser usada se você estiver tomando suplementos de iboflavina (vitamina B-2), uma vez que essa vitamina torna a urina um amarelo brilhante.

Você pode ver uma discussão sobre medicamentos para corrigir a hipercalemia (mas a aldosterona não é discutida) junto com doses, contra-indicações, sintomas, testes e gráficos de ECG neste local. Também foi verificado que o acetato de flurocortisona FCA aumenta a excreção de potássio sem muitas outras alterações [Furuya]. Se isso acontecer por meio da liberação de potássio das células, é um procedimento perigoso. Se beber água extra for prescrito e você engasgar com água pura, adicione água extra à sopa e use dois terços do suco de fruta como água (embora eu não recomende suco de fruta rotineiramente durante a insuficiência renal devido ao alto teor de potássio em relação ao outro nutrição) deve ajudar. Você pensaria imediatamente que reduzir a quantidade de potássio que você ingere é uma tarefa a longo prazo e isso é, de fato, geralmente prescrito. O principal problema é que o potássio tende a ser correlacionado com outros nutrientes essenciais. No entanto, um ganho imediato pode ser alcançado cortando-se alimentos com alto teor de potássio por caloria, como o aipo. Parece ser adequado cortar alimentos moderados em potássio por caloria, que são bastante pobres em outros nutrientes, como suco de maçã. O aumento da ingestão de alimentos anormalmente ricos em outros nutrientes, como gérmen de trigo e fígado (fígado, se o ácido úrico for normal) sem dúvida resolveria parte do problema acima. Você pode ver uma tabela que expressa o potássio nos alimentos como peso por caloria neste site. Uma tabela como essa não pode ser obtida em outro lugar nesse formato. Esta mesma tabela pode ser vista em concentração decrescente de potássio aqui. Você pode ver a tabela a partir da qual as duas tabelas anteriores são calculadas no site do manual # 8 do USDA. É um site excepcionalmente bom e até fornece aminoácidos. Você deve pressionar enter para pesquisar e então dividir um valor de qualquer nutriente obtido pelo número kCal para obter comparações úteis. Ele também está disponível em formato PDF para impressão, apenas para potássio. com links para conteúdo calórico em PDF e outros nutrientes. Também há links para tipos de impressão em PDF da tabela para nutrientes individuais disponíveis aqui. Basta rolar para baixo e clicar no botão A ou W para o nutriente que você deseja. Está disponível um site que mostra os alimentos ricos em um nutriente e pobres em outro (incluindo calorias). Este último local deve ser especialmente conveniente para pessoas com níveis elevados de potássio no sangue. Seria extremamente valioso para alguém com alto teor de potássio no sangue que sofre de uma deficiência geneticamente causada ou necessidade extra de outro nutriente.

É perfeitamente possível que também seja necessário tomar suplementos de vitaminas e minerais. Em caso afirmativo, certifique-se de que eles sejam completos e balanceados como regra, exceto se você souber que está baixo em um ou dois. De outra forma, desequilíbrios perigosos são possíveis. Em particular, a menos que você obtenha cobre em cerca de um sétimo da quantidade de zinco, você pode sofrer de uma deficiência de cobre grave com hemorróidas, hérnia de disco ou hérnia de disco e aneurismas (que causam derrames cerebrais) alguns dos sintomas mais perigosos. O inverso também é verdadeiro para o efeito do cobre no zinco com outros sintomas adversos, como próstata inchada, embora sejam sintomas um pouco menos perigosos imediatamente. Você deve ter em mente que nenhuma cápsula de vitamina tem quantidades adequadas de macronutrientes, como potássio, cálcio, magnésio, sódio, cloreto, fosfato e aminoácidos, portanto, desequilíbrios são possíveis mesmo se o comprimido for balanceado com os micronutrientes que ele contém conter.

