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Que diferenças de efeito os exercícios repetitivos rápidos têm em comparação com os exercícios mais lentos de fortalecimento muscular?

Que diferenças de efeito os exercícios repetitivos rápidos têm em comparação com os exercícios mais lentos de fortalecimento muscular?



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Como um baterista que gosta de tocar música de alta energia (metal rápido e agressivo), é seguro dizer que queimo uma boa quantidade de calorias ao fazê-lo. Mas eu tenho tocado bateria por mais de uma década e, apesar da quantidade que fiz, não teve nenhum efeito (visível) no crescimento muscular. Cada vez que toco tambor, tento ultrapassar o limite de velocidade até começar a doer, então estou definitivamente fazendo algo para os músculos dos meus braços e pernas, mas definitivamente não está aumentando a massa.

Lembro-me de ter lido em algum lugar que o exercício baseado na velocidade pode realmente reduzir a massa muscular à medida que o corpo tenta se tornar mais eficiente, mas não ouvi nenhuma evidência para apoiar isso ou uma explicação de como.

Alguém pode me explicar como exercícios como bateria rápida afetam o crescimento e o desenvolvimento muscular em relação aos exercícios tradicionais de construção muscular, como levantar pesos?

Estou procurando uma explicação da biologia por trás disso, a propósito, não um conselho de aptidão.

Esclarecimento - para quem não é baterista, o "exercício de velocidade" a que me refiro é o que chamamos de batidas explosivas, em que o objetivo é manter uma batida repetitiva muitas vezes desumanamente rápida. É comum em músicas mais "extremas" como o death metal. Embora o objetivo seja tentar maximizar a eficiência, minimizando a quantidade de esforço necessária, os músculos necessários estão passando por um rápido ciclo de contração-liberação, freqüentemente sustentado por minutos a cada vez e, às vezes, por uma música inteira.


Seu corpo cria músculos após um exercício por meio de um processo em que funde as fibras musculares para formar novos fios de proteína muscular chamados miofibrilas. essas miofibrilas aumentam de tamanho conforme a intensidade do treino aumenta, levando ao crescimento muscular. O crescimento muscular ocorre quando a síntese de proteína muscular acontece mais rápido do que a degradação do tecido muscular 1.

Uma vez que você nunca está realmente aumentando a quantidade de tensão em seus músculos (ou seja, adicionando mais peso a um treino), não há incentivo para seu corpo criar mais miofibrilas, em vez disso, ele apenas substituirá aquelas que foram rasgadas durante sua bateria.


Que diferenças de efeito os exercícios repetitivos rápidos têm em comparação com os exercícios mais lentos de fortalecimento muscular? - Biologia

Instituto de Biologia e Fisioterapia do Exercício, Universidade de Tartu, Tartu, Estônia * Autor para correspondência: [email protected]

Copyright & cópia 2013 Teet Seene, Priit Kaasik. Este é um artigo de acesso aberto distribuído sob a Licença de Atribuição Creative Commons, que permite o uso irrestrito, distribuição e reprodução em qualquer meio, desde que o trabalho original seja devidamente citado.

Recebido em 16 de abril de 2013, revisado em 17 de maio de 2013, aceito em 11 de junho de 2013

Palavras-chave: Capacidade de regeneração do músculo esquelético, resistência, resistência e supertreinamento

O treinamento físico influencia a função do músculo esquelético, modificando a estrutura da fibra, o metabolismo e promovendo a liberação de fatores de crescimento e outras moléculas de sinalização. O número de células satélite sob a lâmina basal das fibras musculares do tipo I e do tipo IIA aumenta durante o treinamento de resistência e sob a lâmina basal de ambas as fibras do tipo II durante o treinamento de resistência. O aumento das células satélites está relacionado a vários fatores que expressam diferentes genes e à hipertrofia das fibras musculares do tipo II. O fator de crescimento semelhante à insulina I tem um papel na hipertrofia das fibras musculares por meio da estimulação da diferenciação das células satélites. A biogênese mitocondrial aumentada via proteína quinase ativada por adenosina miofosfatada é acompanhada pela supressão da síntese de proteínas miofibrilares por meio de vias mediadas por proteínas quinases ativadas por mitogênio e o fator nuclear kappa B. A expressão do fator de crescimento semelhante à insulina I é maior nas fibras do tipo I. A miostatina, o inibidor da expressão da hipertrofia muscular, é maior nas fibras do tipo II. A degradação das proteínas mediada por proteassoma, lisossoma e Ca 2+ é mais intensa em fibras com maior capacidade oxidativa. Tanto a capacidade oxidativa quanto o número de células satélites nas fibras musculares desempenham papéis importantes na regeneração do músculo esquelético. Nesta revisão, exploramos as mudanças na capacidade de regeneração em diferentes tipos de fibras musculares esqueléticas em resposta à resistência, endurance e overtraining.

O processo contemporâneo de treinamento com exercícios não consiste simplesmente em exercícios repetitivos, mas abrange a regeneração regular como parte integrante de um programa de treinamento bem-sucedido. Períodos de recuperação sistemática no processo de treinamento são necessários para atingir um aumento para uma melhoria de desempenho adicional. O dano ao músculo esquelético induzido por exercício ocorre principalmente após processos de treinamento que demandam metabolicamente e não estão acostumados [1]. O dano à fibra muscular é freqüentemente causado por tensão excessiva na contração da fibra, não por causa da força absoluta desenvolvida no músculo [2]. O local anatômico da lesão miofibrilar é a fixação das miofibrilas ao citoesqueleto extrassarcolêmico [3].

Certos mecanismos intracelulares estão associados a danos musculares, como sobrecarga de cálcio, formação de radicais livres e diminuição do suprimento de energia. Uma queda no conteúdo de trifosfato de adenosina celular (ATP) está associada à apoptose e os níveis de ATP muscular podem diminuir em resposta ao estresse [4]. A liberação de proteínas celulares ocorre quando o ATP celular cai abaixo de um nível crítico, e a interferência no suprimento de energia para a membrana muscular é um fator importante que leva ao efluxo enzimático [5-7]. A capacidade de alterar o conteúdo e a função mitocondrial é uma importante resposta adaptativa do músculo esquelético. Foi demonstrado que a regeneração do músculo esquelético é acompanhada por uma estimulação marcada da biogênese mitocondrial concomitante com o início da diferenciação das fibras musculares [8].

