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Fungos no meu solário - como faço para impedi-los?

Fungos no meu solário - como faço para impedi-los?



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Percebi fungos crescendo em meu solário em alguns pontos - provavelmente alguns pontos onde a umidade está entrando. É realmente resistente, como borracha. Posso cortar um pouco com uma faca, mas mesmo assim não foi um processo fácil. Não foi possível cavar tudo porque entrou em algumas pequenas fendas. Como posso tratar isso? Óleo da árvore do chá ou óleo de orégano, ou?

O tipo de piso é de bambu.

As coisas pontilhadas que você vê no chão são excrementos de aranha ... como aquele bicho entrou lá é um mistério - a sala está sempre fechada, lá em cima no terceiro andar onde eu nunca vejo nenhuma aranha, a sala quase não é usada e não há aberturas para pouco moscas ou qualquer coisa para conseguir sua comida ...? De qualquer forma, estou divagando ... minha verdadeira preocupação é parar o crescimento desse fungo!

Desde já, obrigado…


Fungo apodrecedor de madeira

UMA decadência da madeira ou fungo xilófago é qualquer espécie de fungo que digere madeira úmida, causando seu apodrecimento. Algumas espécies de fungos apodrecedores de madeira atacam madeira morta, como podridão marrom, e algumas, como Armillaria (fungo do mel), são parasitas e colonizam árvores vivas. A umidade excessiva acima do ponto de saturação da fibra na madeira é necessária para a colonização e proliferação de fungos. [1] Fungos que não apenas crescem na madeira, mas também permeiam sua estrutura fibrosa e realmente causam decomposição, são chamados de lenhoso fungos. Na natureza, esse processo causa a quebra de moléculas complexas e leva ao retorno de nutrientes ao solo. [2] Vários fungos lignicolous consomem madeira de várias maneiras, por exemplo, alguns atacam os carboidratos da madeira e outros deterioram a lignina. A taxa de decomposição de materiais de madeira em vários climas pode ser estimada por modelos empíricos. [3]

Os fungos apodrecedores da madeira podem ser classificados de acordo com o tipo de decomposição que causam. Os tipos mais conhecidos são podridão marrom, podridão mole, e podridão branca. [4] [5] Cada um produz diferentes enzimas, pode degradar diferentes materiais vegetais e pode colonizar diferentes nichos ambientais. [6] Os produtos residuais da decomposição da ação fúngica têm pH, solubilidade e potenciais redox variáveis. Com o tempo, esse resíduo será incorporado ao solo e aos sedimentos, podendo ter um efeito perceptível no meio ambiente daquela área. [6]


Efeitos colaterais de medicamentos antifúngicos

Os medicamentos antifúngicos podem causar efeitos colaterais. Geralmente são leves e não duram muito.

  • coceira ou queimação
  • vermelhidão
  • sentindo doente
  • dor de barriga (abdominal)
  • uma erupção

Ocasionalmente, os medicamentos antifúngicos podem causar uma reação mais grave, como:

  • uma reação alérgica - seu rosto, pescoço ou língua podem inchar e você pode ter dificuldade para respirar
  • uma reação cutânea grave - como descamação ou formação de bolhas na pele
  • danos ao fígado (muito raramente) - você pode ter perda de apetite, vômitos, náuseas, icterícia, xixi escuro ou cocô claro, cansaço ou fraqueza

Pare de usar o medicamento se tiver esses efeitos colaterais graves e consulte um médico ou farmacêutico para encontrar uma alternativa.

Se você estiver com dificuldade para respirar, vá para A & ampE ou ligue para 999.


Estação 3

Você se encontra com sua amiga, e ela mostra alguns fungos que coletou e que parecem ter a mesma forma.

Examine as amostras que ela coletou abaixo:

7. Com base em sua forma, como você classificaria esses Fungos? (Em qual divisão eles se encaixam?)

8. Como é chamada a estrutura de reprodução sexualmente desta Divisão?

9. Esses organismos são eucarióticos ou procarióticos?


Áreas estimadas com blastomicose, coccidioidomicose (febre do Vale) e histoplasmose

Este mapa mostra as estimativas atuais do CDC & rsquos de onde os fungos que causam blastomicose, coccidioidomicose (febre do Vale) e histoplasmose vivem no meio ambiente nos Estados Unidos. Esses fungos não estão distribuídos uniformemente nas áreas sombreadas, podem não estar presentes em todas as áreas sombreadas e também podem estar fora das áreas sombreadas.

Qualquer pessoa pode contrair uma infecção fúngica, mesmo as pessoas saudáveis. As pessoas respiram ou entram em contato com esporos de fungos todos os dias sem ficarem doentes. No entanto, em pessoas com sistema imunológico fraco, esses fungos têm maior probabilidade de causar uma infecção. Você pode aprender mais sobre os sinais, sintomas e tratamento de infecções fúngicas e obter dicas de prevenção visitando o site de doenças fúngicas do CDC & rsquos e conversando com seu médico.