Se os experimentos com animais forem uma indicação, a vitamina B-1 (tiamina) é um desequilíbrio potencialmente perigoso com relação ao potássio. Se a vitamina B-1 é deficiente quando o potássio é adequado, a doença cardíaca úmida do beribéri é possível [Folis] e o inverso. Presumivelmente, o potássio celular é adequado quando o potássio no sangue está alto (embora não necessariamente sempre), portanto, presumivelmente, esse reverso do excesso de vitamina B-1 geralmente não se aplica a níveis elevados de potássio no sangue, embora eu não conheça nenhuma evidência. Mesmo se você estiver comendo alimentos adequados em vitamina B-1, você ainda pode ter um problema de potássio alto ou adequado se também estiver comendo alimentos que contenham sulfitos, como vinho, vinagre, cerveja, suco de limão engarrafado e alguns secos frutas, já que os sulfitos degradam a vitamina B-1 nos intestinos [Amerine] [Fitzhugh], então esses alimentos devem certamente ser desvantajosos para pessoas que perderam a função renal.

O vinho pode ser obtido sem sulfitos, mas como também contém um veneno que interfere com a excreção de potássio [McDonald], o vinho não deve ser usado durante níveis elevados de potássio no sangue em nenhum caso. Não tenho informações sobre se esse veneno foi identificado e se diz que o etanol aumenta a excreção [McDonald]. No entanto, elimine o vinho e as bebidas alcoólicas fermentadas com dióxido de enxofre, quer o potássio seja alto ou não, e elimine-os com ou sem dióxido de enxofre durante a concentração de potássio no sangue. Não sei quão potente é o afeto, mas não adianta testar o assunto por si mesmo. O vinho tem sido proposto como bom para o coração em pessoas normais, mas se o mecanismo para essa bondade é o retardo da excreção de potássio, sugiro que obter potássio adequado é uma estratégia superior para pessoas com rim intacto e que não recebem quantidades excessivas de vitamina B-1 de pílulas. Não há nenhum bom substituto para alimentos nutritivos, não processados ​​e isentos de veneno, pois então você geralmente não precisa coçar a cabeça pensando em como equilibrar as coisas.

Quando a proteína da carne, dos ovos e do leite é queimada para produzir energia, o nitrogênio contido se degrada em amônio, ácido úrico e uréia. Os rins danificados também podem ter problemas para excretar esses resíduos. O problema é direto para a excreção de potássio, uma vez que o amônio é excretado pelas mesmas células que excretam o potássio. Por esta razão, as pessoas com rins danificados são freqüentemente aconselhadas a não comerem quantidades excessivas de alimentos ricos em proteínas. Um ensaio sugere que 0,6 grama de proteína por quilograma de peso corporal retarda a progressão da doença renal [D Amico]. Isso seria aproximadamente menos de 50 gramas para uma pessoa magra de 150 libras. Pode haver uma razão adicional no que diz respeito ao potássio. Quando o corpo sofre de deficiência de potássio, os rins ativam uma enzima que degrada o ácido glutâmico. Isso me parece ser uma adaptação para conservar o potássio, interferindo na excreção no local de excreção. Pode ser que o excesso de amônio no corpo também interfira um pouco, o que não é desejável quando se sofre de excesso de potássio. É provável também que o amônio possa agir como se fosse potássio no que diz respeito à condução nervosa, porque tem o mesmo tamanho e carga, o que tornaria a situação ainda pior do que o próprio valor de potássio parece indicar. Não conheço nenhuma evidência experimental que lançasse luz sobre o amônio no sangue na condução nervosa. Em qualquer caso, é bastante importante a longo prazo não remover completamente a carne, o leite e os ovos da dieta, uma vez que esses alimentos fornecem os aminoácidos lisina e metionina, que as plantas contêm pouco. Suspeito que o equivalente ao peso de um ovo em cada refeição seria adequado. Eles também fornecem vitamina B-12, embora seja fácil de fornecer com pílulas. Um argumento adicional é freqüentemente apresentado contra o uso de carne, fígado e ovos por causa da moda anti-colesterol. É muito improvável que o colesterol dietético seja uma parte importante do problema, mas sim uma síntese excessiva no corpo. O colesterol só aumentou na dieta de 683 para 734 miligramas entre 1909 e 1961 e a tribo Masai tem colesterol baixo [Brown p8], apesar de uma dieta rica em carne. Se o problema é mais frequentemente causado por baixo teor de cobre [Carr], como eu suspeito, advertir contra comer frutos do mar ou fígado é exagerar o problema, não ajudando, porque esses alimentos são ricos em cobre. Portanto, certifique-se de obter uma pequena quantidade de proteína de alta qualidade em todas as refeições, ou pelo menos 2 horas antes de uma refeição. Se o seu colesterol estiver alto, certifique-se de que a proteína não seja leite, que tem baixo teor de cobre ou cobre suplementar. Mas faça isso moderadamente, especialmente se você tiver diabetes.