As fibras musculares se regeneram por meio da ativação de células precursoras musculares quiescentes (Figura 1) e prosseguem com a formação de progenitores em proliferação que se fundem para gerar miofibras diferenciadas [9]. Essas células satélites (Sc) ativadas por lesão muscular dão origem a células progenitoras intermediárias que expressam o MyoD e o fator de transcrição miogênico Pax3, que são assimetricamente divididos e diferenciados em Pax3, Myf-5 e mioblastos de desmina [10]. A regeneração no músculo esquelético exausto, causada por treinamento de resistência e força, é lenta porque a falta de fator de crescimento semelhante à insulina-I (IGF-I)

Figura 1 . O processo de reparo do músculo esquelético após o exercício causou danos aos músculos. As fibras musculares se regeneram pela ativação de células satélites. Células satélite ativadas por lesão muscular e expressam fatores de transcrição miogênica. A regeneração no exercício causado pelo músculo exausto é lenta, pois a falta de vários fatores impede a ativação das células satélites sob a lâmina basal das fibras musculares.

e o fator de crescimento mecânico (MGF) impede a ativação do Sc sob a lâmina basal das fibras musculares.

Nesta revisão, são apresentados os entendimentos atuais sobre as mudanças na capacidade de regeneração do músculo esquelético em resposta à resistência, endurance e overtraining e suas razões. As características morfofuncionais do músculo lesado e o papel do Sc e de diferentes fatores miogênicos no reparo das miofibras após o dano são discutidos.

2. CAPACIDADE DE REGENERAÇÃO DE FIBRAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS

Sob a lâmina basal, o músculo esquelético contém células mononucleadas quiescentes caracterizadas por seu alto nível de expressão de Pax7 - Sc - que logo após o dano muscular se ativam, dividem, proliferam, sofrem diferenciação miogênica, maturação e formam novas fibras musculares [11,12]. O Sc, que se desenvolve posteriormente em mioblastos, contém muitos ribossomos, retículo sarcoplasmático granular ramificado com canais alargados e um aparelho de Golgi bem desenvolvido [13]. Às vezes, o Sc também contém centríolos, o que confirma que essas células são divididas por mitose. Em alguns desses Sc, o sarcoplasma próximo ao núcleo contém feixes de filamentos, que podem ser miofilametas [14].

Muitos fatores de crescimento são produzidos no músculo esquelético lesado e influenciam sua regeneração [11,15]. O fator inibidor da leucemia (LIF) estimula a proliferação de Sc do músculo esquelético e está envolvido na hipertrofia e regeneração muscular durante o exercício [16]. O gene da isoforma δ (Ppar δ) do receptor ativado por proliferador de peroxissoma, que regula a capacidade oxidativa do músculo esquelético via proliferação de Sc [17], bem como a miocina insulínica semelhante a 6 induzida por lesão (Insl6) [18], também apóia a regeneração muscular.

O treinamento físico tem a capacidade de influenciar a função das fibras musculares modificando sua estrutura e metabolismo e promovendo a liberação de fatores de crescimento e outras moléculas sinalizadoras, como o óxido nítrico, que atuam através do sistema parácrino para ativar o Sc [19]. As fibras musculares oxidativas contêm um grande número de mionúcleos e Sc em comparação com as fibras glicolíticas [20, 21]. Foi demonstrado que a transição de fibra rápida para lenta está associada a aumentos na ativação, conteúdo e fusão de Sc para as fibras transformadoras, especialmente dentro das fibras IIB [22,23]. O número de Cn em estágios muito diferentes de desenvolvimento sob a lâmina basal das fibras musculares do tipo I e do tipo IIA aumenta durante o treinamento de resistência (TE) [14,19,24]. O fato de que o Sc desempenha um papel direto na transição rápida para lenta da fibra mostra que uma capacidade adaptativa considerável reside nos mionúcleos [25]. A localização do Sc na região pós-sináptica é uma evidência da capacidade regenerativa plástica desta região [13]. Se necessário, esse tipo de célula pode se unir às fibras musculares e aumentar a área da sinapse e o número de núcleos da região (Figura 2). As fibras musculares oxidativas de contração lenta (ST) contêm um grande número de Cn em comparação com as fibras glicolíticas de contração rápida (FT) [20]. No exercício muscular, os Cn são capazes de deixar a fibra e formar uma nova população de células miogênicas e, posteriormente, estão prontos para formar novas fibras musculares [13]. A capacidade de regeneração é maior nas fibras musculares do tipo I e IIA, onde a capacidade oxidativa e captação de glicose estimulada pela insulina é maior em comparação com as fibras do tipo IIB / IIX [6,26].

3. RESPOSTA AO TREINAMENTO DE RESISTÊNCIA

No treinamento de resistência (TR), o regime de repetição desempenha um papel importante no desenvolvimento da hipertrofia das fibras musculares, bem como na capacidade de regeneração [27, 28]. O aumento do número de Cn em levantadores de peso mostra que o Cn torna o músculo esquelético mais responsivo ao treinamento e regeneração [29]. Sc são fornecidos como mionúcleos adicionais por meio da proliferação, diferenciação e fusão com miofibras existentes durante a hipertrofia muscular [31]. O número SC mostrou aumentar após RT. O fator de transcrição de caixa pareada Pax7 desempenha um papel crítico na regulação da especificação de Sc e na manutenção da população de Sc por meio de auto-renovação [31,32]. Um aumento no Cn está relacionado a vários fatores que expressam genes diferentes e hipertrofia do músculo FT [33,34]. O IGF-I está envolvido na hipertrofia das fibras musculares por meio da estimulação da taxa de síntese de proteínas. O nível de MGF aumenta com o aumento do número de Cn nas fibras musculares maduras [35].