Fungos no meu solário - como faço para impedi-los? - Biologia

As infecções fúngicas (também chamadas de micoses) representam a invasão dos tecidos por uma ou mais espécies de fungos. Eles variam de doenças superficiais e localizadas da pele a infecções mais profundas dos tecidos e doenças pulmonares, sangüíneas (septicemia) ou sistêmicas graves. Alguns fungos são oportunistas, enquanto outros são patogênicos, causando doenças, esteja o sistema imunológico saudável ou não.

Os fungos são um dos quatro principais grupos de micróbios (bactérias, vírus, parasitas e fungos). Eles existem na natureza em uma de duas formas: como leveduras unicelulares ou como moldes filamentosos ramificados (também podem ser escritos como "moldes"). Existem mais de 1,5 milhão de espécies de fungos no meio ambiente, mas apenas 300 espécies estão associadas a doenças humanas. Destas, apenas cerca de 20 a 25 espécies são causas comuns de infecção.

A maioria das infecções fúngicas ocorre porque uma pessoa é exposta a uma fonte de fungos, como esporos em superfícies, no ar, no solo ou nos excrementos de pássaros. Normalmente, as infecções se desenvolvem porque há uma quebra ou deficiência nas defesas do sistema imunológico do corpo e / ou a pessoa fornece o "ambiente certo" para o crescimento dos fungos. Qualquer pessoa pode ter uma infecção fúngica, mas certas populações correm um risco maior de infecções fúngicas e recorrência de infecções. Isso inclui receptores de transplantes de órgãos, pessoas que têm HIV / AIDS, aqueles que estão em quimioterapia ou supressores do sistema imunológico e aqueles que têm uma doença subjacente, como diabetes ou doença pulmonar.

As infecções fúngicas freqüentemente se desenvolvem na superfície da pele, especialmente nas dobras cutâneas e em outras áreas mantidas aquecidas e úmidas por roupas e sapatos. Essas infecções geralmente permanecem confinadas a pequenas áreas, como entre os dedos dos pés, mas podem se espalhar pela pele e / ou penetrar em tecidos mais profundos. As infecções fúngicas das unhas são bastante comuns, assim como as infecções que envolvem as membranas mucosas, como a boca e os órgãos genitais. Os seios da face estão sujeitos a infecções fúngicas em certas populações. Se os fungos forem introduzidos por uma fissura na pele, as infecções podem se desenvolver em camadas mais profundas da pele (tecido subcutâneo), músculos, tecido conjuntivo e até ossos. As infecções que começam nos pulmões podem se espalhar para o sangue e podem ser transportadas por todo o corpo.

Algumas infecções fúngicas superficiais podem desaparecer por conta própria, mas a maioria das infecções graves requer atenção médica e pode precisar ser tratada por longos períodos de tempo. Aquelas que penetram no corpo normalmente aumentam de gravidade com o tempo e, se não tratadas, podem causar danos permanentes e, em alguns casos, podem levar à morte. Algumas infecções fúngicas podem ser facilmente transmitidas a outras pessoas, enquanto outras geralmente não são contagiosas.

As infecções fúngicas podem ser categorizadas pela parte do corpo que afetam pela profundidade com que penetram na pele, tecido subcutâneo, músculo, tecido conjuntivo ou osso pelo organismo que causa a infecção ou pela (s) forma (s) que os fungos assumem. Alguns organismos podem causar infecções superficiais e sistêmicas.

As infecções fúngicas superficiais podem ser causadas por leveduras e bolores. A pele é normalmente povoada por uma mistura de micróbios denominada flora normal. Na maioria das vezes, a flora normal não causa doenças e não estimula o sistema imunológico. Se houver uma ruptura na pele ou se o sistema imunológico ficar enfraquecido, qualquer um dos micróbios presentes pode causar uma ferida ou infecção na pele. Se houver uma mudança no equilíbrio dos micróbios, como uma diminuição nas bactérias e um aumento no crescimento de fungos (às vezes visto com o uso de antibióticos de amplo espectro), a pessoa pode ter uma infecção fúngica associada ao desequilíbrio.

Infecções de fermento
A candidíase é uma infecção comum por fungos que se deve principalmente ao crescimento excessivo de Candida albicans e outras espécies de Candida, que fazem parte da flora normal. Na boca, a candidíase causa vermelhidão e manchas brancas e é chamada de "sapinho". Em bebês, as infecções por candida podem causar assaduras. Nas mulheres, eles podem causar coceira genital e corrimento vaginal, o que é conhecido como "infecção por fungos". De acordo com os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC), quase 75% das mulheres terão pelo menos uma infecção por fungos durante a vida. Os homens também podem contrair infecções por fungos genitais, embora isso seja raro. A candidíase pode causar uma variedade de outras infecções, incluindo infecções nas unhas, e pode se tornar sistêmica, especialmente em pessoas com sistema imunológico enfraquecido.