Atualmente, a glucosamina está sendo considerada vantajosa para algumas das doenças da artrite. Tenho a suspeita de que parte de sua eficácia pode ser devida ao fornecimento de glutamina para a síntese de amônia nos rins para aumentar a produção de amônia e a excreção de potássio diminuir durante a ingestão de glutamina [Tannen p458]. Se for assim, suspeito que tomar este material deve ser contraproducente e, portanto, contra-indicado durante níveis elevados de potássio no sangue e talvez alimentos que contenham grandes quantidades dele também.

Os ácidos que podem ser absorvidos, mas não queimados (metabolizados) interferem na excreção de potássio, uma vez que o íon hidrogênio compete com o potássio no local de excreção. Infelizmente, não sei quais alimentos estão envolvidos. No entanto, eu suspeito que o vinagre (ácido acético), já que o vinagre foi sugerido como sendo vantajoso para a artrite reumatóide que, estou convencido, é acentuada por uma deficiência de potássio. O ácido acético pode ser metabolizado [Winegrad], mas pode ser que grande parte dele seja excretado antes de entrar nas células ou que pessoas bem alimentadas não o queimem totalmente. Cerejas e cranberries também caem na mesma suspeita (no entanto, os pesquisadores propuseram antioxidantes responsáveis ​​pelo efeito das cerejas na artrite e na gota), cranberries porque ouvi dizer que aumentam a acidez da urina (mas sem evidências concretas). Tenho quase certeza de que o ácido cítrico das frutas cítricas é queimado no corpo, pois o ácido cítrico faz parte do ciclo de Kreb, então presumo que as frutas cítricas sejam seguras. É possível que o baixo metabolismo durante a noite impeça a queima do citrato e, assim, torne as pessoas suscetíveis mais suscetíveis a dores de cabeça e retenção de potássio. Seria uma boa ideia que os pesquisadores realizassem experimentos para determinar isso com certeza ou para tornar a informação bem conhecida, se já tiver sido feito, uma vez que um pequeno fruto como cítrico deve ser razoável se o excesso de potássio de um paciente for leve e baixo valor nutricional da fruta não seria um grande problema nesse caso.

É claro que os suplementos de potássio, substitutos do sal, sais de ORT, algumas bebidas esportivas e fermento à base de potássio não devem ser usados ​​se você tiver níveis elevados de potássio no sangue, exceto possivelmente durante diarreia virulenta.