O RT causa hipertrofia muscular de duas maneiras. Primeiro, as fibras maduras danificadas se regeneram como resultado da fusão com Sc [36]. É comprovado pela incorporação de 3 H

Figura 2 . Representação esquemática do processo de reparo do músculo esquelético após exercício extenuante: A. Ativação de células satélites (Sc) por lesão muscular. O sc divide, prolifera, diferencia, amadurece (B) e forma novas fibras musculares (C) ou se funde com as fibras maduras danificadas e dá impulso para a regeneração dessas fibras. 1 — célula satélite sob a lamina baseada 2 — junção neuromuscular 3 — mionúcleos 4 — mitocôndrias 5 — miofibrilas 6 — retículo sarcoplasmático granular B. Células satélite se separam, mais tarde miossimplastos se fundem e formam miotubos C. Miotubo.

timidina no núcleo da fibra muscular [37]. Como a 3H timidina não é incorporada ao núcleo de uma fibra muscular madura, a única opção de incorporação é via Sc (Figura 2). A segunda forma é a ativação do Cn sob a lâmina basal das fibras musculares durante o treinamento de resistência (Figura 2). Sc se divide e mais tarde os miossimplastos se fundem entre si e formam miotubos [36]. Conforme observado, os Cn são a fonte de formação de novas fibras musculares durante o TR. A hiperplasia desempenha certo papel no processo de hipertrofia muscular no TR, mesmo em adultos [38].

As fibras musculares esqueléticas são células multinucleadas, onde cada mionúcleo controla a produção da síntese de proteínas sobre um volume finito de citoplasma - a unidade de DNA ou domínio mionuclear [39,40]. Um aumento nos mionúcleos é a fonte da hipertrofia muscular, mas mudanças moderadas no tamanho do músculo esquelético são possíveis sem novos mionúcleos [41].

4. RESPOSTA AO TREINAMENTO DE RESISTÊNCIA

O treinamento de resistência (TE) aumenta a taxa máxima de consumo de oxigênio, influencia o sistema enzimático do ciclo de Krebs, cadeia de transporte de elétrons, suprimento capilar, alterações nas principais enzimas metabólicas envolvidas na ativação de ácidos graxos e não resulta em hipertrofia das fibras musculares esqueléticas [ 42-44]. A área de secção transversa do músculo esquelético (AST) no TE permanece no mesmo nível ou tem tendência a diminuir, principalmente nas fibras com maior capacidade oxidativa [13]. Isso é importante do ponto de vista da distância de difusão do oxigênio, cuja diminuição apóia o aumento da capacidade oxidativa do músculo esquelético durante o exercício de endurance [45]. A ET estimula a biogênese mitocondrial e melhora seus parâmetros funcionais [46]. O aumento da biogênese mitocondrial via proteína quinase ativada por monofosfato de adenosina (AMPK) é acompanhado pela supressão da síntese de proteínas miofibrilares através de vias mediadas por proteínas quinases ativadas por mitogênio (MAPK), fator nuclear kappa B (NF-kB) alvo de mamífero de rapamicina (mTOR ) e esclerose tuberosa coplex (TSC) [47,48]. As fibras musculares com maior capacidade oxidativa contêm maiores quantidades de Sc, mionúcleos, mitocôndrias, mRNA e conteúdo de RNA ribossômico total. A expressão de IGF-I também é maior nas fibras ST [49,50]. A miostatina, o inibidor da expressão da hipertrofia muscular, é maior nas fibras FT [51,52]. A degradação das proteínas mediada por proteassoma, lisossoma e Ca 2+ é mais intensa nas fibras, onde a capacidade oxidativa é maior [53]. Os componentes do sistema de degradação da proteína muscular, como a atrofia muscular da ubiquitina ligase F-box (MAFbx) e dedo anular do músculo (MuRF), são cerca de duas vezes maiores nas fibras musculares com maior capacidade oxidativa (fibras ST tipo I e FT tipo IIA ) [47]. O número de Cn no músculo esquelético de rato aumentou cerca de 3,5 vezes durante o TE [54]. Tanto a capacidade oxidativa quanto o número de Sc nas fibras musculares determinam a capacidade regenerativa do músculo. Em ET, a síntese e degradação de proteína muscular são equilibradas de modo que o tamanho das fibras ST tipo I e FT tipo IIA não aumentem. Este processo é apoiado pela taxa de renovação da proteína muscular [45].

Programas de TE em uma variedade de formas melhoram o potencial energético do músculo esquelético e apóiam o funcionamento efetivo do aparelho miofibrilar [55,56]. A ativação da AMPK em resposta à ET inclui a indução do transporte de glicose, metabolismo do glicogênio, oxidação de ácidos graxos e regulação da transcrição de genes estruturais [57] e a isoforma α1 da AMPK, que regula o crescimento do músculo esquelético [58].

O treinamento físico apóia a capacidade de regeneração muscular (Figura 2 e 3). É importante do ponto de vista de atletas de resistência de nível superior e também de atletas recreativos que se exercitam regularmente, pois o treinamento físico regular é o caminho para a regeneração relativamente rápida das fibras musculares.

5. REGENERAÇÃO DE APARELHO MUSCULAR CONTRÁTICO EM TREINAMENTO DE RESISTÊNCIA E RESISTÊNCIA

5.1. Mudanças na capacidade de regeneração em resposta ao treinamento de resistência

O RT aumenta a CSA de todo o músculo e das fibras musculares individuais e aumenta o tamanho e o número miofibrilares [27]. A hipertrofia de resposta ao TR está relacionada à ativação do Cn na fase inicial do treinamento [27]. A RT também provoca outras adaptações morfológicas, como hiperplasia, alterações na arquitetura fina do músculo, na densidade do miofilamento e nas estruturas do tecido conjuntivo [27]. O RT causa principalmente um aumento na CSA das fibras IIX / IIB e IIA. Mudanças estruturais no músculo esquelético durante o RT são específicas para fibras. As fibras FT são mais vulneráveis ​​a danos do que ST [59]. No treinamento de resistência, as fibras do tipo IIX / IIB possuem miofibrilas torcidas em uma área relativamente pequena e perderam a conexão com as estruturas vizinhas [13]. Os danos causados ​​pelo TR no músculo esquelético também são estímulos para a regeneração devido ao crescimento muscular e promoção de eventos de sinalização decorrentes da deformação mecânica das fibras, hormônios e respostas imune / inflamatórias [60]. A RT aumenta a taxa de síntese de proteínas miofibrilares, não de proteínas sarcoplasmáticas, e isso está relacionado ao alvo mamífero do complexo rapamicina por proteínas ativadoras com sinalização de proteína quinase ativada por mitógeno [48]. Mudanças estruturais com dano muscular induzido por exercício estão associadas à influência da expressão gênica, fortalecendo o músculo, protegendo o tecido contra novas lesões [61] e uma taxa de renovação de proteína aumentada [13]. A recuperação de RT prejudicial é mais lenta como resultado da idade, enquanto não há diferenças relacionadas à idade na recuperação de fadiga metabólica menos prejudicial [62]. A recuperação do TR, durante o qual a força do exercício aumenta menos de 5% por sessão, causa hipertrofia das fibras musculares FT e ST e aumento do número mionuclear. Isso é conseguido por meio da fusão Sc (Figura 2) com fibras danificadas ou a formação de novas fibras musculares como resultado da fusão dos mioblastos, a fim de manter o tamanho do domínio mionuclear [37]. O RT aumenta o nível de IGF-I e MGF no músculo esquelético e esses fatores suportam uma recuperação mais rápida do tecido muscular [6].