Infecções dermatófitas
Infecções fúngicas no pé de atleta, na coceira e nas unhas são infecções comuns que podem ser transmitidas de pessoa para pessoa. Essas infecções fúngicas podem causar vermelhidão, descamação, bolhas e descamação da pele, coceira, deformação e fragilidade das unhas afetadas e cabelos quebradiços. Eles são causados ​​por dermatófitos, um grupo de fungos que inclui Trichophyton, Microsporum, e Epidermophyton espécies. Os dermatófitos se alimentam de queratina e raramente penetram abaixo da pele. As infecções causadas por esses fungos também são comumente chamadas de micose (embora não sejam causadas por um verme) e "tinha".

  • O pé de atleta (tinea pedis) é encontrado entre os dedos e às vezes cobre a planta do pé.
  • Jock coceira (tinea cruris) pode se estender da virilha até a parte interna da coxa.
  • A infecção do couro cabeludo e do cabelo (tinea capitis) afeta a haste do cabelo, principalmente em crianças.
  • A infecção dos dedos das mãos ou das unhas (tinha da unha) geralmente afeta as unhas dos pés, mas também pode afetar as unhas.
  • A micose do corpo (tinea corporis) pode ser encontrada em qualquer parte do corpo.
  • A coceira de barbeiro (tinea barbae) afeta a porção barbada do rosto.

Outros
Tinea versicolor está associada a manchas ou lesões multicoloridas na pele e é causada não por um dermatófito, mas por Malassezia furfur, um fermento. É uma condição comum em adultos jovens. A esporotricose é uma condição causada pelo fungo Sporothrix schenckii, que não é um dermatófito. É uma infecção da pele e do tecido subcutâneo que foi abrasada por plantas espinhosas, agulhas de pinheiro e musgo esfagno, onde esse fungo normalmente reside. Alguns fungos associados a infecções sistêmicas, como Coccidioides immitis e Blastomyces dermatitidis, também pode causar erupções cutâneas ou lesões.

Uma variedade de fungos pode causar infecções profundas nos tecidos e nos pulmões que têm o potencial de se espalhar para o sangue ou para o resto do corpo (sistêmica). Alguns desses fungos são encontrados em todos os EUA, enquanto outros são encontrados em regiões específicas do país. As pessoas freqüentemente são infectadas quando entram em contato com solo infectado.

As infecções pulmonares geralmente começam com a inalação de esporos de fungos. Com infecções pulmonares, assim como com infecções fúngicas que se espalharam abaixo da superfície da pele, os fungos invasores têm o potencial de se espalhar do local da infecção original e se mover para o sangue (septicemia) e / ou se espalhar por todo o corpo para outros órgãos, tecidos, ossos e, às vezes, nas meninges que cobrem a medula espinhal e no cérebro, causando meningite.

Em muitas pessoas com sistema imunológico competente, as infecções pulmonares por fungos podem causar apenas sintomas leves a moderados de gripe, como tosse, febre, dores musculares, dores de cabeça e erupções cutâneas. Nessas pessoas, a infecção pode permanecer localizada nos pulmões e não se espalhar (os organismos são isolados em granulomas). No entanto, as pessoas com infecções localizadas podem, em algum momento da vida, tornar-se imunocomprometidas e a infecção fúngica silenciosa e crônica pode então se tornar uma infecção aguda e ativa.

Algumas infecções pulmonares causadas por fungos podem levar de meses a anos para causar sintomas, piorando lenta e progressivamente e se disseminando por todo o corpo, causando suores noturnos, dor no peito, perda de peso e aumento dos gânglios linfáticos. Outros podem progredir rapidamente, causando pneumonia e / ou septicemia.

As infecções pulmonares fúngicas têm maior probabilidade de ser graves em pessoas com doença pulmonar subjacente e / ou sistema imunológico enfraquecido, como aqueles com HIV / AIDS ou câncer, pacientes com transplante de órgãos ou células-tronco, pacientes hospitalizados e aqueles que tomam medicamentos que enfraquecer o sistema imunológico. As infecções fúngicas agudas e crônicas podem causar danos permanentes aos pulmões, órgãos e ossos e podem ser fatais.

Algumas infecções pulmonares fúngicas comuns que têm o potencial de se tornarem sistêmicas incluem:

  • Aspergilose, causada por Aspergillus fumigatus ou vários outros Aspergillus espécies. Esses fungos são comumente encontrados no solo, nas plantas e na poeira doméstica. Eles podem causar massas fúngicas nos seios da face e nos pulmões e, em alguns casos, podem se espalhar para o cérebro e ossos.
  • Blastomicose, causada por Blastomyces dermatitidis encontrado em solo úmido e rico em orgânicos, particularmente em áreas florestais do sudeste e centro-sul dos Estados Unidos. Embora a maioria das pessoas que respiram os esporos não fiquem doentes, algumas das que ficam podem desenvolver sintomas semelhantes aos da gripe. A infecção pode se tornar grave em pessoas com sistema imunológico comprometido, especialmente se se espalhar dos pulmões para outros órgãos.
  • Coccidioidomicose, também chamada de febre do Vale, causada principalmente por Coccidioides immitis, que é encontrado no solo árido do sudoeste dos EUA, México e América do Sul. Recentemente, o fungo foi encontrado no centro-sul do estado de Washington. O termo "febre do vale" geralmente se refere a Coccidioides infecção dos pulmões, mas a infecção pode se espalhar para outras partes do corpo em casos graves (isso é chamado de "coccidioidomicose disseminada").
  • Criptococose, causada por Cryptococcus neoformans ou, raramente, por outro Cryptococcus espécies encontradas no solo e estão associadas a excrementos de pássaros. Qualquer pessoa pode ser infectada, mas a prevalência mais alta nos EUA é em pessoas com HIV / AIDS. Uma infecção emergente, Cryptococcus gatti, foi identificada no noroeste do Pacífico e acredita-se que seja uma ameaça para os indivíduos dessa área. A criptococose geralmente afeta os pulmões ou o sistema nervoso central, mas também pode afetar outras partes do corpo. As infecções cerebrais são chamadas de meningite criptocócica.
  • Histoplasmose, causada por Histoplasma capsulatum encontrado principalmente no leste e centro dos EUA em solo que contém grandes quantidades de fezes de pássaros e morcegos. Aqueles que ficam doentes depois de respirar Histoplasma os esporos podem causar febre, tosse e fadiga. A infecção pode se tornar grave em pessoas com sistema imunológico enfraquecido, especialmente se se espalhar dos pulmões para outros órgãos.
  • Candidíase, causada por espécies de Candida, que fazem parte da flora humana normal e são encontradas em todo o mundo. As infecções ocorrem nas membranas mucosas úmidas, mas também podem ocorrer em outras partes do corpo. A candidíase sistêmica ou invasiva pode afetar o sangue, o coração, o cérebro, os olhos, os ossos e outras partes do corpo. A infecção da corrente sanguínea por Candida, que é a forma mais comum de candidíase invasiva, é chamada de candidemia. A candidemia é atualmente a quarta causa mais comum de septicemia adquirida em hospital nos Estados Unidos.
  • Pneumonia por Pneumocystis (PCP) é uma infecção pulmonar grave causada por Pneumocystis jiroveci (anteriormente conhecido como Pneumocystis carinii), que é encontrado em todo o mundo. PCP afeta mais comumente aqueles com sistema imunológico comprometido, incluindo aqueles com HIV / AIDS, receptores de transplante de órgãos e aqueles em tratamento para câncer. Embora as pessoas com HIV / AIDS tenham menos probabilidade de adquirir PCP hoje do que em anos anteriores, ainda é um problema significativo de saúde pública.

Testes laboratoriais
Vários testes laboratoriais podem ser usados ​​para ajudar a diagnosticar e orientar o tratamento de infecções fúngicas. Para obter informações detalhadas, consulte o artigo sobre testes de fungos.

Testes para infecções superficiais
Muitas infecções fúngicas da pele são diagnosticadas por um profissional de saúde com base em uma avaliação clínica e experiência. Além dos sintomas gerais, muitas infecções de pele apresentam sinais característicos, como o aparecimento de unhas infectadas, ou localizações típicas do corpo, como o crescimento de um pé de atleta entre os dedos. Uma avaliação clínica não pode, entretanto, dizer definitivamente ao profissional de saúde qual micróbio está causando uma infecção fúngica. Alguns testes laboratoriais podem ser úteis na detecção e confirmação de uma infecção fúngica e podem ajudar a orientar o tratamento. Eles podem incluir:

  • Exames microscópicos, como preparação de hidróxido de potássio (KOH) e coloração branca de calcofluor
  • Cultura de fungos e teste de suscetibilidade

Testes para infecções sistêmicas, pulmonares e de tecidos profundos
Os sintomas de infecções pulmonares e fúngicas sistêmicas são freqüentemente inespecíficos e podem ser confundidos com aqueles causados ​​por outros micróbios ou outro processo de doença. Os exames laboratoriais são usados ​​principalmente para diagnosticar essas infecções fúngicas graves, para identificar o micróbio responsável e para determinar sua provável suscetibilidade a agentes antimicrobianos específicos. Às vezes, o teste também é realizado para detectar e identificar bactérias que podem estar causando uma infecção simultânea. A amostra coletada depende dos locais suspeitos da infecção. Pode incluir a coleta de sangue, expectoração, urina, líquido cefalorraquidiano (LCR) e / ou a coleta de uma biópsia de tecido. O teste pode incluir:

  • O exame microscópico da amostra usando técnicas como KOH prep e calcofluor white stain para determinar se a infecção é ou não devido a um fungo.
  • Cultura fúngica - este é o principal teste usado para diagnosticar uma infecção fúngica. Muitos fungos têm crescimento lento e podem exigir várias semanas para detecção e identificação.
  • Teste de suscetibilidade - um teste de acompanhamento para a cultura do fungo que às vezes é solicitado para ajudar a orientar o tratamento. e Teste de anticorpos - disponível para uma variedade de fungos diferentes, mas apenas para infecções profundas ou sistêmicas, pode ser realizado no sangue ou em outros fluidos corporais, como o LCR. O teste de anticorpos normalmente envolve a medição do nível ou título do anticorpo.
  • O teste molecular pode ser usado para detectar o material genético do fungo que causa a infecção e pode ser realizado em sangue ou outros fluidos corporais, ou em uma amostra do micróbio cultivada em cultura.