Como a aldosterona sofre um declínio drástico durante a desidratação, é importante que você beba mais água do que apenas o suficiente para satisfazer a sede. Água extra provavelmente torna mais fácil para os rins descarregarem potássio. A transpiração deve ajudar consideravelmente a remover o excesso de potássio também, mas somente se não for permitido desidratar o corpo, pois a transpiração contém potássio. Não tenho certeza absoluta de que essa seja uma maneira inteligente de aumentar a função renal, mas parece pelo menos razoavelmente segura. As glândulas sudoríparas não são tão eficientes em reter materiais vitais quanto os rins. As saunas devem permitir a transpiração. Você pode ver alguma teoria sobre saunas aqui e como construir vários tipos de saunas no mesmo local. Os enemas também causam grandes perdas de potássio [Dunning]. Deixar a água em contato com as mucosas por muito tempo aumenta as perdas. Não sei se essa é uma estratégia rotineira desejável ou não, mas acho que seria útil em uma emergência.

O alcaçuz contém um produto químico, ácido glicirretínico, que interfere na degradação da aldosterona, então o alcaçuz (mas não o doce de alcaçuz, que se diz ser extrato de semente de anis) deve ser um paliativo temporário razoavelmente seguro. Não sei se o uso a longo prazo é desejável ou não. O fato de que o alcaçuz também aumenta o cortisol indica que provavelmente não é. Diz-se que a mesma degradação é verdadeira para a toranja. Não sei qual é o status de outras frutas cítricas. A injeção de aldosterona é excelente para aumentar a sobrevivência em choque metabólico, mas as quantidades devem ser mantidas entre 0,2 e 0,4 miligramas por quilograma de peso corporal em ratos [Schumer]. Este último só estaria disponível em um hospital, é claro. Pode ser que a desoxicorticosterona (DOC) seja melhor para pessoas que comem muito sal.

Uma vez que o ácido interfere na excreção de potássio, não deve ser surpreendente que o bicarbonato de sódio (fermento em pó) cause grande perda de potássio. Este também deve ser um paliativo temporário razoavelmente seguro. Se é ou não seguro como estratégia de rotina, não sei. O bicarbonato de sódio é frequentemente usado como fermento em pó, mas isso não é necessariamente uma boa ideia. Recentemente, foi questionado se poderia ajudar no aumento do potássio no sangue, com risco de vida, mas acho difícil de acreditar, exceto talvez na perda quase completa da função renal.

Hiperventilar (respirar rapidamente) elimina o dióxido de carbono (ácido carbônico) de forma anormal. Este deve ser um procedimento vantajoso para saber se você está em um táxi a caminho de um hospital para tratar choque metabólico de potássio. Não tenho conhecimento de que ele esteja sendo tentado, mas achei que deveria ajudar temporariamente a evitar um final letal.

Não sei ao certo qual valor o potássio deve atingir antes que uma ação corretiva drástica seja tomada. Eu suspeito que mais de 6,0 meq por litro é necessário para começar a ameaçar de morte real. No entanto, tentar aliviar o problema nutricionalmente até que o problema subjacente seja descoberto deve ser inerentemente bastante seguro e, sem dúvida, quase sempre uma estratégia adicional desejável, pelo menos.

É bom deixar de lado os alimentos processados, o álcool e o tabaco para se manter o mais saudável possível, mesmo quando o lixo não é a causa direta da doença que você está tentando evitar. O pequeno prazer falso, vantagem financeira ou empolgação que o lixo proporciona a você é muito mais do que contrabalançado pela dor e miséria que o lixo traz, em minha opinião. Seria melhor tentar obter camaradagem ou boas piadas.

AS REFERÊNCIAS estão abaixo

O Dr. Reza Rastmanesh, do Irã, realizou recentemente um grande ensaio clínico controlado testando suplementos de potássio contra a artrite reumatóide com reduções dramáticas na dor em todos os indivíduos e aumentos de cortisol [Rastmanesh]. Ele agora gostaria de continuar sua pesquisa clínica testando potássio em conjunto com outros nutrientes, especialmente magnésio, em um país de língua inglesa. Suas credenciais são impressionantes. Se você souber de algum departamento de nutrição ou reumatologia capaz de contratá-lo, entre em contato comigo pelo e-mail isoptera em att.net.