5,2 Mudanças na capacidade de regeneração em resposta ao treinamento de resistência

O TE causa a maioria das alterações nas fibras musculares do tipo I e IIA. No dia seguinte ao TE, mudanças destrutivas significativas são visíveis nas miofibrilas dessas fibras. Esse

Figura 3 . Os eventos moleculares que regulam a ativação das células satélites no exercício danificam o processo de regeneração do músculo esquelético. Os exercícios de resistência e resistência estimulam a regeneração muscular. Os exercícios de resistência aumentam o nível do fator de crescimento semelhante à insulina 1 e do fator de crescimento mecânico no músculo esquelético e esses fatores suportam uma recuperação mais rápida do tecido muscular. Os exercícios de resistência aumentam o número de células satélites sob a lâmina basal das fibras do tipo I e IIA e aumentam a capacidade de regeneração, particularmente a adaptação metabólica do músculo. MRFs - fatores reguladores do músculo MyoD - proteína de determinação de mioblastos Myf5 - fator miogênico 5 MRF4 - fator regulador do músculo 4 IGF - fator de crescimento semelhante à insulina FGF - fator de crescimento de fibroblastos MGF - fator de crescimento mecânico HGF - fator de crescimento de hepatócitos LIF - fator inibidor de leucemia TGF - β -transformando o fator de crescimento-β da família IL-6 - interleucina-6 Sc - célula satélite.

os danos incluem a destruição dos filamentos de miosina e actina e o distúrbio da regularidade da linha Z em alguns sarcômeros [19]. Em alguns discos A, os filamentos de miosina estão ausentes e a destruição pode cobrir todo o sarcômero. Essas mudanças estruturais estão de acordo com as bioquímicas [19,45]. Pequenos rearranjos estruturais ocorrem nas fibras do tipo IIB durante o TE, pois essas fibras são menos recrutadas. O número de mitocôndrias nas fibras do tipo IIB durante o TE não aumenta significativamente, elas estão localizadas em pequenos grupos próximos aos núcleos e entre as miofibrilas no nível da linha Z, mas não em cada sarcômero [13].

A AMPK é ativada em resposta ao ET [63] e relacionada à adaptação metabólica do músculo esquelético. A função da AMPK inclui transporte de glicose, metabolismo de glicogênio, oxidação de ácidos graxos e regulação da transcrição de genes estruturais do músculo [57]. A isoforma α1 da AMPK é o regulador do crescimento do músculo esquelético e a isoforma α2 regula a adaptação metabólica [58]. O turnover de proteínas no músculo esquelético é relativamente lento, particularmente as proteínas contráteis e o treinamento de exercícios aeróbicos de resistência estimula o turnover de proteínas [45]. A taxa de renovação das isoformas da cadeia pesada da miosina (MyHC) e da cadeia leve da miosina (MyLC) fornece um mecanismo pelo qual o tipo e a quantidade de proteínas mudam de acordo com as necessidades da maquinaria contrátil durante a adaptação ao ET [64]. O TE aumenta principalmente o número de Sc sob a lâmina basal das fibras do tipo I e IIA e aumenta a capacidade de regeneração (Figuras 2 e 3) dessas fibras [13].

É bem conhecido que diferentes modos de atividade mecânica resultam na regulação seletiva para cima e para baixo das isoformas MyHC da miosina no músculo esquelético FT em humanos e animais. A maioria dos estudos mostrou que o conteúdo relativo das isoformas MyHC IIx e IIb diminui durante a RT. Um baixo número de repetições durante a sessão de treinamento e um baixo volume de TR causam uma hipertrofia muscular relativamente pequena. No entanto, o maior aumento na força muscular e um pequeno aumento no conteúdo relativo da isoforma MyHC IIb foram registrados simultaneamente nos músculos FT [65]. Parece que tanto no caso de RT quanto de TE, um aumento no volume de treinamento diminui o conteúdo relativo da isoforma MyHC IIb nos músculos esqueléticos FT.

O mecanismo associado às mudanças induzidas pela atividade na expressão da miosina é a chave para entender a plasticidade do músculo esquelético, uma vez que a fibra muscular hipertrofiada se adaptou a uma sobrecarga crônica por meio de uma alteração em seu fenótipo [66]. Os mecanismos envolvidos na regulação das mudanças na expressão da miosina e na massa muscular podem ter diferentes sensibilidades à carga mecânica [67].

6. RESPOSTA AO SUPERTREINAMENTO

Um volume excessivo de TF leva à intolerância ao exercício. Foi demonstrado que os problemas com a recuperação ocorrem em experimentos com animais quando o tempo de treinamento com exercício chega a 10% em um período de 24 horas [6,68]. Uma diminuição significativa na capacidade de trabalho físico durante o exercício exaustivo em comparação com o protocolo de treinamento recomendado sugere que a falta de recuperação no protocolo de treinamento leva à síndrome do supertreinamento. Se a sessão de exercícios dura muito e as sessões de treinamento são tão frequentes que interrompem a fase de recuperação, a adaptação necessária não ocorre [69,70]. A importância da recuperação é evidente pelo fato de que um tempo de recuperação muito mais longo é necessário após o aparecimento dos sintomas de overtraining [68]. A deterioração da rede capilar diminui a troca de oxigênio entre os capilares e as fibras musculares. Como resultado, a capacidade de oxidação e regeneração muscular diminui, bem como o número de Sc sob a lâmina basal das fibras musculares [71,72]. Uma diminuição no número de Cn significa que as novas fibras musculares não se formam tão rapidamente quanto no músculo intacto e as fibras danificadas não se regeneram de forma adequada, pois o Cn não se funde com as fibras danificadas [6].