Outros testes que podem ser solicitados em conjunto com os testes de fungos incluem:

    - um teste rápido realizado para detectar microscopicamente bactérias e leveduras em uma amostra
  • Cultura bacteriana - usada para descartar infecção bacteriana ou determinar se existe uma infecção bacteriana concomitante - pode ser usada para descartar tuberculose ou infecção devido a micobactérias não tuberculosas - solicitada quando há suspeita de infecção sanguínea (septicemia) - para detectar infecção do sistema nervoso central

Testes Não Laboratoriais
Em alguns casos, exames de imagem, como raios-x, podem ser solicitados para detectar massas fúngicas, como aquelas que podem se desenvolver nos seios da face ou nos pulmões, e para avaliar a extensão do dano ao tecido.

Algumas infecções fúngicas são causadas pela flora normal e por fungos que estão presentes em todo o ambiente, portanto, nem todas as infecções fúngicas podem ser prevenidas e algumas delas podem reaparecer após o tratamento.

Muitas infecções fúngicas superficiais remitem com apenas um tratamento antifúngico tópico, mas alguns casos podem requerer terapia antifúngica oral. Pessoas com infecções pulmonares e fúngicas sistêmicas graves precisarão de medicamentos orais e, às vezes, intravenosos. A escolha de quais antifúngicos usar é baseada na experiência do profissional de saúde, nos resultados da cultura do fungo e nos resultados dos testes de sensibilidade, se realizados.

A duração do tratamento varia de acordo com o tipo, localização e persistência da infecção. As infecções vaginais por fungos, por exemplo, podem exigir apenas alguns dias de terapia para serem resolvidas, enquanto as infecções fúngicas da pele podem levar alguns meses. As infecções sistêmicas podem exigir tratamento consistente por alguns anos para resolver e, em alguns casos, as pessoas com sistema imunológico suprimido podem precisar ser tratadas com uma terapia de manutenção pelo resto de suas vidas. Ocasionalmente, a cirurgia pode ser necessária para remover massas fúngicas.


Penicillium: Descrição, Estrutura e Reprodução

Penicillium é um fungo saprofítico, comumente conhecido como bolor azul ou verde. Segundo Raper e Thom (1949), o gênero inclui 1 36 espécies, distribuídas em todo o mundo. Eles estão presentes no solo, no ar, em frutas em decomposição, vegetais, carnes, etc.

A droga & # 8220wonder & # 8221 penicilina foi descoberta pela primeira vez por Sir Alexander Fleming no Hospital Sant Mary & # 8217s, Londres, em 1929 durante seu trabalho com uma bactéria Staphylococcus aureus responsável por furúnculo, carbúnculo, sepse em feridas e queimaduras etc. com esporo de mofo (Penicillium notatum) que, após crescimento adequado, causa a morte de 5. aureus apresentando uma zona lítica ao seu redor.

Ele isolou e chamou esse composto anti-shimicrobiano de Penicilina. Posteriormente, Raper e Alexander (1945) selecionaram uma cepa de P. crysogenum, mais eficiente que P. notatum, na produção de penicilina. A importância do Penicillium é mencionada na Tabela 4.6.

Estrutura Vegetativa de Penicillium:

O corpo vegetativo é micelial (Fig. 4.42A, B). O micélio é profusamente ramificado com hifas septadas, compostas de células de paredes finas contendo um a vários núcleos (Fig. 4.42C). Cada septo possui um poro central, através do qual a continuidade cito e timplasmática é mantida.

Alguns micélios crescem mais profundamente no substrato para absorver o material alimentar e outros permanecem no substrato e desenvolvem um feltro micelial. O alimento de reserva está presente na forma de glóbulos de óleo.

Reprodução em Penicillium:

Penicillium se reproduz por meios vegetativos, assexuados e sexuais.

1. Reprodução vegetativa:

Ocorre pela quebra acidental do micélio vegetativo em dois ou mais fragmentos. Cada fragmento então cresce individualmente como o micélio-mãe.

2. Reprodução assexuada:

A reprodução assexuada ocorre por esporos unicelulares, uninucleados e não móveis, os conídios formados no conidióforo (Fig. 4.43).

O conidióforo se desenvolve como um ramo ereto de qualquer célula do micélio vegetativo. O conidióforo pode ser não ramificado (P. spinulosum, P. thomii) ou tornar-se diversamente ramificado (P. expansum). O ramo do conidióforo (Fig. 4.44B) é conhecido como ramus (plural rami), que posteriormente se torna ramificado conhecido como metulae. Uma série de fiálides ou esterigmas em forma de frasco se desenvolve na ponta de cada metula.

Cada sterigmata desenvolve em sua ponta um número de conídios dispostos basipetalmente (o mais jovem perto da mãe e o mais velho longe dela). Em espécies (P. spinulosum) com coni & shydiophore não ramificados, o sterigmata se desenvolve na ponta do conidiophore. Raramente (P. claviforme) muitos conidióforos se agregam para formar uma frutificação em forma de clube chamada coremium, que desenvolve conídios conhecidos como coremiosporos.