A saúde das pessoas nos EUA é péssima (numerosas estatísticas), e a maior parte disso é a nutrição deficiente.Como o médico do século 12, tentando curar com dieta antes de administrar drogas, disse “Nenhuma doença que possa ser tratada com dieta deve ser tratada por qualquer outro meio” ou como Hipócrates expressou em 460-377 aC “Se pudéssemos dar a cada indivíduo a quantidade certa de nutrição e exercício, nem de menos, nem de mais, teríamos encontrado o caminho mais seguro para a saúde. Parece que há muito tempo se conhece um estilo de vida saudável.

Você pode ver a seção de pesquisa de um site que explora soluções nutricionais usando pesquisas existentes e raciocínio lógico para explorar possíveis ligações ambientais, especialmente nutricionais, em uma variedade de doenças hereditárias do tecido conjuntivo (síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, osteogênese imperfeita, etc. .) e características relacionadas, como escoliose, pectus excavatum, prolapso da válvula mitral e ATM.

Veja este site para alguns links para artigos de saúde.
Para obter um procedimento que discute o tetratiomolibdato para remover o cobre e, assim, prevenir o crescimento de câncer sólido e de Hodgkin, consulte este site. Isso pode levar algum tempo até que você consiga persuadir um médico a tentar o fator de necrose tumoral ou interferon ou uma droga antagonista opióide chamada Naltrexona (naltrexona no tamanho grande de 50 mg, originalmente fabricada pela DuPont sob a marca ReVia, agora é vendida pela Mallinckrodt como Depade e por Barr Laboratories sob o nome genérico naltrexona) que bloqueia alguns receptores de endorfina. Acredita-se que esse bloqueio faça com que o corpo secrete temporariamente mais endorfinas, especialmente depois da meia-noite. Acredita-se que essas endorfinas estimulem o sistema imunológico e, em particular, estimulem a resposta antiviral TH-1 ou tipo 1 pela diminuição da interleucina-4 e com aumento do interferon gama e interleucina-2 e diminuição simultânea da resposta antibacteriana do tipo 2 [Sacerdote ] Parece ser especialmente eficaz para minimizar os sintomas e retardar a progressão da esclerose múltipla (EM). Existem medicamentos listados neste site que não devem ser tomados com doses baixas de naltrexona, incluindo o cortisol. Há informações neste site para atenuar os efeitos colaterais, incluindo o início com doses de um miligrama. Informações sobre como proceder se você estiver tomando cortisol podem ser vistas aqui. (veja também estes sites este site e este site e este site e um teste). Alguns médicos tiveram resultados encorajadores na doença de Crohn e, até certo ponto, no câncer. Baixas doses de naltrexona (LDN), 1,5 a 4,5 miligramas, na hora de dormir são usadas (o momento é importante, e é importante não comprar formas de liberação lenta). Diz-se que não há efeitos colaterais negativos conhecidos com aquelas doses além da insônia na primeira ou duas semanas em alguns casos. Também há relatos de uma extensa pesquisa neste site. e uma ampla discussão neste site. Acho que alguns estudos clínicos sobre a naltrexona estão em andamento, e não deveria ser um medicamento com receita (tenho uma petição para tornar a naltrexona um medicamento sem receita com o Centro de Avaliação e Pesquisa de Medicamentos FDA Rockville MD 20857, Re Docket No. 2006P -0508-CPI. Talvez se um número suficiente de pessoas escreverem apoiando a petição, ela possa ser aprovada). Embora os efeitos colaterais pareçam improváveis, não é comprovado por períodos mais longos. Existem sugestões sobre como obter naltrexona sem receita neste site. A naltrexona está sendo usada atualmente pelo Dr. Enlander, um médico da cidade de Nova York, mas com sucesso limitado usando doses de 3 a 4,5 miligramas para CFS ou CFIDS. . Também está sendo explorado para AIDS pelo Dr. Bernard Bihari, 29 W 15th St. New York, NY 10011, 212) 929-4196, que ainda prescreve Naltrexona para HIV / AIDS. (e atualmente Diretor Executivo da Iniciativa de Pesquisa Comunitária). O Dr. Gale Guyer, do Advanced Medical Center localizado em Zionsville, Indiana, também o está usando para o câncer. Dr. Bihari mostrou resultados promissores para uma grande porcentagem de seus pacientes com câncer.