A falta de Sc, a diminuição da diferenciação de miossimplastos e o nível de fatores de transcrição (família MyD), exceto para a miostatina, diminuem a capacidade de regeneração muscular (Figura 3). A falta de MGF leva à apoptose. Se as fibras musculares não se regeneram, ocorre atrofia muscular [6]. Apenas a síntese de miostatina e proteína de choque térmico (HSP-70) aumenta no músculo atrofiado. Uma diminuição nas taxas de síntese de proteínas musculares, particularmente proteínas miofibrilares, e o aumento da degradação de proteínas levam ao “desgaste” do músculo. Uma diminuição no número de mionúcleos e danos no DNA levam a uma diminuição nas unidades de DNA no músculo esquelético supertreinado [68]. A falta de mionúcleos acompanhada por diminuição da síntese e aumento da taxa de degradação das proteínas musculares, particularmente proteínas miofibrilares [68], leva a uma diminuição no crescimento muscular e capacidade regenerativa no overtraining causado pelo músculo esquelético miopático [6,71]. Foi demonstrado que as citocinas inflamatórias cycloo xy genase-2 (COX-2) e ácido fosfatídico (PA) podem desempenhar um papel na inibição do crescimento do músculo esquelético induzido por overtraining [73].

7. CAPACIDADE DE REGENERAÇÃO NO SUPERTREINAMENTO DO MÚSCULO MIOPÁTICO CAUSADO

O conteúdo de DNA no músculo e a proporção de proteína e DNA nos músculos FT diminuem durante a exaustão, mostrando sinais de miopatia como resultado da sobrecarga muscular [68]. Até onde se sabe, a miopatia causada por supertreinamento é caracterizada por uma lenta renovação do MyHC nas fibras musculares FT, depressão neuromuscular e excitabilidade do motoneurônio α deprimida [6]. As alterações do perfil de citocinas pró-inflamatórias também constituem um risco para a síndrome de overtraining [74,75]. A insuficiência de vitamina D é a razão para o aumento da concentração da citocina inflamatória TNF-α [76].

A diminuição da síntese e aumento da taxa de degradação das proteínas contráteis, que foi observada no overtraining muscular causado por miopatia, está de acordo com o aumento da ocorrência de processos destrutivos nas fibras FT [6,68]. Ao contrário da diminuição da taxa de renovação das proteínas contráteis, os atletas supertreinados mostram uma alta taxa de síntese e concentração persistente de HSP, o que pode mostrar um aumento da tolerância ao estresse das células afetadas e mediar o processo de reparo celular [77]. Durante o voo migratório, que pode durar de 50 a 100 horas, os danos musculares ocorrem principalmente em aves jovens, relativamente não adaptadas (não treinadas). Migrantes experientes podem evitar danos comportamentais ou ter sistemas de defesa bioquímicos e fisiológicos eficientes contra lesões musculares [78]. O tecido muscular danificado libera citocinas (Figura 3), que atuam no hipotálamo para restabelecer os mecanismos reguladores que, entre outras coisas, desligam funções que podem promover danos maiores.

8. PAPEL DAS CITOCINAS NA REGENERAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO

As citocinas desempenham um papel importante na reação imune induzida pelo exercício e na transdução de sinais metabólicos e celulares relacionados ao exercício, e também são capazes de aumentar a síntese de HSP [79]. É possível que a HSP atue como uma citocina em reação ao exercício exaustivo, estimule o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), interleucina (IL) -β e IL-8 em monócitos e ative o dependente de CD 14 e o Ca Vias 2+ -dependentes [80]. LIF foi mostrado como um fator de trauma para o músculo esquelético lesado devido à sua ação miotrófica e em resposta à lesão muscular junto com IL-6 eles são regulados positivamente nas fibras musculares lesadas e células mononucleares no local da lesão muscular [81]. A alta concentração de citocina pró-inflamatória TNF-α promove danos e prejudica o músculo esquelético [82] e a suplementação de vitamina D melhora o perfil de citocinas em pacientes com doenças crônicas [84], mas não em indivíduos saudáveis ​​[85,86].

O dano muscular durante o exercício exaustivo aumenta as necessidades de energia e proteína dos atletas [87]. Foi demonstrado que a taxa metabólica basal aumenta em 32% após o trauma do músculo esquelético [88], pois a aquisição de nova massa muscular é um processo de alto custo de energia em atletas e um excedente de 2.300 - 3.500 kcal é necessário para construir cada quilo de novo músculo tecido [89].

As fibras musculares contrárias liberam citocinas, que por sua vez criam muitos efeitos em outros órgãos, incluindo o cérebro. Mais cedo ou mais tarde, todos esses diferentes mecanismos criam sensações de fadiga e exaustão na mente do sujeito que se exercita [90]. O exercício exaustivo induz um efeito antiinflamatório no músculo esquelético, especialmente nas fibras musculares FT, e um efeito pró-inflamatório no tecido adiposo [91]. Este efeito contribui para o aumento da lipólise para fornecer energia ao músculo em exercício.

A manutenção e transição do fenótipo da fibra muscular depende dos padrões de impulso específicos do motoneurônio, da atividade neuromuscular e da carga mecânica. Dependendo do tipo, intensidade e duração das mudanças em qualquer um desses fatores, as fibras musculares ajustam seu fenótipo para atender às demandas funcionais alteradas [66].