Durante o desenvolvimento do conídio, a ponta do esterigma incha e seu núcleo se divide mitoticamente em dois núcleos, dos quais um migra para a ponta inchada e por parede de partição a região inchada se separa da mãe e forma o conídio uninucleado.

A ponta do esterigma incha novamente e, seguindo o mesmo procedimento, o segundo conídio é formado, o que empurra o primeiro para o lado externo. Este processo se repete várias vezes e, assim, uma cadeia de conídios é formada.

Os conídios (Fig. 4.44C) são ovais, elípticos ou globosos em estrutura, tendo superfície externa lisa, áspera e equinulada e de várias cores e shyrations como verde, amarelo, azul, etc.

Após a maturação, os conídios se desprendem da mãe e são dispersos pelo vento. Em substrato adequado, eles germinam (Fig. 4.44D) desenvolvendo o tubo germinativo. O núcleo sofre divisão mitótica repetida e todos os núcleos entram no tubo germinativo. A formação de septos continua com o alongamento do tubo germinativo e, finalmente, um novo micélio ramificado septado se desenvolve.

3. Reprodução Sexual:

A reprodução sexual foi estudada apenas em algumas espécies (Fig. 4.44). Apresenta grande variação de isogamia (P. bacillosporum), oogamia (P. vermiculatum) a somatogamia (P. brefeldianum). A maioria das espécies são homotálicas, exceto algumas como P. luteum são heterotálicas. Os ascocarpos raramente são formados. Com base nos ascocarpos, diferentes gêneros podem ser designados como Europenicillium, Talaromyces e Carpenteles.

O gênero Talaromyces consiste em 15 espécies. Todas as espécies de Talaro & shymyces estudadas são homotálicas. O relato da reprodução sexuada com Talaromyces vermiculatus (= Penicillium vermiculatum) foi descrito por Dangeard (1907). Este spedes mostra o tipo oogâmico de reprodução sexuada. Os órgãos sexuais feminino e masculino são ascogônio e antheridium & # 8217, respectivamente.

O ascogônio se desenvolve a partir de qualquer célula do filamento vegetativo como um corpo uninucleado ereto e unicelular (Fig. 4.44E). O núcleo então passa por repetidas divisões mitóticas e produz 32 ou 64 núcleos (Fig. 4.44F).

O anterídio se desenvolve simultaneamente com o ascogônio de qualquer hifa vizinha (Fig. 4.44F). É também um ramo uninucleado e unicelu & shylar que se enrola em torno do ascogônio. A região apical do ramo anteridial se separa pelo septo e forma um anterídio uninucleado e uninucleado curto, um tanto inflado (Fig. 4.44G).

Após a maturação do ascogônio e do anterídio, a ponta do anterídio se curva e toca a parede ascogonial. A parede comum no ponto de contato se dissolve e os dois citoplasmas então se misturam.

O núcleo do anterídio não migra (Fig. 4.44H) para o ascogônio (Dangeard, 1907). Posteriormente, o emparelhamento dos núcleos no ascogônio ocorre apenas pelos núcleos ascogoniais. O ascogônio então se divide por parede de partição em muitas células binucleotídicas e tímidas, dispostas unisseriamente (Fig. 4.44H).

Algumas das células binucleadas do ascogo e shynium se projetam pela formação de hifas ascógenas multicelulares e shilares ramificadas, cujas células também são dicarióticas (Fig. 4.441). As células apicais do micélio dicariótico incham e funcionam como células-mãe de asco (Fig. 4.44J).

Ambos os núcleos da célula-mãe de asco sofrem cariogamia e formam o núcleo diplóide (2n) (Fig. 4.44K). O núcleo então sofre primeiro meiose, depois mitose e shysis, resultando na formação de 8 núcleos que, após acumularem algum citoplasma, formam 8 ascósporos (Fig. 4.44L).

Com o desenvolvimento do ascogônio e do anterídio, muitas hifas estéreis se enredam gradualmente com eles e, finalmente, após a formação e inibição dos ascósporos, a estrutura total se torna um corpo de fruto redondo, ou seja, cleistotécio (Fig. 4.44M). O asci se organiza irregularmente dentro do cleistotécio. Os ascósporos podem ter forma globosa, elíptica ou lenticular com parede externa lisa, equinucleada (Fig. 4.44N) ou ramificada como uma roda de pully em vista lateral.

Os ascósporos são liberados pela dissolução do asco e da parede do cleistotécio. O ascósporo germina em um substrato adequado, desenvolvendo tubo germinativo (Fig. 4.440) e, timidamente, em um micélio como a mãe.


O lançamento da samambaia Sporangia

Porque as plantas são séssil, o processo de reprodução pode ser problemático quando se trata de alcançar outras plantas com as quais se reproduzir. Em vez de se moverem, eles evoluíram para usar métodos que dispersam os esporos ou pólen da planta-mãe.

Em um grande grupo de samambaias chamadas de samambaias leprosporangiadas, os esporângios das samambaias desenvolveram um sistema de catapulta para garantir sua ampla dispersão.