Consulte este site para obter evidências de uma correlação entre a deficiência de magnésio e o câncer. O taurato é proposto como o melhor suplemento de magnésio. A taurina ou ácido 2-aminoetanossulfônico é uma substância química ácida sulfonada em vez de carboxilada encontrada em grande abundância nos tecidos de muitos animais (metazoa), especialmente animais marinhos. A taurina também é encontrada em plantas, fungos e algumas espécies bacterianas, mas em muito menos abundância. É uma amina com grupo funcional ácido sulfônico, mas não é um aminoácido no sentido biológico, não sendo um dos vinte compostos formadores de proteínas codificados pelo código genético universal. Pequenos polipeptídeos foram identificados como contendo taurina, mas até o momento não houve nenhum relato de um RNA de transferência que é especificamente carregado com taurina [da Wikipedia]. É essencial para bebês. Foi descoberto que suplementos do aminoácido taurina restauram o eletrocardiograma anormal presente durante uma deficiência de potássio por um mecanismo desconhecido. Esta informação foi usada em vários casos clínicos por George Eby para controlar um tipo de arritmia cardíaca de longa data chamada contrações pré-atriais (PACs), um problema cardíaco benigno, mas irritante e desesperador, com 2,5 gramas de taurina em cada refeição.

Diz-se que a taurina faz parte da dieta dos vegetarianos. Os 2,5 gramas recomendados pela American Heart Association causam diarreia em algumas pessoas e provavelmente deveriam ser reduzidos nessas pessoas. A taurina tem sido usada para hipertensão, enxaqueca, colesterol alto, epilepsia, degeneração macular, doença de Alzheimer, distúrbios hepáticos, alcoolismo e fibrose cística e depressão. Lembre-se de que algumas pessoas podem ter um defeito genético que limita a quantidade de taurina tolerada e que o molibdênio adequado pode ser desejável. Presumo, porém, que as pessoas cujos rins não conseguem excretar potássio bem não teriam deficiência de potássio.

Está disponível um site que mostra. alimentos ricos em um nutriente e pobres em outro (incluindo calorias). Este último local deve ser especialmente útil para uma lista rápida de alimentos a serem considerados primeiro, ou para aqueles que devem restringir outro nutriente por causa de uma dificuldade genética de absorção ou utilização

Se você usa medicamentos, pode ver avaliações técnicas e cuidados com os medicamentos na parte inferior deste site.

O extenso Manual do USDA # 8 pode ser visto aqui. Para acessar as informações, você deve pressionar enter para pesquisar e, em seguida, dividir Kcal em miligramas de potássio. Esta última tabela é muito abrangente, é usada no modo de pesquisa e até lista os aminoácidos.

Existe um navegador gratuito chamado Firefox, que é considerado menos suscetível a vírus ou travamentos, tem muitos recursos interessantes, importa informações do Iexplore enquanto o deixa intacto. Você também pode instalar seu emailer. Um recurso que lista todos os URLs em um site visualizado pode ser útil ao trabalhar em seu próprio site.

O autor é formado em química e mestre em ciências do solo. Ele pesquisou esse assunto por 40 anos, principalmente pesquisas em bibliotecas. Ele curou seu próprio início precoce de artrite. Ele publicou artigos sobre assuntos relacionados no The Journal of Theoretical Biology (1970, 1983), The Journal of Applied Nutrition (1974) que ganhou o prêmio de melhor artigo do ano, Clinical and Experimental Rheumatology (1983) e Medical Hypotheses (1984) , 1999, 2007, 2008). Este artigo é financiado exclusivamente pelo autor e nenhum anúncio foi incluído intencionalmente.