O dano ao músculo esquelético induzido pelo exercício ocorre após processos de treinamento não habituais. Danos musculares são causados ​​por tensão excessiva na contração das fibras. Períodos de recuperação sistemática no processo de treinamento são necessários para a melhoria do desempenho. Fatores de crescimento desempenham um certo papel no músculo esquelético lesado e influenciam sua regeneração. LIF estimula a proliferação de Sc do músculo esquelético e está envolvida na hipertrofia e regeneração muscular durante o exercício (Figura 1). O gene Ppar δ, que regula a capacidade oxidativa do músculo esquelético por meio da proliferação de Sc, e a miocina Insl6 induzida por lesão também apóiam a regeneração muscular. As fibras musculares oxidativas contêm um grande número de mionúcleos e Sc em comparação com as fibras glicolíticas. O número de Sc sob a lâmina basal das fibras musculares do tipo I e do tipo IIA aumenta durante o TE e essas células estão em estágios de desenvolvimento muito diferentes. O número de Sc aumenta durante a RT crônica. O fator de transcrição de caixa pareada Pax7 desempenha um papel crítico na regulação da especificação de Sc e na manutenção da população de Sc por meio de auto-renovação. Um aumento no Cn está relacionado a vários fatores que expressam diferentes genes e hipertrofia do músculo FT. O IGF-I tem um papel na hipertrofia das fibras musculares por meio da estimulação da diferenciação do Cn. O nível de MGF aumenta com o aumento do número de Cn nas fibras musculares. A biogênese mitocondrial aumentada via AMPK ativada por AMP é acompanhada pela supressão da síntese de proteínas miofibrilares por meio de vias mediadas por MAPK e NF-kB. As fibras musculares com maior capacidade oxidativa contêm mais Sc, mionúcleos, mitocôndrias, mRNA e têm maior conteúdo de RNA ribossômico total. A expressão de IGF-I também é maior nas fibras ST. A miostatina, o inibidor da expressão da hipertrofia muscular, é mais elevada nas fibras FT. A degradação das proteínas mediada por proteassoma, lisossoma e Ca 2+ é mais intensa em fibras com maior capacidade oxidativa. Os componentes do sistema de degradação das proteínas musculares, como as ubiquitina ligases MAFbx e MuRF, são maiores nas fibras musculares com maior capacidade oxidativa. Tanto a capacidade oxidativa quanto o número de Sc nas fibras musculares desempenham um papel importante na regeneração do músculo esquelético (Figura 2). A síntese e a degradação da proteína muscular são balanceadas no TE para que o tamanho da fibra não aumente. Este processo é apoiado pela taxa de renovação da proteína muscular. O TE melhora o potencial energético do músculo esquelético e apóia o funcionamento efetivo do aparelho miofibrilar. A ativação da AMPK em resposta à ET inclui uma indução do transporte de glicose, metabolismo do glicogênio, oxidação de ácidos graxos e regulação da transcrição de genes estruturais e a isoforma α1 da AMPK, que regula o crescimento do músculo esquelético. Se a sessão de exercícios dura muito, as sessões de treinamento são muito frequentes e interrompem a fase de recuperação, a adaptação não ocorre e desenvolve a síndrome de overtraining. A diminuição da síntese e o aumento da taxa de degradação das proteínas contráteis estão de acordo com o aumento dos processos destrutivos no músculo e levam à diminuição da capacidade de regeneração do músculo esquelético em excesso. Cytokines play an important role in the exerciseinduced immune reaction, exercise-related metabolic and cellular signal transduction and the increase in HSP synthesis. HSP may act as a cytokine during exhaustive exercise, stimulate TNF-α, IL-β, and IL-8 in monocytes, and activate CD 14-dependent and Ca 2+ -dependent pathways. LIF, the trauma factor for injured skeletal muscle due to its myotrophic action and in response to muscle injury together with IL-6 are upregulated in injured muscle fibres and mononuclear cells in case of muscle injury ( Figure 3 ). High concentration of pro-inflammatory cytokine TNF-α promotes damage and impair of skeletal muscle and vitamin D supplementation improves the cytokine profile in patients with chronic diseases.

This study was supported by the funds of the Ministry of Education and Research of the Republic of Estonia, research project number TKKSB 1787.

We would like to thank Helen Kaptein for English language editing and Piret Pärsim for technical expertise.


Muscle Physiology Basics

Muscle tissue contains an array of type I and type II fibers. Alternative names for type I fibers include slow-twitch fibers or red muscle, while type II fibers are also known as fast-twitch fibers or white muscle. Although both fiber types contribute to movement, exercise intensity initiates which fiber dominates force production, according to the American Council on Exercise's Resources for the Personal Trainer. For example, red muscle fibers initiate all movement while white fibers activate only when intensity surpasses a given level, as stated by the American Council on Exercise. Both fiber types require weight-bearing exercise for fitness enhancement.


Muscle Size

While a sprinter’s muscles have more fast-twitch fibers, they’re also bigger. The larger the muscle, the more force it can produce. A sprinter needs a high knee thrust and powerful arm pump coming out of the blocks and throughout the race, which requires well developed quads, hamstrings, glutes, arms, shoulders, back and chest. To maintain stability and control trunk rotation while rocketing forward, a sprinter also needs strong core muscles. According to “Running Anatomy” by Joe Puleo and Patrick Milroy, sprinters have layers of muscle shielding their ribs. Large muscles require a lot of energy from the get-go, which can negatively impact a distance runner’s performance. Not only does a distance runner have to haul the extra weight, but that muscle bulk is using up energy and can cause premature fatigue.


Sets vs. Reps: Advanced Lifting Techniques for Mass & Strength Gains

Reps and sets are just two of the training variables that influence your gains. Workout frequency, intensity, volume, rest, tempo, and exercise selection all matter. While it’s important to choose the right load and rep range, that’s not everything.

While training, all factors contribute to progress including sets & reps.

Golden Era legends were constantly adjusting their training variables to make progress and bust plateaus. As we’ve mentioned earlier, Arnold relied heavily on pyramid sets. He also combined back and chest exercises into supersets.

If you check these crazy workouts of the 70s, you’ll see that staggered sets, supersets, and split routines were all the rage back in the Golden Era. But what exactly do these terms mean?

Let’s take a closer look at some of the most popular lifting techniques for mass and strength gains.

These aren’t just for the big guys — try them yourself! They’ll allow you to go beyond failure and shock your muscles by adding intensity and variety to your workouts.

1. Drop Sets Challenge Your Muscles into Growth

Who says you need to finish a set once you reach failure? The whole point is to challenge your muscles into growth. That’s where drop sets come in.

This lifting technique was known as running the rack back in the ’70s. Arnold was using it during his shoulder workouts, but you can apply to any muscle group.

Arnold used the drop sets method to build his shoulders.

Drop sets involve performing a set of any exercise until you reach muscle failure and then continuing the set with a lower weight (10-30%). You can use dumbbells, barbells, or gym machines.

Let’s say you’re doing incline chest presses with two 80-pound dumbbells. Perform as many reps as possible without sacrificing form. Once you reach failure, switch to 60-pound dumbbells and continue the exercise. Feel free to “drop” down as many times as you want.

The first set will be the heaviest. Don’t take any breaks in between sets.

The general recommendation is to only use this technique for one exercise per muscle group to avoid overtraining. However, this depends largely on your experience and fitness level.