O esporângio da samambaia tem um anel de células em forma de cubo em torno do lado externo, chamado de "anel", cada uma das células é preenchida com água, que é perdida por evaporação quando o ambiente está seco. A perda de água faz com que as células encolham à medida que o volume dentro da célula diminui.

Conforme a fileira de células encolhe, o anel é forçado a se mover lentamente em uma curva para trás e se endireitar na direção oposta - semelhante a como um lado de um acordeão se move quando o músico comprime o outro lado.

A mudança na curvatura do anel faz com que o esporângio se abra no "estômio" e os esporos fiquem expostos.


A imagem mostra um diagrama do esporângio leptosporangiado. A fileira de células ao redor do topo e à esquerda é o anel, as duas células mais longas à direita formam o estômio e os esporos estão no centro.

A pressão negativa (aproximadamente -9MPa a -20MPa) resultante da perda de água nas células causa "cavitação", pelo que uma bolha é formada dentro de cada uma das células. A geração da cavidade interna cria um aumento repentino no volume da célula e o anel volta a cerca de 30-40% de sua posição preliminar em 10 microssegundos, impulsionando os esporos enquanto o faz - este é possivelmente o movimento mais rápido feito no menor tempo já registrado em plantas. O anel então completa o ciclo ao longo das próximas centenas de milissegundos, retornando totalmente à sua forma original.

O método sofisticado de dispersão de esporos é comumente comparado à ação usada no funcionamento das catapultas medievais.

1. Qual é o termo usado para descrever plantas que produzem apenas um tipo de esporo?
UMA. Homosporoso
B. Eusporangiato
C. Heterosporoso
D. Microsporangia

2. Qual é o papel da columela?
UMA. Para apoiar o esporângio.
B. Para fazer crescer os esporos.
C. Para impulsionar os esporos.
D. Para apoiar o esporangióforo.

3. O que a pressão negativa dentro das células anulares causa?
UMA. Uma curvatura para trás do anel.
B. As células encolherão.
C. O stomium para abrir.
D. Cavitação das células.


Demonstrando a produção de dióxido de carbono na respiração da levedura 2.39

A levedura é um fungo unicelular que pode respirar aerobicamente quando o oxigênio está disponível e anaerobicamente na ausência de oxigênio.

Respiração aeróbica em levedura:

Glicose + oxigênio ====== & gt Dióxido de carbono + água

Respiração anaeróbica em levedura:

Glicose ====== & gt Etanol e dióxido de carbono

Ambas as formas de respiração produzem dióxido de carbono como um produto residual, então como isso poderia ser demonstrado experimentalmente?

Esta é a configuração mais simples que pode demonstrar isso. Água de Lima ficará turvo na presença de dióxido de carbono. A solução de glicose é necessária para fornecer o açúcar reagente para que a levedura respire. o camada de óleo na parte superior é para evitar a difusão do oxigênio do ar para a solução de levedura em glicose, garantindo assim anaeróbico a respiração ocorrerá.

Quais fatores experimentais podem ser alterados nesta configuração?

Supondo que você mantenha o volume e a concentração da água de cal constantes, o tempo que leva para a água de cal ficar turva pode ser medido em diferentes condições: quanto mais rápido o tempo, mais rápida a taxa de respiração. O experimentador pode investigar o efeito de alterar o temperatura, a pH ou o concentração de glicose solução usada. Certifique-se de entender como e por que a alteração de cada um desses fatores pode afetar as taxas de respiração na levedura.


Infectado por um vírus, um fungo assassino se transforma em um amigo

Um fungo conhecido como mofo branco pode matar uma planta em poucos dias. A menos que haja um vírus por perto para domesticá-lo.

Quando as plantações têm pesadelos, elas sonham com Sclerotinia sclerotiorum.

O fungo, conhecido por nomes que reviram o estômago, como “bolor branco” e “podridão mole aquosa”, se manifesta como uma penugem cremosa e felpuda que se fixa aos caules, onde perfura lesões semelhantes a feridas. Tiny appendages called appressoria punch into cells with astounding force, while a torrent of toxins liquefies the plant’s innards, upon which the fungus begins to feast. Within days, the plant is dead.

“It really is a deadly fungus,” said Daohong Jiang, an agricultural microbiologist at Huazhong Agricultural University in Hubei, China.

Some 400 species of plants are thought to be susceptible to the pathogen, including soybeans, which fell in droves to the fungus in 2009, costing farmers $560 million. The fungus also goes dormant in soil for years, seeding new infections that can raze entire fields of crops.

Dr. Jiang has spent 10 years hot on Sclerotinia’s trail in the hopes of bringing the blight to heel. He and his colleagues now think they’ve found an answer: a treatment that doesn’t just stop the fungus from killing, but transforms it into a probiotic that can boost plant growth and enhance resilience to future disease. They reported their findings Tuesday in the journal Molecular Plant.

Their horticultural hero is a virus called SsHADV-1. Typically, it rides around on a fungus-munching insect called a mushroom fly. And it’s able to fully domesticate Sclerotinia over the course of a single encounter, turning a wolf into a watchdog.