Envie e-mail para Charles Weber ----- isoptera em att.net ou telefone = 828 692 5816

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10 maneiras pelas quais os médicos podem perder seus pacientes

Como neuropsicólogo, tenho a oportunidade de conversar detalhadamente com os pacientes ao longo da semana sobre seus históricos médicos, complementados por uma revisão abrangente de registros médicos. Parte disso envolve discutir qual provedor o paciente consultou e se o provedor foi trocado, por quê. Às vezes, um provedor é alterado por um motivo benigno, como uma mudança ou uma mudança de seguro, mas outras vezes há reclamações significativas. Certo, sempre há dois lados em cada história, mas quando ouço consistentemente a mesma história ou uma história semelhante de pacientes diferentes, ano após ano, as histórias ganham credibilidade.

Então, quando começo a notar os mesmos problemas durante minhas visitas ao médico, sei que existem alguns problemas sérios que podem ser resolvidos. Portanto, estão listadas abaixo minhas 10 principais maneiras de os médicos perderem pacientes de sua prática. Se você tiver outras pessoas para adicionar à lista, faça-o.

10. Não aceitar listas de sintomas ou cronogramas de pacientes. Se você vê pacientes, sabe que eles variam em um continuum de historiadores pobres que não têm ideia de por que estão lá para vê-lo e aqueles que chegam com histórias cuidadosamente construídas que estão ansiosos para lhe dar assim que você entrar. a pior coisa que você pode fazer quando isso acontece é dizer ao paciente que você não quer a lista e nem mesmo quer olhar para ela. Isso conota uma atitude de desprezo para com o paciente e faz com que ele sinta que todo o seu trabalho foi em vão - trabalho que foi feito na esperança de ajudá-lo a descobrir o que estava errado. Você pode ter um bom motivo na hora para não olhar para a lista, como pressão de tempo, mas pelo menos pegue a lista e diga que irá examiná-la mais tarde. Provavelmente, fornecerá algumas informações úteis.

9. Pedir aos pacientes que escolham o tipo de medicamento que desejam tomar. Quando um paciente apresenta uma condição médica que necessita de tratamento médico, o médico é consultado para aconselhar sobre qual medicamento tomar. Eles não querem receber uma lista de três medicamentos possíveis, não querem pesquisá-los em casa e voltar com uma decisão. Do ponto de vista do paciente, é por isso que o médico foi para a faculdade de medicina, não eu.

8. Longos tempos de espera e sem desculpas e / ou apressando o paciente ao entrar. Embora nenhum paciente queira esperar muito, eles geralmente aceitam o tempo de espera se ficarem satisfeitos com o atendimento que você oferece, ou se for a visita inicial, sabem que você tem uma boa reputação. No entanto, se o paciente esperar muito e você entrar e não reconhecer a espera, explicar por que houve uma espera e se desculpar pela espera, isso agravará significativamente o paciente. Apresse o paciente após uma longa espera e nenhum pedido de desculpas e isso piorará ainda mais a situação.

7. Mau comportamento ao lado do leito. Este é fácil e foi abordado extensivamente por outros, mas não faça coisas como olhar repetidamente para o relógio, interromper repetidamente os pacientes, focar mais em você do que no paciente, falar rudemente, fazer contato visual ruim, etc. Siga a Regra de Ouro e você estabelecerá rapport facilmente na maioria das vezes.