A 2016 Study

According to a 2016 study published in Gerontologia Experimental, drop sets increase muscle mass, strength, and endurance. Subjects who took creatine experienced greater gains in muscle size.

Even though the study was conducted on untrained adults, it shows clearly that creatine can enhance the effects of drop-set training.

Have you tried Classic Creatine from Old School Labs? Our formula is made with purity-tested creatine monohydrate for massive gains. It’s particularly beneficial for hardgainers as it stimulates hypertrophy and increases muscle fullness.

For best results, take one serving immediately after a high-carb meal or snack.

2. Build Mass Faster with Supersets

When you’re short on time, you want to get the most out of your workout. Supersets, which involve performing two or more exercises in a row with little or no rest in between sets, might be the answer to your needs.

Também conhecido como paired sets, this technique was used by Frank Zane, Arnold Schwarzenegger, Franco Columbu, and other Golden Era legends.

When done right, it helps maximize hypertrophy and muscular endurance while cutting your workout time in half. It’s ideal for both fat loss and muscle growth.

Supersets are more efficient result wise in a shorter period of time.

In a 2010 study, supersets have been shown to increase energy expenditure and excess post-exercise oxygen consumption to a greater extent than traditional training.

A more recent study, which was published in the European Journal of Applied Physiology in 2017, shows that supersets and tri-sets improve training efficiency and produce better results in less time.

Use this lifting method when training opposing muscle groups, such as the back and chest, bicep and triceps or quads and hamstrings. This helps create the hormonal and biological environment necessary for hypertrophy.

For example, if you’re working biceps and triceps, perform 8 to 12 reps of barbell curls followed by 8 to 12 reps of skull crushers or triceps dips with no rest in between sets. Take a short break when you’re done and then start all over.

3. Push Beyond Your Limits with Forced Reps

One way to shock your muscles is to use forced reps. Basically, you complete a set until failure and then squeeze in a few more reps with the help of a spotter. This will allow you to increase workout volume and fatigue more muscle fibers.

Forced reps are extremely taxing and should be used sparingly. It’s not something you want to do for every exercise.

Forced reps is a good technique to break plateaus & challenge yourself.

This lifting technique won’t make you stronger but it can help you bust plateaus and stimulate hypertrophy. The downside is that it carries a high risk of injury and can easily lead to overtraining.

For example, you can do a set of squats of 10 to 12 reps or until you reach failure and then complete an extra 1-3 reps with the help of a training partner. Think of it as a “beyond failure” estratégia.

There are plenty of other muscle-building techniques you can use. It all comes down to your training goals and lifting experience. A typical workout may include:

  • Pyramid sets
  • Rest-pause training
  • Burnouts (a combo of drop sets and pyramid sets)
  • Giant sets
  • Breakdowns
  • Push-pull supersets
  • Negative reps
  • Cheat reps
  • Partial reps
  • Time under tension
  • Mechanical drop sets
  • Triple drop sets
  • Pre-exhaust training

Push ups are a great exercise to include in and upper body push-pull superset.

All of these strategies are plateau-killers! Some increase strength and power, while others work best for putting on muscle.

4. Sets vs. Reps: Train Smarter for Better Gains

When it comes to sets vs. reps, you can manipulate both to improve your gains. Instead of trying to cram more work into your training session, use the techniques listed above to get better results in less time. Remember, training to failure is challenging no matter what rep range you use.

For faster results, try our time-tested formulas inspired by the greatest Golden Era legends. Take a scoop of Vintage Brawn™ to build and preserve lean mass, fuel your body with Vintage Blast™ before hitting the gym, and sip on BCAAs for faster recovery!

What’s your view on reps vs. sets? Do you prefer high reps with lighter weights or low reps with a heavy load? Share your favorite training strategies below!

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Old School Labs™ is the maker of premium supplements that carry on the fitness values of the “Golden Era” of bodybuilding. Old School Labs™ products do not hide behind proprietary blends, contain no artificial sweeteners or artificial flavors, and are manufactured using only high-quality ingredients.


Jump-Start Your Slow Metabolism

If you're cutting calories to lose weight, don't go too low. Dipping below 1,200 calories for women and 1,800 calories for men may cause your metabolism to stall, essentially creating a slow metabolism. Bring the calories back up to increase your calorie-burning power.

Adding muscle to your frame might give your slow metabolism a boost. Strength-train twice a week using free weights or body-resistance exercises such as squats, lunches and push-ups, to build calorie-burning muscle.

Getting more cardio is another way to jump-start your metabolic rate. Also, find more ways to be active. Up your daily walk from 30 to 60 minutes. Take a walk around the office every hour. Pace when you're on the phone. Stand at a counter to type your emails and letters.


Introdução

Physical activities have been shown to ameliorate age-related risk factors associated with falls [1]. In particular, multidirectional exercises (e.g. Tai Chi, Pilates or dance) have become popular to target balance deficiencies for older adults. Among these, the Otago exercise program (OEP) is an evidence-based intervention that is effective in reducing falls in older adults [2], as well as improving balance performance for both older healthy community-dwelling [3] and care home-dwelling adults [4].

The OEP involves group-based, lower-limb resistance (e.g. knee extension-flexion and hip abduction) and mobility exercises (e.g. tandem stance and walking) tailored to older adults who are at high risk of falling [5]. Kocic and colleagues [4] recently found that performing OEP three times a week, for 6 months, can improve dynamic balance (measured with the Berg Balance Scale) and physical performance (timed up and go and chair rising tests) in nursing home residents aged from 70 to 86 years. Although such multidirectional exercises may improve lower-limb strength and balance ability for older people, they require supervision, trained instructors and specific facilities, which can present barriers for many older adults.

In the last decade, alternative physical interventions have emerged, including those targeting the upper-body and trunk musculature [6] and in particular, inspiratory muscles (i.e. diaphragm and intercostal muscles), which have been shown to contribute to balance performance. During rapid limb movements, designed to perturb balance (i.e. shoulder abduction and adduction), the diaphragm is activated in a feedforward manner, assisting in the mechanical stabilisation of the spine [7]. In addition, inspiratory muscle contraction increases intra-abdominal pressure, which helps to stabilise the lumbar spine during static (e.g. standing on tiptoes) and dynamic (e.g. walking with head turns) movements that challenge balance [8].