“There have been some reports about how viruses are able to manipulate hosts, but this one is so unique,” said Aurelie Rakotondrafara, a plant pathologist at the University of Wisconsin, Madison, who was not involved in the study. “You can’t help but ask: How is this possible?”

Dr. Jiang’s team first noticed the virus’s unusual sway over Sclerotinia over a decade ago, when they discovered that rapeseed plants were able to peacefully coexist with virus-infected strains of the fungus, despite being felled in droves by their virus-free counterparts. What exactly drove the difference was, at the time, unclear.

Their latest work showed that the virus hijacked its host’s cells on a global scale, controlling which genes the fungus shut on and off as it infiltrated rapeseed plants. Virus-infected fungi, for instance, no longer flooded plants with tissue-macerating juices. And while they still forced their way into a host’s cells, the virus-infected fungi were far more gracious tenants, and left the rapeseed mostly intact.

The virus had, in effect, compelled the fungus into sheathing its plant-impairing weapons, Dr. Rakotondrafara said: “A mean pathogen turned into a gentle microbe.”

The puppeteering didn’t stop there. Bridled by the virus, Sclerotinia prompted the plants to sprout heftier leaves and more robust roots. The buoyed rapeseed plants also became resistant to virus-free Sclerotinia strains and other damaging fungi — a hint that the virus-infected fungus had acted as something of a crude “vaccine” against future disease, Dr. Jiang said.

What’s behind this bonus protective effect isn’t yet completely clear, said María Rebolleda Gómez, a microbial ecologist at Yale University who was not involved in the study. “Maybe it’s inside the cell and can outcompete other fungi that are trying to get in, or it is just priming the plant’s defenses,” she said.

Once tamed by the virus, the fungus also didn’t grow quite as enthusiastically on rapeseed, potentially because the newly bolstered plant was able to keep its guest in check, Dr. Jiang said. A fungus this docile, he added, could end up being a fantastic preventive treatment for vulnerable plants.

That’s something his team has already tried. Young plants sprayed with bits of virus-infected Sclerotinia matured alongside the domesticated fungus in the field, the researchers found, and wound up healthier than untreated plants.

Under natural circumstances, fungus-eating flies can chauffeur the virus from place to place. Dr. Jiang’s vision for crop protection would, in theory, be more direct: spiking fungus, pre-loaded with pacifying virus, onto plants. It would give farmers a speedy way to bolster their fields against future disease, he said, rather than being forced to scramble to contain an outbreak.

“Fungicides are working less and less all the time,” said Adriana Romero Olivares, a fungus expert at New Mexico State University who was not involved in the study. “This type of approach could be more sustainable,” she said, as long as the fungus doesn’t spontaneously jettison the virus and regain its plant-demolishing ways.

If the relationship between virus and fungus is as durable as it seems, it prompts fascinating questions about how the two microbes might coevolve, Dr. Romero Olivares said. Plenty of fungi are capable of playing nice with plants some manage it after a past of crop-killing crime. What triggers that transition remains mysterious — but in at least some cases, viruses might be to blame, or, depending on your perspective, thank.

“We often think about microbes as, they’re pathogenic or not, bad or good,” Dr. Rebolleda Gómez said. “But the truth is, it depends quite a bit on the ecology and the interactions around it. This is a really cool example of that.”


Decay is an essential life process, which helps to digest food and recycle materials. Bacteria and fungi are the main groups of decomposer. They release enzymes to break down compounds, so that they can absorb the nutrients. We can preserve our food, for example by freezing or canning, to remove the conditions needed for decay to occur.

Decay is essential to our survival &ndash it helps to digest food, and to recycle materials in our environment. Sometimes it can cause problems too, such as food spoilage (food going off).

The main groups of decompositor organisms are bactérias e fungos. Bacteria are single-celled microscopic organisms. Fungi are often larger organisms that include moulds and mushrooms. They both cause decay by releasing enzimas which break down compounds in their food so it can be absorbed by their cells. Organisms that feed on morto material in this way are called saprófitas .

What factors affect decay?

  • Temperatura - High temperatures prevent decay, low temperatures slow decay. High temperatures destroy enzymes and proteins, killing the organisms responsible for decay. Low temperatures slow the rate of reaction of enzymes and will prevent growth and reproduction.
  • Oxygen - Lack of oxygen will slow or prevent most forms of decay Oxygen is needed for respiration by organisms. Some bacteria can survive without oxygen, such as those used in biogas generators.
  • Water - Lack of water will slow or prevent decay Water is needed for transport and to support reactions inside organisms. Decay organisms need water to digest their food.

This video explains abour Decomposers and Decay

Speeding up Decomposers

Decomposers such as bacteria and fungi cause decay at microscópico nível. Other larger organisms help speed up decay by feeding on dead matter and breaking it down into smaller pieces, so increasing the surface area for the bacteria and fungi.

These larger organisms include minhocas that help break down dead leaves, woodlice that break down wood and maggots that feed on animal tissue. These larger organisms are detritivores