6. Não responder a perguntas desafiadoras. Desde que o paciente esteja sendo respeitoso, não há razão para ficar chateado quando um paciente faz perguntas que desafiam um diagnóstico ou curso de tratamento. A maioria dos pacientes geralmente aceita sua experiência, mas podem ter ouvido ou lido algo que lhes deu dúvidas legítimas.Suas respostas podem ajudar a tranquilizar o paciente de que seu diagnóstico e tratamento estão corretos. Os pacientes geralmente ficam mais impressionados quando você lhes diz que não tem problema com eles em buscar uma segunda opinião, em vez de exigir que eles aceitem apenas um ponto de vista e / ou se tornarem excessivamente defensivos. Além disso, os pacientes (ou familiares) às vezes fazem perguntas que podem levar você a ter uma ideia na qual não havia pensado e que pode melhorar o atendimento. Não se intimide com isso. Abrace isso.

5. Pessoal desrespeitoso. Embora o paciente possa gostar do atendimento que você fornece, há uma série de outras pessoas com quem eles precisam interagir antes e depois da consulta. Isso inclui a recepcionista, a equipe de cobrança, as enfermeiras e outros. Se esses indivíduos forem rudes e desrespeitosos, o paciente provavelmente mudará para outro provedor cujos amigos e familiares dizem ter melhor equipe auxiliar. É como possuir um restaurante com boa comida, mas uma péssima anfitriã e garçonete. Muitas pessoas simplesmente escolherão um restaurante diferente. Treine sua equipe para tratar seus pacientes da maneira que gostariam de ser tratados (e ensine-os a lidar com pacientes rudes) e você terá uma base de clientes feliz.

4. Espaço de escritório monótono e sombrio. Ninguém gosta de ir ao médico. Reserve algum tempo para tornar a experiência mais agradável. Tenha assentos confortáveis ​​na área de espera e sala de espera, coloque alguma arte bonita nas paredes (voltada para crianças se for um consultório pediátrico), tenha uma TV ligada a cabo (com opções de desenho animado para crianças), música suave, etc. Quer sejam certos ou errados, os consultórios vazios, desconfortáveis ​​e com aparência fria transmitem a mensagem de que a perspectiva do paciente não está sendo considerada.

3. Estar indisponível quando necessário durante o horário comercial de rotina. Quando o serviço de atendimento atende repetidamente o telefone durante o horário comercial normal, é extremamente frustrante para os pacientes. O mesmo ocorre com os funcionários que não retornam ligações ou se ausentam por 1,5 horas durante o horário de almoço. Os pacientes precisam ter acesso à equipe durante o horário normal de expediente para fazer consultas e fazer perguntas.

2. Cancelar / reagendar compromissos com muita frequência. Os pacientes entendem quando um médico precisa cancelar ou reagendar, mas não se isso acontecer com muita frequência. Isso foi destacado no recente julgamento do Dr. Conrad Murray, cujo ex-paciente testemunhou que, após o cancelamento de duas consultas de acompanhamento, ele sentiu que o médico o ignorou. O paciente nunca mais acompanhou o Dr. Murray.

1. Tomar decisões que causam danos ao paciente e que são facilmente evitáveis. Embora os pacientes às vezes dêem aos médicos uma segunda chance, eles não estarão inclinados a fazer isso se ocorrer algum dano ao paciente ou a um membro da família que poderia facilmente ter sido evitado. Isso é especialmente verdadeiro se o dano aconteceu a uma criança. Como exemplo pessoal, lembro-me de ter explicado várias vezes ao meu pediatra que a tosse e a respiração ofegante do meu filho eram persistentes e afetavam sua respiração, apenas para ouvir repetidamente que eram apenas alergias, apesar de ela ter sido tratada por um alergista e não estar melhorando com medicamentos para alergia ou um nebulizador. Finalmente, e apenas pressionando o médico a fazer mais, foi solicitada uma radiografia de tórax. Diagnóstico: pneumonia dupla e internação de uma semana. Totalmente evitável. O novo pediatra é muito receptivo e estamos muito satisfeitos há muitos anos.


Assista o vídeo: Orientuj się! Odc. 5. Nie tylko o amantadynie (Agosto 2022).