Recently, with healthy community-dwelling older adults (73 ± 6 years) [9], we have shown that 8 weeks of unsupervised, home-based inspiratory muscle training (IMT) is both feasible and effective in improving balance ability. It improves dynamic and reactive balance, as well as gait speed and inspiratory muscle function for healthy older adults. However, the effectiveness of IMT vs an established falls prevention intervention, such as OEP is unknown.

This study compared balance and physical performance following either: i) daily, self-administered IMT with healthy community-dwelling older adults or, ii) instructor-led, group-based OEP with healthy residential care home-dwelling older adults. We hypothesised that, despite the different physical characteristics of the two groups, 8 weeks of home-based IMT would improve balance ability similarly to OEP.


Physio CH 12

A) the active interaction between actin and myosin (energy required).

B) titin acting as a spring using the energy stored by the stretching.

C) actin and myosin acting as a spring using the energy stored by the stretching.

D) the passive interaction between actin and myosin (no energy required).

A) binding of ATP to actin

B) binding of the troponin complex to actin

C) conformational change that occurs as the myosin head changes from the high to low energy
Estado

D) binding of ATP to myosin

A) excitation-contraction coupling

B) oxidative phosphorylation

A) Tropomyosin only exposes one binding site on actin at a time allowing only one crossbridge to form with actin at a given time.

B) Crossbridge cycling is asynchronous between a certain thick and thin filament.

C) No more than one myosin head detaches from the thin filament at the same time.

D) No more than one myosin head links to the thin filament at the same time.

A) Each muscle fiber is innervated by multiple motor neurons.

B) There is a high density of acetylcholine receptors in the motor end plate.

C) Every action potential that reaches the axon terminal of the motor neuron will generate an
action potential in the healthy muscle fiber.

D) The motor end plate is relatively large compared with other synapses.

A) dihydropyridine receptor : ryanodine receptor

B) ryanodine receptor : calcium pump

C) dihydropyridine receptor : calcium pump

D) calcium-induced calcium release channel : dihydropyridine receptor

A) calcium-induced calcium release channel

B) dihydropyridine receptor

A) the further release of calcium into the cytoplasm

B) the movement of tropomyosin, thereby exposing the myosin-binding site on the actin molecule

C) the binding of ATP to myosin

D) the movement of tropomyosin, thereby exposing the actin-binding site on the myosin molecule

A) Action potentials in T tubules cause a depolarization of the sarcoplasmic reticulum membrane, thereby opening calcium channels to trigger calcium release.

B) Action potentials in T tubules trigger the release of norepinephrine, which binds to receptors on the sarcoplasmic reticulum and triggers calcium release.

C) Action potentials in T tubules trigger the release of acetylcholine, which binds to receptors on the sarcoplasmic reticulum and triggers calcium release.

D) Action potentials in T tubules are detected by DHP receptors, which are coupled to ryanodine receptors in the sarcoplasmic reticulum and open channels for calcium.


Exam 1 - Exercise Physiology

After power stroke ends
-Myosin detaches from active site
-Myosin head rotates back to original position
-Myosin attaches to another active site farther down
Process continues until
-Z-disk reaches myosin filaments or
-AP stops, Ca2+gets pumped back into SR

50% of fibers in an average muscle
-Peak tension in 110 ms(slow twitch)
-higher fatigue
Tipo II
-Peak tension in 50 ms(fast twitch)
-Type IIa(

25% of fibers in an average muscle)
-Type IIx(

25% of fibers in an average muscle)(lowest fatigue)

•Sarcoplasmic reticulum
-Type II fibers have a more highly developed SR, bigger sarcoplasmic reticulum, more CA available for contraction and can break down ATP faster
-Faster Ca2+release, 3 to 5 times faster Vo

•Motor units
-Type I motor unit: smaller neuron, <300 fibers, lower strength, slower conduction velocity
-Type II motor unit: larger neuron, >300 fibers
(for a given size, type 1 and type 2 can produce same force)

Each person has different ratios
•Arm and leg ratios are similar in one person
-Endurance athlete: type I predominates
-Power athlete: type II predominates
•Soleus: type I in everyone
•difference in genetics, metabolism, lactic acid as fuel source (by product goes to liver and get energy)

Type I Fibers During Exercise
•High aerobic endurance
-Can maintain exercise for prolonged periods
-Require oxygen for ATP production
-Low-intensity aerobic exercise, daily activities
-last longer, athletes
•Efficiently produce ATP from fat, carbohydrate
•High aerobic endurance
-Can maintain exercise for prolonged periods
-Require oxygen for ATP production
-Low-intensity aerobic exercise, daily activities
•Efficiently produce ATP from fat, carbohydrate

Type II Fibers During Exercise
-Poor aerobic endurance, fatigue quickly
-Produce ATP anaerobically
•Type IIa
-More force, faster fatigue than type I
-Short, high-intensity endurance events (1,600 m run)
•Type IIx
-Seldom used for everyday activities
-Short, explosive sprints (100 m)-produced from sugars but produce a lot of power
-endurance vs sprint


5 Conclusion

This review is the only manuscript, to the best of our knowledge, that has attempted to synthesize the diverse literature on the association of stress and PA/exercise in the reverse direction of influence. This emerging focus stands in contrast to the vast number of studies that have almost exclusively emphasized the anxiolytic and anti-depressant effects of exercise. The current analysis concludes that stress and PA are associated in a temporal manner. More specifically, the experience of stress influences PA, and the great majority of studies indicate an inverse relationship between these constructs. In other words, stress impedes individuals’ efforts to be more physically active, just as it negatively influences other health behaviors, such as smoking, alcohol, and drug use. Interestingly, a smaller number of studies suggest a positive association between stress and PA. While seemingly contradictory, these data are consistent with theories that predict changes in behavior in either direction with stress. The utility of exercise as a coping or stress management technique is notable and may explain this finding. Resiliency research suggests that some individuals thrive under conditions of stress therefore, future research is needed to understand why some individuals are immune to changes in PA in the face of stress while others become inactive. Few studies employ rigorous experimental designs, which would strengthen this area of inquiry. Nevertheless, available prospective data is of moderate to high quality. Data identifying moderators of the relationship between stress and exercise would help to improve the design of interventions targeted towards at-risk populations, such as older adults. Future empirical research in this area could be guided by a theory of stress and PA, which is lacking at this time.


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